Хепатитис код деце

Третман

Оставите одговор 4.131

Вирусни хепатитис је група болести која погађа ћелије јетре. На тип вируса који улази у тело, зависе од симптома и тока болести. Хепатитис код деце је уобичајена заразна болест. Често деца пате од хепатитиса А због навике да све вуку у уста. Опасност по дететов организам је пренос патологије у хроничну форму. Знаци хепатитиса код деце - повреда јетре, бојење коже у нијансама жутог и тровања. Лечење зависи од вируса вируса и стања имунитета.

Опште информације

Хепатитис је уобичајена група вирусних болести која утичу на јетру. Међу децом, најчешћи вирус је група А, опште име је Боткинова болест. Болест, без обзира на врсту вируса, негативно утиче на дечије ћелије и ткиво јетре. Улога јетре у телу - формирање имунитета и уклањање штетних супстанци, а масовна смрт хепатоцита изазива дисфункцију јетре. Хронични ток болести је један од главних узрока смртности одојчади.

Начини пенетрације вируса у дјечје тело су фекално-орални и кроз крв. Дијете је заражено директно од болесне особе, путем контаминиране крви или путем контакт-домаћинства. Избијање болести Боткића се јавља када вирус улази у систем водоснабдевања. Деца су болесника мање од годину дана због присуства родитељског имунитета. Сезонска својства се разликују само код хепатитиса А. Деца су чешћа инфицирана од 3 до 9 година. Хепатитис Ц код деце је често асимптоматичан.

Узроци хепатитиса код деце

Патогени су вируси који уништавају ћелије јетре. Сваки вирус има свој механизам уништења. Болест изазван различитим врстама карактерише клиничка манифестација, начин преношења и природа курса. У медицини постоји 8 врста вируса - А, Б, Ц, Д, Е, Ф, Г, СЕН, ТТВ. 75% инфекција се јавља код вируса типа А, 20% у вирусима Б и Ц, а друге врсте хепатитиса су и даље у истраживању.

Инфекција фетуса може настати током интраутериног развоја.

Извор болести је болесна особа или носилац вируса који нема симптоме болести. Вируси који узрокују хепатитис код детета лако се прилагођавају животу унутар јетре и стабилни су у окружењу. Они остану одрживи 30 минута. када се загреје до 60 степени. Нестабилни вируси су изложени ултраљубичастом зрачењу, температурама изнад 60 степени и хемијским препаратима. Разлози за појаву:

  • контакт детета са инфицираном биолошком течном материјом (крв, урин, пљувачка);
  • дојење;
  • интраутерина инфекција;
  • трансплантација заражене јетре;
  • пити контаминирана вода;
  • употреба других хигијенских предмета (четкице за зубе, маникирни сетови);
  • лоше обрађени медицински инструменти;
  • тровање токсичним супстанцама и лековима.

Врсте болести

  • Инфекција са хепатитисом А је могућа кроз храну.

А или Бокинова болест - инфекција се одвија путем оралне фекалне руте, преко воде и хране.

  • Б или серумски хепатитис - дете је заражено крвљу или у утеро. Трећина деце инфициране хепатитисом Б као дијете развија цирозу јетре. Хепатитис Б код дјеце се јавља због кривице одраслих.
  • Ц - хронични облик хепатитиса, пут преноса је такође крвни контакт. Људи са имунодефицијенцијом и онколошким болестима су подложни овој врсти вируса. Понекад се јавља у латентном облику, често се упознаје са болестом само када кожа детета постане жута.
  • Д или тип делта - дете је заражено већ има честице вирусног хепатитиса Б.
  • Е - се преноси путем фекал-оралне руте. У тешким случајевима доводи до хепатичне инсуфицијенције. Вирус је опасан за жене и фетус током трудноће.
  • Ф је ново идентификовани тип. Инфекција се јавља фекално-орално-крвним путем.
  • Г је вирус који се преноси хемоконтактом. Појављује се као компликација типова Б и Ц.
  • СЕН и ТТВ су нови типови који су под истрагом.
  • Повратак на садржај

    Облици хепатитиса

    • Имуни систем самог тела уништава ћелије јетре у аутоимунском хепатитису.

    Аутоимунска форма. Разлози за развој таквог облика нису били прецизно проучени. Вероватно, болест се јавља као компликација типова А, Б, Ц, херпетичне инфекције или генетске предиспозиције. Аутоимунски облик се разликује по томе што се уништавање јетре јавља под дејством сопствених имуних ћелија.

  • Токсични облик. То се јавља због тешких тровања лековима, отрова, алкохола, отровних биљака или гљива. Могуће компликације у виду хепатичне коме. Временом, иницирање терапије детоксикацијом смањује ризик од компликација.
  • Фетални облик. Узрок је интраутерина инфекција вирусима А и Б. Рана инфекција често доводи до смрти новорођеника због цирозе јетре. Мање од 30% деце живи до 2 године.
  • Реактивна форма. То се манифестује кршењем рада дигестивног тракта. Формира се због заразних болести, плућних болести и поремећаја ендокриног система.
  • Хронични облик. Формирана је због неуравнотежене исхране са недостатком протеинске хране или кршењем метаболичких процеса у телу. Деца која су дијагностикована хроничним хепатитисом су регистрована у диспензатору.
  • Фулминантна форма је најтежа компликација, коју карактерише некроза јетре, у 95% случајева доводи до смрти.
  • Повратак на садржај

    Период инкубације

    Симптоми у зависности од врсте

    Инфективни хепатитис А

    • Инфективни хепатитис А изазива повећање телесне температуре на 39 степени.

    грозница, са телесном температуром детета од 38 до 39 степени;

  • тешко повраћање;
  • главобоља и бол у перитонеуму;
  • слабост;
  • одбијање да једе;
  • тамно смеђа урина;
  • лагани фецес;
  • повећана величина јетре;
  • жутљивост коже и очних јабучица;
  • свраб.
  • Повратак на садржај

    Знаци хепатитиса Б

    • слабост;
    • грозница;
    • смањио апетит;
    • гренак укус у устима;
    • надимање;
    • иктерус коже;
    • промена боје урина и фекалија;
    • крварење носом;
    • повраћање и мучнина;
    • бол са десне стране.
    Повратак на садржај

    Симптоми вируса Ц

    • температура до 39 степени;
    • повраћање, мучнина, недостатак апетита;
    • умор се повећава према вечери;
    • жуте склере, слузокоже и кожу;
    • проширење јетре, праћено тешким болом;
    • бол у зглобу;
    • урин тамне боје и лаких фекалија.
    Повратак на садржај

    Дијагноза болести

    На првом састанку са пацијентом, доктор пажљиво испитује симптоме болести и врши детаљно испитивање детета. На основу симптома, лекар чини епидемиолошку историју, која доноси резултате тестова. Прва ствар коју дијете уради је биохемијски тест крви, који ће код хепатитиса било које врсте показати повећање садржаја билирубина и хепатичних ензима. Озбиљност болести карактерише смањење количине протхромбина и повећање садржаја амонијака. Остале методе дијагнозе:

    • тест крви за присуство антитела на вирус;
    • ензимски везани имуносорбентни тест који показује брзину одговора имунитета на болест;
    • ПРЦ-тест за присуство трагова вируса;
    • Ултразвук абдоминалне шупљине, помаже да се зна величина унутрашњих органа и да процени степен лезије.
    Повратак на садржај

    Спроведено лечење

    Деца са дијагностицираним хепатитисом лече у болници. У здравственој установи деца су изолована у зависности од врсте вируса. Само лака форма Боткинове болести може се третирати код куће. Акутни период болести захтева усаглашеност са креветом. Лечење хепатитиса укључује комплексну терапију - симптоматски третман, детоксикацију, исхрану и лекове:

    • да се смањи интоксикација - раствор глукозе и физиолошки раствор, Ентеросгел, Сорбекс, активирани угљен;
    • хепатопротекти, подршка и обнављање јетре - Карсил, Ессенсиале, Силибор, Парзхин, Глутаргин;
    • имуномодулатори - "Децарис", "Иммунал", "Тацтивин";
    • препарати холагоге - "Хофитол", "Холензиме";
    • антивирусни лекови - "Виферон", "Интерферон", "Лаферобион";
    • комплексни витамини.
    Повратак на садржај

    Прогноза и превенција

    Прогноза опоравка зависи од врсте вируса који је изазвао болест. Дијете је лакше толерирати вирусни хепатитис А и Б. Када се правилно лечи и дијете, опоравак се јавља за 2-4 недеље. Пренета болест представља имунитет. Болест изазвана вирусом типа Б завршава се у 80% случајева без компликација. Појављујући симптоми хепатитиса Б код деце захтевају хитну медицинску помоћ. Најважније је спречити прелазак болести у малигни ток. У случају малигног облика, тип Б треба третирати под сталним надзором, јер овај облик у 75% случајева доводи до смртоносног исхода. Прогноза хепатитиса Ц код детета зависи од тока болести. Уз правилну терапију, акутни облик се третира током целе године. Хронични облик траје годинама и постаје узрок цирозе јетре, у већини случајева завршава се смртоносним.

    Основа превенције је усклађеност са хигијенским правилима. Од детињства, дете је инспирисано важношћу прања руку пре јела и опасности од стављања прљаве руке у уста. Значајно смањује ризик од уговарања планиране вакцине против хепатитиса, спроведеног од првих дана живота. Вакцина против хепатитиса А и Б штити бебу од инфекције и олакшава ток болести. У случају да је дете у блиском контакту са особом која има хепатитис, требало би да се обратите лекару и проверите крв за присуство трагова вируса. Ране компликације се могу избећи раном дијагнозом и добро одабраном терапијом.

    Вирусни хепатитис код деце: симптоми, лечење

    Вирусни хепатитис је дугогодишња, али још није потпуно разумљива болест. Заправо, ово није једна болест, већ неколико: група опасних и прилично често заразних и запаљенских болести јетре вирусне природе. Веома често можете наћи и друга имена за ове инфекције: Боткин болест; Серум или трансфузијски хепатитис; заразни или епидемијски хепатитис; заразна жутица.

    Сви вируси хепатитиса карактерише пораст јетре, повреда његове функције, симптоми интоксикације и често иктерично бојење коже и мукозних мембрана. У овом чланку размотрите симптоме вирусног хепатитиса код деце, као и третман ове болести.

    Вирусни хепатитис (његов акутни облик) трећи је најчешћи код заразних болести након инфекција црева и акутних респираторних вирусних инфекција. А инциденција међу дјецом је од 60% до 80% (у различитим регионима) укупне инциденце хепатитиса. Болест се евидентира као појединачни случајеви или епидемије, али је могуће појављивање епидемија.

    Вирусни хепатитис је опасност не само у акутној фази, већ и током преласка на хронични облик, хроничног хепатитиса (обично изазване вирусима Б и Ц) - један од 10 најчешћих узрока смрти према статистици у свету.

    Узрок вирусног хепатитиса

    Узрочник хепатитиса може бити бројни вируси (тренутно их је познато 8, а можда и више): А, Б, Ц, Д, Е, Ф, Г, СЕН, ТТВ. Сваки од њих има способност да утиче на хепатичне ћелије и узрокује болести које се разликују у механизму инфекције, клиничких манифестација, тежине курса и исхода.

    Често се хепатитис узрокује вирусима А, Б, Ц. Код деце, хепатитис А је најчешћи (75% свих случајева хепатитиса код деце). Преостале врсте вирусног хепатитиса (Ф, Д, Е, Г, СЕН, ТТВ) нису адекватно проучаване.

    Хепатитис Вируси су изузетно стабилни у животној средини: неосетљива на ниске и високе температуре (грејање до 60 ° Ц је одржавана 30 мин.), Сушене, многе хемикалије и ултраљубичасто зрачење. Али стабилност различитих вируса хепатитиса је различита.

    Извор вируса је болесна особа или носилац вируса (само код хепатитиса А, нема здравих носача вируса), међутим, механизам заразе је различит за различите врсте хепатитиса.

    Са хепатитисом А и Е механизам инфекције је фекално-орално. Вирус се излучује из тела пацијента са фецесом и урином. Кроз прљаве руке или играчке, контаминиране предмете за кућу, вирус улази у уста детета. Капија за инфекцију је дигестивни тракт.

    Начини преноса хепатитиса А и Е су следећи:

    • контакт-домаћинство: помоћу прљавих руку или играчака, кућних предмета, вирус улази кроз уста у тело детета;
    • вода: са контаминацијом пражњења воде, избијања хепатитиса могу се јавити водом кроз инфекцију лошег система за водоснабдијевање;
    • храна: инфекција кроз храну је могућа ако особа која је је припремила није у складу са хигијенским правилима;
    • ваздушни пут за ширење виралног хепатитиса А (није препознат од стране свих научника).

    Сусцептибилност на хепатитис А код деце у првој години живота је минимална због урођеног имунитета, који до године нестаје. Максимална осетљивост - код деце од 2 до 10 година. Највећа инциденција дјеце је забиљежена од 3 до 9 година због честих кршења хигијенских правила у овом добу.

    За вирусни хепатитис А, постоји сезонска сезона јесен-зима, за друге типове хепатитиса нема сезонске температуре.

    Сви остали вируси хепатитиса се преносе кроз крв.

    Хепатитис Б и Ц вируса се преносе кроз чак и занемарљиву количину заражене крви. Пацијент постаје заразан од краја инкубационог периода.

    Инфекција деце може се јавити с трансфузијом донаторске крви или крвних производа од носиоца вируса донора или (што је мало вероватно) од пацијента у периоду инкубације болести. Такође, деца се могу инфицирати путем лоше обрађених медицинских инструмената вишекратне употребе (зубни, хируршки).

    Посебно је опасно као извор инфекције болесника са избрисаних, аництериц облика хепатитиса Б и особе са хроничним хепатитисом Ц, који може бити несвесни свог стања - нису изоловане и настављају да шире инфекцију.

    Вирус Б је садржан не само у крви, већ иу фецесу, урину, пљувачици, мајчином материју, течном течењу и другим биолошким течностима пацијента. Али инфекција дјетета је обично кроз крв и, у изузетно ретким случајевима, кроз пљувачину мајке. У ретким случајевима може доћи до инфекције са општом употребом четкица за зубе, сунђера итд.

    Сусцептибилност код деце на вирус Б је веома висока. Међутим, с обзиром на преносних путева, учесталости ове врсте хепатитиса деце - само 11% од укупног износа од вирусног хепатитиса. Деца пате више грудницхкового године (перинаталне случајева) и деца примају терапију у хемодијализе јединици, након трансплантације органа, плазмаферезом, у онколошким клиникама; деца са имунодефицијенцијом.

    Вирус Ц преноси са инфицираном крвљу или крвним производима. Његов извор није само пацијент са акутним или хроничним хепатитисом, већ и здравим вирусним носачем.

    Инфекција фетуса од мајке вируса током порођаја, као и парентералним путем помоћу продорног и сечење артикала, укључујући медицинских инструмената, лоше третирани и садржи занемарљиву количину крви на њих (за хируршке операције, уклањање зуба, итд..).

    Деца адолесцента могу се овако пробити тетовирањем, пиерцингом, маникиру, пирсингом за уши.

    У адолесценцији се вирусни хепатитис Б и Ц могу пренети сексуално од носиоца партнер-вируса на незаштићеним контактима. Тинејџери који користе наркотичне супстанце могу такође бити инфицирани ињекцијом.

    Не постоји унакрсни имунитет између различитих типова хепатитиса.

    Симптоми вирусног хепатитиса

    Вирусни хепатитис карактерише циклични ток болести. У развоју акутног виралног хепатитиса разликују се следећи периоди:

    • инкубација;
    • пре-зујање;
    • ицтериц;
    • период опоравка (опоравак).

    Болест се може појавити на типичној и атипичној варијанти. Типична је иктерична форма, атипично избрисана, зрнаста и латентна облика. Ток вирусног хепатитиса може бити благо, умерено, тешко и малигно (фулминантно). Разликују се и (зависно од трајања болести) акутних, дуготрајних и хроничних облика хепатитиса.

    Можда ациклични, дужи ток болести, када након побољшања или опоравка поново постоје погоршања и рецидива.

    Инкубација период ат хепатитис А може трајати од 7 до 50 дана (чешће је 2-4 недеље); ат хепатитис Б - од 1 до 6 месеци (чешће - 1-1,5 месеца); ат хепатитис Ц - од неколико дана до 26 недеља (обично - 7-8 седмица).

    Прехеетски период може наставити у различитим врстама:

    • грипу или катархално;
    • гастритис или диспептика;
    • астхеновегетатив;
    • артралгични или реуматоидни.

    Са типом грипа, болест почиње грозницом и појавом катаралних манифестација болести (назални загушћеност, кашаљ, слабост, недостатак апетита), носачи крвних судова. Понекад, чак и када видите доктора, дијете је дијагностиковано са АРВИ током овог периода.

    У гастритичном облику у периоду пре зујања, дете је узнемирено болом у епигастичном региону, у десном хипохондријуму, мучнину, недостатку апетита, слабости и понекад повраћању. Родитељи често покушавају повезати ове појаве са природом или квалитетом хране, сумњивим тровањем с храном.

    У астеновегетативној варијанти, слабости, поспаности, повећаног замора, главобоље, смањеног апетита.

    Артхралгични синдром у периоду пре зрна карактерише јак бол у зглобовима на позадини симптома интоксикације, може доћи до осипа на кожи. Ова варијанта пре-зрнастог периода је типичнија за вирусни хепатитис Б.

    Са хепатитисом А, период пре-јаја траје око недељу дана, а код парентералног хепатитиса је дужи (до 2-4 недеље).

    Већ на крају пре-зрнастог периода, дошло је до повећања јетре и тамне боје урина.

    Јаундицед период хепатитис карактерише изглед и брзо повећање (у трајању од 1 или 2 дана) иктеричног бојења коже и мукозних мембрана. Прво, појављује се на склерама, слузници уста, лица, трупа, екстремитета. Након тога, иктерус нестаје у обрнутом редоследу.

    Са хепатитисом А, иктерус се јавља раније, и расте брже до максималног нивоа, а затим брзо нестаје. Са хепатитисом Б, жутица се појављује након дужег пре-зхелтусхного периода, и расте полако, задржава се дуже време.

    Степен озбиљности жутице зависи од тежине хепатитиса, али у раном добу дјетета таква преписка можда неће бити. Када се појави жутица, урин стиже богатом тамном бојом (подсећа на чврсто кувани чај), а столица, напротив, разбарва, подсећа на бијелу глину.

    Уз озбиљну жутицу може изазвати свраб коже. Са појавом жутице, добробит детета се обично побољшава, симптоми интоксикације се значајно смањују. Димензије јетре током овог периода су повећане, а величина слезине често се повећава. Штавише, што је мања година бебе, чешће се повећава слезина. С друге стране, промјене нису изражене.

    У тешким случајевима у иктеричном периоду примећене су хеморагичне манифестације (крварење мале тачке на кожи, носеци крв); интоксикација наставља да се повећава. Посебно опасни су симптоми ЦНС: анксиозност или летаргија, поремећај у ритму спавања, несаница, ноћне море. Можда постоји повраћање, смањење срчаног удара.

    Постепено нестаје иктерус, јетра се нормализује, уобичајена боја пражњења се обнавља.

    Трајање иктеријског периода са благом формом је око 2 недеље, са просеком - до 1 месеца, са тешким периодом - око 1,5 месеца.

    Продужени проток карактерише дуги период жутице (3 или више месеци).

    Најтежи облик хепатитиса - фулминантни (малигни), на којима је хепатично ткиво некротично, а некроза (некроза) може да се појави у било којој фази болести. Обимне некротичне локације су повезане са масовним формирањем антитела и аутоимунским оштећењем јетре.

    Овај тешки облик хепатитиса се развија углавном код деце у првој години живота, што је вероватно последица несавршености имунолошког система бебе и велике дозе вируса добијене крвљу.

    У овом облику новчаница почетком настанка и раста Симптоми тровања и ЦНС: летаргије у току дана и ноћи немира, повраћање, значајно повећање у јетри може доћи до губитка свести. Старија деца могу доживети делириум. Продужени сан се може заменити са периодима узбуђења и анксиозности мотора. Деца могу вриштати, искочити из кревета и покушати побјећи.

    Након тога долази до хеморагичне манифестације: крварење у носу, повраћање подсећа на кафу (крварење желудач). Постоји недостатак даха, значајно повећање срчане фреквенције, повећава температуру унутар 38 ° Ц, могу бити грчеви. Јетра је болна не само када осећају стомак, већ и мирно.

    Кома се даље развија. Јетра се брзо смањује у величини, појављује се карактеристичан сјајни слатки мирис сирове јетре ("мирис јетре") из уста. Количина урина се смањује, може доћи до отока.

    Ниво билирубина у крви брзо се повећава, а активност трансаминаза (хепатичних ензима), напротив, опада. Болест се обично завршава смрћу. Ако се развој коме може спречити, болест стиче дуготрајан или хроничан ток. Прогноза хепатичне коме је тешка, али не и безнадежна.

    Атипичне (лаке) облике хепатитиса

    Анзхелтенусхнаиа форма карактеришу све манифестације пре-зрнастог периода, повећање јетре, али жутица се не појављује, а ниво билирубина у крви остаје у нормалним границама. Нека деца могу имати привремено затамњење урина и промену боје столице. Али ниво ензима у крви (трансаминаза) је увек повишен.

    Таква деца представљају опасност за друге. Жутични облици су чешћи за вирусни хепатитис А, а дијагностикује се обично са избијањима хепатитиса у дечијим групама. У спорадичним случајевима дијагностикује се и друге болести са сличном симптоматологијом. Када хепатитис Б развије иктерични облик, који се обично не препознаје, а болест постаје хронична.

    За избрисани облик карактеришу благи симптоми типичног тока виралног хепатитиса. Манифестације пре-золионичког периода без симптома интоксикације су одсутне или се лако могу изразити; јетре мало повећава величину. Вирусни хепатитис у овим случајевима такође није увек дијагностикована.

    Субклинички облик карактерише се одсуством клиничких манифестација болести и нормалног благостања детета. Овај облик се дијагностицира само код деце која су имала контакт са пацијентом са вирусним хепатитисом, на основу промена у тесту крви.

    Атипични облици су чешћи код вирусног хепатитиса Ц. Тек свако треће дете са хепатитисом Ц имају клиничких манифестација преицтериц период, а 2/3 деце хепатитиса јавља у аництериц форми, али за неколико година постоје знаци хроничног хепатитиса.

    Период опоравка траје од неколико недеља до неколико месеци. Са хепатитисом А, она се наставља брзо, након 3-4 недеље манифестације болести нестају и стање здравља се нормализује. Комплетна обнова ткива јетре се јавља након 3 месеца (понекад за шест месеци). Исход хепатитиса А је повољан, нема хроничног процеса.

    Са хепатитисом Б, опоравак се понекад протеже до 3 месеца. Током овог периода, дете може бити узнемирено гравитацијом у десном горњем квадранту, слабости. Приликом прегледа, јетра се увећава. Понекад се јављају симптоми инфекције билијарног тракта.

    Опоравак током продуженог хепатитиса продужава се на 4-6 месеци. Оба зртвована и после зујања периоди болести могу се продужити. У исто време, повећање јетре, повећана активност трансаминаза и даље траје. У неким случајевима билирубин и трансаминазе таласно повећавају и смањују. Понекад је тешко разликовати продужени ток хепатитиса и хронизацију процеса.

    Код нежнатог хепатитиса, могу се појавити компликације, погоршања процеса и рецидива. Компликације у облику запаљенских процеса у жучној жлезди или жучним каналима настају због везивања секундарне микрофлоре. Такав холецистохолангитис карактерише блага симптоматологија, трајање инфламаторног процеса. Као резултат тога, ове упале одлажу опоравак од хепатитиса и чак доприносе њеном прелазу на хронично.

    Погоршање је понављана појава или интензификација клиничких манифестација хепатитиса након претходног побољшања. Погоршање се може развити током лечења или после пражњења. Може се манифестовати са пуним симптомима или само погоршањем лабораторијских параметара (најчешће ензимске активности).

    Ексцербација може бити покренута неправилностима у исхрани, кршењем заштитног режима, везивањем инфекције, употребом лекова са споредним ефектима на ћелије јетре.

    Повратак хепатитиса је појава клиничких симптома хепатитиса после опоравка, после дугог одсуства манифестација болести. Узрок рецидива може бити исти фактор као и за погоршање. Посебно опасни су рецидиви у раним периодима (до 3 месеца) болести, они се разликују у тежини курса све до развоја коме.

    Најнеповољнија је поновљена појава егзацербација или рецидива. Компликације хепатитиса могу такође бити повезане са болестима (отитис медиа, пнеумонија, тонсиллитис и други).

    Карактеристике хепатитиса код дојенчади

    Хепатитиса Б код деце јавља ређе него у осталим старосним групама деце, али, нажалост, ово је често хепатитис серум (тј инфекција јавља путем крви), и стога теже.

    Карактеристике овог хепатитиса:

    • Инфекција се често јавља трансплацентално, у утеро. Када се инфицира рано у трудноћи, вирус може изазвати аномалије у развоју фетуса и прерано рођене.
    • Болест се може развити у фази развоја фетуса, а дете у овом случају роди се хепатитисом у различитим периодима.
    • Након детекције новорођене повишен ензима јетре, повећана слезина и величине јетре, можемо претпоставити облик конгениталне аництериц хепатитиса.
    • Урођени хепатитис код дојенчади код рођења већ може бити субакутан и чак хроничан. Веома ретко процес може бити у фази формирања цирозе јетре са атресијом (инфекцијом) билијарног тракта.
    • Често, вирусни хепатитис код дојенчади наступа као мешовита вирусно-микробиолошка (често стафилококна) инфекција, што потврђују подаци лабораторијског прегледа.
    • Хепатитис, који се развио након порођаја детета, може се јавити у латентном, жучном облику или благу жутичу. У овим случајевима, болест се такође може дијагностиковати већ у фази погоршања. Сумња на хепатитис треба да се деси приликом идентификације тамних мрља од урина на пелену, регургитацији, анксиозности, одбацивања дојке.
    • Вирусни хепатитис код дојенчади (посебно у првој половини живота) разликује се од тежине курса.
    • Пре-зхелтусхни период може бити одсутан, болест почиње акутно са порастом температуре до високих цифара, лаких катархалних појава. Врло често, болест може да почне са погоршањем апетита, повраћање, а нека деца преицтериц периоду јавља променити само боју мокраће и столице.
    • Иктерични период је различит до месец дана или више. Билирубин се подиже на високе цифре. Јетра је оштра и продужена. Слезина се повећава код готово свих беба, а његово повећање понекад траје дуже од проширења јетре.
    • Ток хепатитиса у дојенчадима није глатка, развијају се инфламаторне компликације и ензимски погоршања болести.

    Дијагностика

    Поред клиничког прегледа детета, у дијагнози хепатитиса користе се и различите методе истраживања:

    • Клиничка анализа крви и урина;
    • биохемијски тест крви;
    • ензимски имуноассаи;
    • серолошка анализа крви;
    • ПЦР;
    • Ултразвук органа абдоминалне шупљине.

    У клиничкој анализи крви у вирусног хепатитиса обележен смањење броја леукоцита, благи пораст броја моноцита, смањење (или нормалне вредности) ЕСР. Повећање броја леукоцита и убрзање ЕСР долази са фулминантном формом и са слојем бактеријске инфекције. Урин се налази у урину, а затим у жучним пигментима.

    Код биохемијске анализе крви са иктеричном формом хепатитиса, дошло је до повећања нивоа билирубина (углавном због директне фракције) и тимол теста. Ниво хипербилирубинемије се узима у обзир приликом процене тежине болести. Када одлив жучи (холестаза) повећава активност алкалне фосфатазе и нивоа холестерола.

    Али главна вриједност за било који облик хепатитиса има повећање активности хепатичних ензима (АлАт и АцАт) или аминотрансфераза. Штавише, АлАт (аланин аминотрансфераза) се у већој мјери повећава. Повећање активности ензима указује на присуство процеса уништења ћелија јетре.

    ензими јетре варира у преицтериц већ показала да се могу користити за рано откривање хепатитиса. Овај параметар је од великог значаја у дијагнози атипичних облика болести. Одређивање ензимске активности може помоћи дијагностиковати фулминант облик хепатитиса: Први ензими драматично повећава, ау терминалној фази као нагло смањује са повећањем нивоа билирубина.

    Озбиљност тока хепатитиса такође показује смањење нивоа протромбина и повећање амонијака у крви. Велика амонијак, према научницима, један је од фактора који доприносе развоју коме, што указује на малигни облик хепатитиса.

    Серолошки преглед крви може открити имуноглобулине класе М и Г, који вам омогућавају да пратите динамику процеса. Најсигурнија потврда дијагнозе је откривање у крви маркера вирусног хепатитиса, што омогућава прецизно одређивање врсте вируса.

    Високо осетљиве методе ЕЛИСА и РИМ (то јест, имуноензим и радиоимуност) могу открити вирусне антигене и антитела за њих.

    Ултразвук може открити не само величину јетре и слезине, већ и открити структурне промене у јетри.

    Третман

    Деца са вирусним хепатитисом се углавном лече у болници. Дозвољен третман код куће код старије деце са вирусним хепатитисом А у благу форму.

    Спроводи се сложен третман који обухвата:

    • креветски одмор;
    • дијета;
    • симптоматски третман (према индикацијама): терапија детоксикацијом, сорбенти, хепатопротектори, витамини, холагози, антибиотици, кортикостероиди и други лекови);
    • антивирусни лекови (за парентерални хепатитис).

    У болници деца се смештају одвојено у зависности од врсте вируса како би се избегла унакрсна контаминација. У акутном периоду се прописује строг одмор за постељицу док се не обнови нормална боја урина. Како се лабораторијски индикатори побољшавају и смањује млијеко, режим се постепено проширује.

    Уз озбиљну интоксикацију спроводи се детоксикација - интравенски ињектирани раствори глукозе и физиолошког раствора; именован је пријем у сорбентима (Ентеросгел, Филтрум, Полипхепум, активни угљен).

    Глукокортикостероиди се користе за малигне облике хепатитиса. Ин израженом цитолизу (лезије), ћелије јетре, чему сведочи пораст ензим 5 или више пута, примењено антивирусне препарате (Интерферон, Интрон-А, Виферон, Роферон-А, итд). Одређен као интерферона индуктора, имуномодулатори (Цицлоферон, Декарис, Тактивин).

    Да би се одржала функција хепатичне ћелије, користе се хепатопротектори:

    • Ессентиале Форте, Ессентиале Н - састав лек укључује фосфолипиде, неопходне за рестаурацију ћелија јетре.
    • Припреме из екстракта тиња: Силибор, Легалон, Карсил, Мариол и други - побољшати опоравак ћелија јетре.
    • ЛИВ 52 - састоји се од екстракта различитих биљака, има повраћајни ефекат на ткиво јетре.
    • Парзхин (садржи неопходан аргинин амино киселине), Глутаргин - побољшава функцију јетре.

    Индицирани у лечењу хепатитиса и витамина, витамина Б, аскорбинске киселине. Као општи ресторативни третман, користе се Апилац (матични млеч) и Спирулина (садржи елементе у траговима, аминокиселине, витамине, нуклеинске киселине и друге биолошки активне супстанце).

    Препарати холагогуса (Цхолензиме, Хофитол, Фламин) се користе у периоду опоравка. Фитосетке се могу користити само уз дозволу љекара који присуствује.

    Исхрана је од великог значаја у лечењу хепатитиса. Пошто су првим јелима дозвољене вегетаријанске супе или супе на трећој бази. Месо (од телетине, пилетине, зеца) се пари или служи у куваном облику. Нискобудне сорте рибе такође треба парити. Све кобасице су искључене.

    У исхрани треба користити биљне масти. Храна треба узимати у подељеним деловима 4-5 пута дневно. Као прилог, дозвољена је каша, посебно овсена каша (има липотропни ефекат), кромпира. Дозвољени млечни производи (нарочито препоручени сиреви). Пожељно је користити свеже сокове, лубенице, компоте, воћна пића, свеже воће.

    Пржена, масна, зачињена јела, зачини, сосеви, гравиес, ораси, печурке, димљени производи, чоколада, халва, колачи, сладолед, јаја су искључени. Можете припремити протеинске омлете. Хлеб се може дати белом детету, мало осушен. Минерална негазирана вода се може дати после опоравка.

    Дијета треба посматрати најмање 6 мјесеци након хепатитиса.

    Прогноза и исходи виралног хепатитиса код деце

    Вирусни хепатитис А код деце пролази у благом и умереном облику, завршава се са опоравком и не прелази у хронични хепатитис. Док вирусни хепатитис Б често има умерен и тешки облик, клинички и лабораторијски индикатори се нормализују не пре шест месеци, ау 5% случајева, формира се хронични хепатитис.

    Хепатитис Ц, иако се наставља лакше него хепатитис Б, али се процес хронизује у 80% случајева. Опоравак се често јавља са иктеричном формом болести.

    Генерално, прогноза за хепатитис је погодна за дјецу. Већина случајева резултира опоравком. Смртност је мања од 1% (код новорођенчади је већа). Неповољан курс (могући фатални исход) у тешким облицима са развојем коме.

    Смањење нивоа активности протромбина и трансаминазе током висине болести сведочи на масивну некрозу хепатичног ткива - претећи симптом.

    Током висине болести вирусни хепатитис Б је опаснији, а на дуге стазе вирусни хепатитис Ц.

    На дугорочне прогнозе вирусног хепатитиса утичу многи фактори: тип вируса и озбиљности болести и узраст детета, као и појаву раних рецидива и погоршања хепатитиса, и улазак осталих инфекција, и поштовање исхрани и начину пражњења.

    Исходи вирусног хепатитиса су различити:

    • Потпуно опоравак код деце може се полако јавити, око половине деце која су се опоравила од болести опорављају преостале симптоме. Један од њих је синдром пост-хепатитиса: дијете има непријатне сензације, притужбе, али има мало објективних промјена. Ако се прате препоручена дијета и режим, они постепено нестају, али могу трајати годинама.
    • Друга варијанта преосталих појава је повећање дугорочног нивоа билирубина (његова слободна фракција), док не постоје друге манифестације. Иако је то манифестација функционалне инсуфицијенције јетре, обично се одвија бенигно.
    • Најчешћи преостали феномени су патологија билијарног тракта (холециститис, холангитис, дискинезија). Пожељно је открити такве промјене што раније, јер могу напредовати и довести до развоја хепатохолециститиса.
    • Након преноса хепатитиса на друге органе дигестивног тракта могу бити погођени (дуоденитис, панкреатитис).
    • Исход виралног хепатитиса поред опоравка може бити прелазак у хроничну форму (хепатитис, који траје дуже од 6 месеци, сматра се хроничним) и развој цирозе јетре. Овај исход се најчешће развија са хепатитисом Ц - у 80% случајева.

    Након хепатитиса, деца су под надзором лекара 6-12 месеци, у зависности од типа хепатитиса и тежине курса. Испити лекара и прегледи омогућавају дијагнозу и лијечење компликација у њиховом благовременом откривању и лијечењу. Од физичког васпитања и спорта, дјеца се пуштају 6 мјесеци.

    Превенција

    Мере за спрјечавање хепатитиса А се не разликују од оних код инфекција црева:

    • усклађеност са личном хигијеном;
    • обезбеђивање квалитетног водоснабдијевања;
    • изоловање пацијената током цијелог инфективног периода (3 недеље од појаве жутице, односно око мјесец дана од појаве болести);
    • дезинфекција у извору инфекције.

    Постоји и вакцина против хепатитиса А.

    Мере за спречавање хепатитиса Б и Ц су комплексније:

    • максимална употреба медицинске опреме за једнократну употребу;
    • квалитетна обрада и стерилизација вишекратних инструмената;
    • искључивање дечјих контаката са крвљу и коришћеним алатима (шприцеви, игле и друго);
    • тестирање донаторске крви за маркере виралног хепатитиса;
    • тестирање трудница за маркере виралног хепатитиса;
    • објашњавајући рад адолесцентима о начину преноса различитих типова хепатитиса и начинима њиховог спречавања, формирање здравог начина живота (спречавање употребе опојних дрога и незаштићених сексуалних контаката);
    • вакцинација против хепатитиса Б (вакцина, Енгерикс) новорођенчади 12 сати након рођења, а након 1 месеца. и за 6 месеци. Ако је мајка носилац вируса Б, вакцинација дјетета (рођена здрава) се врши након рођења, а затим у мјесецу, на 2 мјесеца. и годину дана. Деца која нису примила вакцину у раном узрасту могу се вакцинисати у доби од 13 година, а затим месецима и шест месеци касније.

    Вакцинисани и деца у породицама са хроничним хепатитисом Б пацијената или носиоцима Аустралије антигена, или деце на хемодијализи примају честе крвним продуктима, децу са онколошких и хематолошке болести.

    Вакцине против других врста хепатитиса још увек нису утврђене.

    Хепатитис Б код деце

    Хепатитис Б код деце - инфекција паренхима јетре, изазван хепатотропни типа вируса Б. Специфични манифестације хепатитиса Б код деце развија у иктеричан периоду, када постоји затамњење урина, пребојеност измета, жута боја очију беоњаче, слузокоже и коже, тежине и бол у десном горњем квадранту. Дијагноза хепатитиса Б код деце извршених на основу клиничких и лабораторијских налаза (симптоми, крви биохемијске анализе, идентификовање маркере). Основни третман хепатитиса Б код деце укључују дијету, интерферон, детоксикације терапија, именовање јетриних, Сорбентс, витамини; у тешким случајевима, плазмаферези и хемосорпцији.

    Хепатитис Б код деце

    Хепатитис Б код деце (парентерални или серумски хепатитис) је специфична вирусна запаљења јетре која се јавља у акутној или хроничној форми. Узрочник хепатитиса Б код деце је вирус који садржи ДНК, високо патогену и изузетно отпоран на утицај на животну средину. Када је дете инфицирано вирусом хепатитиса Б у перинаталном периоду или у грудном добу, вероватноћа хроничне оштећења јетре се повећава на 70-90%. Код 20-35% људи инфицираних хепатитисом Б у детињству, касније се јавља цироза или примарни хепатоцелуларни карцином. Превенција и повећање ефикасности лечења хепатитиса Б код деце је један од приоритета педијатрије.

    Узроци хепатитиса Б код деце

    Хепатитис Б код деце је типична антропонотска инфекција; Извор инфекције је и болесник и носиоци вируса. инфекција хепатитис Б главних начина деца су трансплацентал (интраутерини инфекција), интрапартум (током рада), порођаја (породиљски).

    Трансплацентални пут преноса је реализован у 6-8% свих регистрованих случајева. Посебно често, инфекција фетуса се јавља на позадини фетоплаценталне инсуфицијенције и абнација плаценте. Интраутеринска инфекција фетуса са вирусом хепатитиса Б угрожава прерано рођење. Интрапартум пренос вируса хепатитиса Б код деце (око 90%) је због контакт детета са телесним течностима и крвљу заражене мајке док пролази кроз порођајни канал. Постнаталне инфекција детета јавља током дојења или нези: дете у супротности са интегритета коже и слузокоже, близак контакт са зараженом мајком, вируса изолације од крви испуцале брадавице.

    У старијим годинама, деца инфицирани вирусом хепатитиса Б може доћи уз употребу заједничких пешкири, сунђере, четкице за зубе и други. Хигијену, као и сексуално (код адолесцената). Није искључена могућност инфицирања деце са хепатитисом Б током трансфузије крви, инвазивног третмана и дијагностичких процедура. Ризик од развоја хепатитиса Б повећава се код деце која су на бубрежној дијализи. Постоји велика вероватноћа инфекције међу адолесцентним корисницима дрога који користе заједничке игле и шприцеве.

    Незрелост имунолошког система деце узрокује брзо ширење вируса хепатитиса Б кроз течне медије у телу и оштећење јетре паренхима. Обично акутни облик хепатитиса Б код деце пролази брзо и завршава се опоравком уз развој трајног животног имунитета на вирус. Са латентним, асимптоматским протоком хепатитиса Б код деце у одраслом добу, случајно се могу случајно открити цицатрицијалне промјене у ткиву јетре. Деца са хроничним хепатитисом Б су доживотни носачи вируса.

    Симптоми хепатитиса Б код деце

    Циклични ток хепатитиса Б код деце обухвата инкубацију (латентни), рани, иктерични период и период опоравка.

    Трајање инкубационог периода је 2-4 месеца и одређује се инфективном дозом, инфекцијом и узрастом детета. У случају трансфузије инфицираних крвних састојака латентно трајања хепатитиса код детета своди на 1,5-2 месеци, док су други начини инфекције може бити повећан до 4-6 месеци. Што је година детета мања, краћи период инкубације. У овој фази нема клиничке манифестације хепатитиса Ц, али на крају маркера нађених у крви хепатитиса Б (ХБсАг НВеАг, НВсАг анти-ИгМ) и високих ензима јетре.

    У преицтериц периоду који траје од неколико сати до 2-3 недеље преовлађује заједничког инфективно астенију (умор, летаргија), бол у зглобовима и бол у мишићима, осип на кожи, у стомаку синдром, повраћање, повраћање, анорексија, надимање и дијареју. Понекад први клинички знаци хепатитиса Б код деце су тамне боје урина и столице црно-бела. Крв је повишене нивое трансаминаза и директног билирубина, пронашао ДНК вируса.

    Период жутице са хепатитисом Б код деце може трајати од 7-10 дана до 1,5-2 месеца. На појаву жутице у свим случајевима претходи промена боје урина и фекалија. Интензитет иктеричног бојења коже и видне слузокоже повећава се за 7 дана и остаје 1-2 недеље. За разлику од хепатитиса А, хепатитис Б са жутица општег стања не побољшава, и интоксикација синдром напротив, се побољшава: температура тела расте до 38 ° Ц, повећава летаргија, конфузија, слабост. Деца са хепатитисом Б могу се означити појаву мацулопапулар осип на кожи, хипотензија, проширеној јетре, понекад - слезине. На висини иктеричког периода у крви, забиљежена је максимална активност трансаминаза, смањење ПТИ, хипоалбуминемија.

    Уз повољан ток хепатитиса Б код деце, болест се завршава у периоду опоравка, која траје 3-4 месеца. Постепено нестаје жутица, нормализује апетит, спавање, активност, индикатори крви. Хепатитис Б код деце може имати акутне (до 3 месеца), продужено (до 6 месеци) и хронично (више од 6 месеци).

    Код дојенчади преовлађују умерене и тешке облике хепатитиса Б, могуће су смртоносни исходи због малигног тока обољења. У другом случају, деца брзо развијају слику хепатичног енцефалопатије, отказивања јетре, развија хепатичну кому.

    Дијагноза хепатитиса Б код деце

    Информед формулација дијагноза олакшава испитивање детета и детета у педијатрији заразне болести, анализу информација о развоју и току болести (циклична карактеристично симптоматологије), епидемиолошка историје (претходни трансфузије убризгавање, инвазивни манипулација операцијама) и м П..

    Главну улогу у дијагностици хепатитиса Б код деце припада лабораторијске методе: Детекција маркера (ХБсАг, ХБеАг, анти-АПД, анти-ХБЕ, анти-ХБц), промене у крви биохемијских параметара (нивои повишени билирубин и повећана активност трансфераза).

    Због сумње хепатитиса Б код одојчади преицтериц периоду треба брисати грип, САРС, а болести, артритис; ин иктеричан периоду. - вирусни хепатитис А, Ц, Е, жуте грознице, инфективне мононуклеозе, цитомегаловирус инфекција, Гилберт синдром, холелитијазе, холангитис, панкреатитиса, цироза итд како диференцијалној дијагнози додатно врши МР холангиографија, ултрасонографија јетре и жучне кесе, сцинтиграфија јетре, биопсија јетре за пробијање.

    Лечење хепатитиса Б код деце

    Деца са дијагностицираним хепатитисом Б требају бити хоспитализована у инфективном одјељењу. Током читавог времена жутице, приказан је кревет, а затим - спаринг режим. Дијета је прописана (табела број 5 у Певзнеру) са доминацијом млека-поврћа, механички и хемијски штедљиве хране, богате пиће.

    Основна терапија за хепатитис Б код деце укључује витамине Б, Ц, А, Е; антиспазмодици (папаверин, дротаверин), хепатопротекти, холагог. Код тежих облика хепатитиса Б код деце показује интерфероне, детоксикација терапија, трансфузију плазме и албумина, ако је потребно - глукокортикоиди, хепарин, диуретици, плазмаферезом, хемосорбтион.

    Цонвалесцент посматрање ординација врши за 1 годину (свака 3 месеца) са инспекцијом коже и видљивих слузокожа, одређивање величине јетре и слезине, евалуацији боје урина и фекалија, дефиницију лабораторијских параметара. Дјеци која су подвргнута хепатитису Б препоручују се лијечење санаторијума у ​​установама гастроентеролошког профила.

    Прогноза и превенција хепатитиса Б код деце

    Типични облици хепатитиса Б код деце обично се завршавају са опоравком. Прелазак на хронични облик примећује се у 2-18% случајева. Хепатитис Б, који се преноси у детињство, праћен је формирањем трајног доживотног имунитета.

    Компликације хепатитиса Б код деце могу бити хронични хепатитис или цироза, што знатно повећава ризик од развоја хепатоцелуларног карцинома у одраслом добу. Код малигног тока хепатитиса Б код деце, смртност је изузетно велика (75%).

    Најпоузданији начин хепатитиса Б превенције код деце је вакцинација, која се обавља три пута :. У првим данима након рођења, 1 и 6 месеци живота, рекомбинантни вакцина Регевак, енгерик Б Еувакс Б Цомбиотецх итд Вакцинација против хепатитиса Б обезбеђује заштиту 95% од инфекција 15 година.

    Неспецифични превенција хепатитиса Б код деце захтева коришћење расположивих медицинских инструмената, пажљивог обраду и стерилизација за вишекратну употребу инструмената, даваоца, обављају терапију за трансфузију под строгим индикацијама.

    Вирусни хепатитис код деце

    1. ТЕМА: АКУТНИ ВИРАЛНИ ХЕПАТИТИС У ДЕЦИМА.

    Главна питања ове теме су наведена у уџбенику. Када се спремате да ангажује неопходно обратити пажњу на чињеницу да је вирусни хепатитис представља групу потпуно независних вирусних болести неповезаних и независних (осим хепатотропним инфекција Б и Д) једни од других. Сви они су узроковани различитим и неповезаним вирусима. Вирус хепатитиса Б има комплексну антигенску структуру. Потребно је обратити пажњу на разлику механизми за пренос вируса: за хепатитис А и Е - је фекална-орални механизам за другу хепатитиса - парентерално. Механизам развоја цитолизе код хепатитиса различите етиологије разликује се: код хепатитиса А; Е; Д цитолиза је узрокована директним цитопатског ефекта вируса на хепатоцитима, у хепатитис Б и Ц - је иммуноопосредственни лик.

    У припреми за занимање потребно је разумети да је током акутног вирусног хепатитиса су следећи периоди: инкубације, преицтериц, жутица и током опоравка, али у зависности од етиологије, имају своје карактеристике протока. Обратите пажњу модерној класификацији вирусног хепатитиса, озбиљност клиничким критеријумима: степен интоксикације, тежина жутица, хепатомегалија, хеморагијске синдром и лабораторије: билирубина, вредност ИПТ, сублимише узорке. Обратите пажњу на време типичним (жутица) облика хепатитиса, као и знати разлике у клиничкој курса аництериц избрисан и субклиничких облика, критеријуми за њихово дијагностиковање.

    Главни синдроми развоју у хепатитиса, без обзира на етиологију, су:

    Цитолиза синдром - главни хепатитис синдром је повезан са повредом ћелија јетре и повећане ћелијске мембране пропустљивости. Може бити последица усмери цитопатски ефекат вируса када је ћелија оштећена у процесу репликације вируса (као са ХАВ; ИОП) или да буде последица имуно-посредоване механизме (као код ХБВ), тако да постоји поремећај структуре ћелијских мембрана, што доводи до повећања пропустљивости као мембрана хепатоцити и интрацелуларни органели. Брокен све врсте размене :. протеина, угљених хидрата, масти, пигмента, итд Клинички цитолиза синдром се манифестује тровања (слабост, главобоља, грозница, мучнина, повраћање, знојење, слаб апетит, ментални поремећај, спавања), жутица, хеморагични синдром (крварење, петецхиал осип, крварење). Лаборатори: билирубин дефинед раста (тежине цитолиза, рачуни за више раст индиректних порције) повишеним АЛТ, смањеним албумин, протромбина.

    Мезенхимних-инфламаторна синдром повезан са лезијама Купферовим ћелијама, акумулацију серумски флуид у простору диссе, пролиферацију лимфоидних ћелијама порталу тракта. Посматрано код свих клинички изражених хепатитиса, главне манифестације - хепатомегалија, тежина или бол у десном горњем квадранту. Лабораторија: она се карактерише повећањем тимолошке анализе и смањењем суумне, хипергаммаглобулинемије, уролитинурије.

    Синдром холестазе - посматрано само са иктеричним облицима. Повезан је са повредом реолошке и одлива жучи. Манифестације холестазе могу бити мање или тешке у развоју холестатских облика болести. Клинички пожутео коже свраб, повреда урина и столице боје. Лабораторија: пораст укупног билирубина углавном због директног повећања фракција на алкалне фосфатазе, холестерола; у урину - појављивање жучних пигмената и нестанак уробилина, смањење или одсуство стероцилина у фецесу.

    Вирусни хепатитис А (ХА) је акутна циклуса ентерекције са углавном фекално-орални механизам инфекције.

    Етиологија. Патоген - вирус хепатитиса А (ХАВ) - Ентерекирус типа 72 који садржи РНК, који припада породици пицорнавируса. ХАВ је еколошки отпоран: може трајати неколико седмица на собној температури, а неколико мјесеци на 4 ° Ц. Међутим, може се инактивирати врелом 5 минута, аутоклавирање, ултраљубичасто зрачење или излагање дезинфекцијанцима. Епидемиологија. Извор инфекције је често асимптоматски пацијенти (субклимчка анд неочигледног варијанте) форм аництериц и избрисани ток инфекције или пацијената који су у инкубације, продромал периода фазе и почетног висине болести, која се налази у фекалијама АЦВ (ХАВ).

    Водећи механизам ХА инфекције је фекално-орално, остварено путем воде, хране и контакт-домаћинства. Постоји могућност имплементације овог механизма и сексуално са орално-гениталним контактима.

    Подложност ГА је универзална. Најчешће, болест је регистрована код деце старијих од 1 године (нарочито у доби од 3-12 година у организованим групама) и код младих (20-29 година). Деца млађа од 1 године су неосетива на инфекцију због пасивног имунитета пренетог од своје мајке.

    ГА карактерише сезонски пораст морбидитета у љето-јесен периоду.

    Патогенеза. ГА - акутна циклична инфекција, коју карактерише јасна промена периода.

    Након инфекције, ХАВ из црева продре у крв, а затим у јетру, где након фиксације до хепатоцитних рецептора пенетрира у ћелије. У фази примарне репликације није откривена никаква посебна оштећења хепатоцита. Нове генерације вируса се излучују у жучни канал, затим улазе у црево и излучују се фецесом у вањско окружење. Дио честица вируса пенетрира у крв, што узрокује развој симптома интоксикације продромалног периода. Оштећење хепатоцита који се јавља током даљег протокола ГА није због репликације вируса, већ на имуно посредовану цитолизу. На врхунцу ХА морфолошки преглед открива нецробиотиц и запаљенске процесе који се јављају првенствено у перипорталним зони лобулес јетре и порталне тракта.

    Акутна ХА се може појавити у клинички манифестираним варијантама (иктерична и жутица) и стационарни (субклинички), у којој су клинички симптоми потпуно одсутни. Период инкубације је од 2 до 6 недеља, у просјеку 20-30 дана.

    Пре зрнастог (продромалног) периода. Продроме-кратак, акутан, трајање је од 3 до 7 дана. Најкарактеристичнији симптоми су грозница, чешће изнад 38 ° Ц, мрзлица, главобоља, слабост, смањени апетит, мучнина, повраћање, бол у стомаку. У десном хипохондријуму постоји осећај тежине. Постоје запори, понекад дијареја.

    Приликом прегледа органа за варење, јетра се увећава и осетљивост се осети када се палпира у десном горњем квадранту.

    У периферне крви високим процентом болесника има леукопенију мали, без икакве промене у леукоцита бројања и ЕСР перформансе.

    Трансаминаза (АЛТ и АСТ) у серуму се повећава за 5-7 дана пре почетка жутице, поремећаја пигмента метаболизма јављају само на период краја предзхелтусхного. До краја пре-зрнастог периода, урин постаје концентриран, таман (боја пива). Постоји промјена боје фекалија, појављује се подкритична склера.

    Иктерични период.Жутица се брзо повећава, обично достигне максимум у року од седам дана. Са појавом бројних симптома жутице предзхелтусхного периоду опада, а значајан проценат пацијената нестају, са најдужим очуваним слабост и губитак апетита. Понекад се задржао осећај тежине у десном горњем квадранту.

    Приликом палпирања стомака, у десном хипохондријуму постоји умерена болест. Димензије јетре су увећане, има глатку површину, донекле густу конзистенцију. Што је млађи пацијент, чешће се повећава слезина.

    У периферној крви се открива леукопенија, а ређе - нормални број леукоцита, карактерише се релативна лимфоцитоза, понекад - моноцитоза.

    Карактеристично идентификовање све главне синдроми оштећења јетре: цитолиза, интрахепатичних холестазом, поликлонални гаммопатхи (мезенхималне-инфламаторни синдром) и немогућност функције јетре протеин синтхетиц (са тешким облицима болести).

    Хипербилирубинемија је обично блага и краткотрајна. На другој недељи жутице, по правилу, долази до смањења нивоа билирубина, након чега следи његова потпуна нормализација. Наравно, повећати активност аланин аминотрансферазе (АЛТ) и аспартатаминотранферази (аст), де Ритис коефицијент (однос АСТ са индексом АЛТ), обично мање од 1,0. Иктерични период траје обично 7-15 дана. Болест се ретко пролонгира више од једног месеца. Тешки облици су ретки. Описани су ток ХА као тип фулминантног хепатитиса и развој апластичне анемије.

    У ГА је прихваћено додељивање лаких, средњих и тешких облика болести. Најзначајнији клинички мера озбиљности болести представља озбиљан тровање. билирубин левел до 85 мол / л карактерише благи ток болести, од 86 до 170 пмол / л - умерено, и више од 170 ммол / л - тешке.Стопа цитолизе слабо корелира са тежином болести.За објективну процену озбиљности тока болести треба процијенити како ниво билирубина, тако и интензитет интоксикације.

    Период опоравкакоји се карактерише брзим нестанком клиничких и биохемијских знакова хепатитиса. Од функционалних узорака јетре, садржај билирубина у серуму крви је бржи од других, а мало касније, параметри АЛТ-а и АСАТ-а. У неким случајевима, међутим, дуготрајна реконвалесценција се примећује уз повећање активности АЛТ у року од 1-2 месеца након нестанка свих клиничких симптома. Хронични облици се не развијају.

    Предефинисана опција Има исти клинички (осим жутице) и биохемијских (осим синдром Интрахепатиц холестазом) карактеристике са мање пијан и мање озбиљности трајања болести.

    Субклиничке и не-хардверске опције. Код епидемијских епидемија, пацијенти са овим обликом инфекције чине просечно 30% укупног броја заражених. У предшколским групама деце до 70% случајева. Постоји повратни пропорционални однос: млађи пацијент, чешће се јављају облици болести жутице. Дакле, у доби до 2 године - 90% болести без желећа

    Субклиничка варијанта карактерише потпуно одсуство клиничких манифестација у присуству синдрома цитолизе и гамопатије. Болстерску варијанту карактерише одсуство оба клиничка манифестација и биохемијски синдром оштећења јетре. Дијагноза се може успоставити само уз посебан лабораторијски преглед са идентификацијом ГА маркера.

    ЛАБОРАТОРИЈСКИ СПЕЦИФИЧНИ МАРКЕРИ.

    За рано откривање извора инфекције користи се дефиниција антигена ГА (АгВБА) у фецесу. Анти-ХАВ ИгМ се појављује у крви током фазе инкубације, 3-5 дана пре почетка првих симптома и наставља да циркулише током клиничког периода болести, а касније у року од 4-6 месеци.

    Детекција анти-ХАВ ИгМ јасно указује на инфекцију са ХА вирусом и користи се за дијагнозу болести и идентификовање извора инфекције код избијања.

    Анти ХАВ ИгГ класе појављују се у крви пацијената са 3-4 недеље болести и указују на крај активног заразног процеса, њихов титер се повећава и достигне максимум након 3-6 месеци. Анти-ХАВИг дуго (дуги низ година).

    2) остатка феномена:

    а) продужена опоравка (1-3 месеца);

    б) хепатомегалија после хепатитиса (хепатоспленомегалија);

    ц) хипербилирубинемија након хепатитиса (манифестација Гилбертовог синдрома).

    ВИРАЛ ХЕПА ТИТ Е

    Етиологија. Вирус хепатитиса Е (ВГЕ) припада некласификованим вирусима (у прошлости је то названо Калитсиви рус). ХЕВ личи цалицивирусес њихова "накед" (због одсуства спољашњег омотача) икосаедрических капиду, и бројних физичких, хемијских и биолошких особина, који међутим, није довољно да га претвори у породици. Вирални геном је једноручна РНА. Величина вируса је 27-34 нм.

    Епидемиологија. Извор инфекције су пацијенти са акутном формом ГЕ. Механизам преноса је фекално-орално. Од линија преноса водеће место припада воду, када фактор преноса постаје загађена питком водом, чешће од отворених извора воде. Прехрамбени и контактни начин домаћинства нису искључени. ГЕ је чешћи у облику епидемија и епидемија, али је описан и спорадични морбидитет. Најчешћа инфекција је регистрована у азијским земљама (Туркменистан, Авганистан, Индија), где су високо ендемичне области, Африка, Јужна Америка, много мање у Северној Америци и Европи. Подложност за ВГЕ је универзална, али је болест најчешће регистрована у старосној групи од 15 до 29 година.

    Патогенеза ГЕ није довољно проучаван. Већина истраживача вјерује да је централна веза патогенезе цитопатски ефекат вируса. Укључивање имунолошких механизама у некробиотске промене хепатичног ткива није искључено.

    ЛАБОРАТОРИЈСКИ СПЕЦИФИЧНИ МАРКЕРИ.

    Болест се карактерише развојем антитела на вирус ИгМ ИгЕ класе (анти-ВГЕ ИгМ), а затим - анти-ВГЕ ИгГ.

    Уопште, клиничка симптоматологија ГЕ је слична оној у ГА, али има већу учесталост умерених и тешких облика. Такође, хронизација није карактеристична за ГЕ.

    Период инкубације - у просеку око 40 дана, (од 2 до 8 недеља).

    Пре-зхелтусхни период.Болест почиње постепено, постоји слабост, смањен апетит, понекад мучнина, повраћање, бол у десном хипохондријуму и епигастичном региону, који понекад дођузначајан интензитет, ау неким случајевима и симптом болести.Растуће температуре су ријетке. Након присуства жутице, здравствено стање се не побољшава. Један од водећих симптома је бол у десном хипохондријуму, који опстане у просјеку од 6 дана.

    Жутљивост коже расте 2-3 године, понекад 10 дана, достиже значајан интензитет. Појављује се хепатомегалија, код 25% пацијената - спленомегалија.

    Трајање симптома интоксикације је обично 3-6 дана, дуго времена остаје слабост. Жутица остаје 1-3 недеље, у просеку 14 дана. Код неких пацијената, итерус траје дуже време - 4-6 недеља, уз развој холестатичног облика ГЕ.

    ЦЕ се обично јавља у благим и умереним облицима, најтеже код трудница. Биокемијски индикатори су практично исти као и они за ГА.

    Тешки облик ГЕ се примећује код жена, углавном у трећем тромесечју трудноће, у раном постпартумном периоду и код болести. Погоршање стања чешће се дешава на 4. до 6. дан иктеричког периода.

    Посебан симптом детектован у ГЕ је хемоглобинурија, што указује на присуство хемолизе црвених крвних зрнаца. Хемоглобинурија се примећује код пацијената са тешким обликом и практично у свим случајевима развоја хепатичне инсуфицијенције. Још једна невјероватна компликација болести је хеморагични синдром, који се манифестује гастроинтестиналним, матерничким и другим крварењем.

    Смртност у случајевима ГЕ је 0,4%, али међу трудницама је много већа и варира од 3 до 20%.

    ЦГ се може појавити у облику субклиничких и неупарених облика.

    Дијагноза ЕГ се утврђује на основу истих критеријума као што је ГА, лабораторијска потврда - откривање анти-ВГЕИг.

    ВИРАЛ ХЕПА ТИТ ИН

    Етиологија. Узрочник је вирус хепатитиса Б (ХБВ), који припада породици хепаднавируса, вируса који садрже ДНК који оштећују ћелије јетре. ВХФ вириони пречника 42-45 нм ("пуну" Дане честице) имају спољашњи слој липопротеина, унутрашњу шкољку и нуклеоцапсид. Ово друго укључује ДНК, ензимску ДНК полимеразу и неколико протеина: ХБцАг, ХБеАг и ХБкАг. Први од ових - нуклеарног ( «цоре») антигеном поседује протеин киназе потребан за фосфорилацију-ванија протеина и високу имуногеност, са којим је повезан адекватан имуни одговор на циклични току акутне ХБВ. Други антиген, ХБеАг, је повезан са ХБцАг и означава активну репликацију вируса и високу активност ДНК полимеразе. ХБкАг - активира експресију свих вирусних гена и побољшава синтезу вирусних протеина. Игра посебну улогу у развоју примарног хепатоцарцинома. Спољни омотач вируса представља ХБсАг ("аустралијски антиген"). У зони која претходи С-антигену, налазе се пре С1 и пре С2 протеини. Ови протеини су одговорни за везивање и пенетрацију вируса у ћелије јетре. ХБВ има мутацијску варијабилност, која може бити повезана са неким случајевима ацикличне болести. Дакле, поред нормалног "вилд» ХБВ варијанте, мутантни облици постоје: опција "Сенегал" у којем производи очувани ХБсАг, али без антитела ХБцАг; ХБВе (-), који не одређује ХБеАг, итд.

    Вирус је изузетно отпоран на различите физичке и хемијске факторе: ниске и високе температуре, вишеструко замрзавање и одмрзавање, УВ, дуготрајно излагање киселом медију. Онактивно се активира кључањем, аутоклавирањем (120 ° Ц 45 минута), стерилизацијом суве топлоте (180 ° - после 60 минута), дезинфекционих средстава.

    Епидемиологија. Главни извори инфекције са хепатитисом Б су појединци са симптома и симптоматских акутних и хроничних облика болести, укључујући цирозу, у којима је вирус присутан у крви и разних биосубстратес - пљувачку, урин, сперме, вагиналног секрета, менструалне крви итд, међутим. Највећи епидемиолошки значај је за пацијенте са хроничном ХБ-струјом. За инфекцију довољно је 10 -7 мл крви која садржи вирус. Број људи заражених ХБВ-извори инфекције је огроман. Само носиоци вируса, према ВХО, више од 350 милиона људи.

    Главни механизам преношења инфекције је хемоперператизован (крвни контакт). Путеви преноса могу бити природни, захваљујући којима се ХБВ очува у природи и вештачки. Природни начини преноса укључују: 1) сексуалне односе - током сексуалног односа, посебно хомосексуалаца; 2) вертикално - од мајке (са асимптоматском или манифестном инфекцијом) до фетуса (дјетета), инфекција се често јавља током порођаја. Постоји директна корелација између активности репликације вируса и ризика преноса инфекције на дете. Тако, у ХБеАг-позитивних мајки вероватноћа инфекције детета је 70-90%, ау ХБеАг-негативним - мање од 10%; 3) парентерална инфекција у домаћинству помоћу инструмената за бријање, четкица за зубе, чишћења јастучића итд. Артифициал трансмиссион патх - парентерална - реализоване током продирање вируса кроз сломљена кожу, слузнице током медицинских дијагностичких процедура (ињекције, хирургије, трансфузија крви и њеним припремама, ендоскопских процедура и слично). Тренутно је посебно висок висок ризик од инфекције код зависника који поново користе парентералну употребу дрога за неонским контаминираним игле и шприцевима.

    Људска осетљивост на ХБВ је висока. Најосетљивији су деца прве године живота. Сезонска вредност ХС није изражена. Код оспособљавања, дуготрајно, могуће доживотно, ствара се имунитет.

    Патогенеза. Са локације увођења ХБВ, хематогено достиже јетру, где се јавља репликација виралног хепатоцита. Такође постоје информације о екстрахепатичној репродукцији ХБВ у ЦМФ ћелијама коштане сржи, крви, лимфних чворова, слезине.

    Шематски ХБВ репликација у ћелијама јетре је следећа: ХБВ генома продире у хепатоцита нуклеус где се ДНК-зависна РНК полимераза синтетише прегеном (РНК) вирус. Затим прегеном и ДНК полимераза (реверзне транскриптазе,) вирус, као паковани у капсида, преносе у цитоплазми хепатоцита, где транскрипцију јавља прегенома да формира нову "минус" ланац ДНК. Након распада прегенома, "минус" -челија ДНК служи као шаблон за формирање "плус" -треже ДНК. Други, затворени у капсид и спољну шкољку, остављају хепатоцит. ХБВ нема цитотоксичност. Цитолиза хепатоцита, вируса елиминација, и на крају - исход акутног хепатитиса Б зависи имуног одговора: производњу ендогеног интерферона, реакција природних ћелија убица, Ки тотоксицхеских Т-лимфоцити, антитела зависна киллер; макрофаге и одговори антитела на ХБВ антигена и хепатоцелуларног специфичну липопротеина и бројних модификованих структура јетре ткива. Последица овога је развој некробиотичких и запаљенских промена у јетри паренхима. Као резултат патолошких промена у ткиву јетре има цитолитичку, мезенхималне-инфламаторни и холестазних синдроми.

    Морпхологиц студи схов дегенеративне промене хепатоцита, зонал некроза, пролиферацију и активацију стелатним ендотелних ћелија (Купферове ћелија); ау тежим случајевима - субмассиве и масовног некрозе јетре, која, као обичних "мостова" и мултилобулар некрозе често патологоана-томицхеским супстрата хепатиц цома.

    У патогенези ХБ, поред репликације, такође се разликује интегративни облик инфекције. У овом случају, читав генотип вируса убачен је у геном ћелије домаћина или њеног фрагмента, који је одговоран, на пример, за синтезу ХБсАг. Ово доводи до присуства у крви само од ХБсАг.

    Интеграција ХБВ гена у хепатоцитни геном један је од механизама који одређују развој перзистентних (ацикличних) облика ХБВ и примарног хепатоцелуларног карцинома.

    Генеза прогресивних облика ХС важни иммунопатхологицал реакције изазване сензибилизацији лимфоцита јетре липопротеина мембране, митохондрије и друге аутоантигена-тривијалан и друге хепатотропни вируси суперинфекција (Д, Ц и др.).

    ЛАБОРАТОРИЈСКИ СПЕЦИФИЧНИ МАРКЕРИ

    ХБсАг откривена је иу акутној и хроничној ГБВ инфекцији, појављује се у касном периоду инкубације. Докази о текућој ХБВ инфекцији.

    ХБеАг- циркулише у комбинацији са ХБсАгу пацијентима са ОГВ или ЦХБ, указује на активну репликацију ХБВ и високу инфективност серума. Дуготрајно чување са ОГВ може бити предиктивни критеријум за процес који је хроничан.

    Анти-ХБц граде ИгМ(рана антитела на централни антиген ХБВ) - се одређују код 100% пацијената са акутним хепатитисом Б, код 30-50% - са хроничним. Одражавају активност репликације ХБВ и инфективног процеса, опстају 4-6 месеци након акутне инфекције и указују на активност ЦХБ-а.

    Анти-НВе-се детектују или код пацијената са ХБ у акутном периоду, заједно са ХБсАг и анти-ХБцИгМ, или код реконвалесценције заједно са анти-ХБс и анти-ХБц, као и код пацијената са ЦХБ.

    Анти-ХБц граде ИгГ - појављују се код пацијената са ОГВ током ране реконвалесценце и истрајавају за живот, а такође се налазе у свим облицима ГВ.

    Анти-ХБс- антителана површински антиген ХБВ, указују на присуство имуности на вирус. Они се откривају у периоду касне реконвалесценције код пацијената након ОГВ и трајни су за живот или после вакцинације са вакцином.

    ХБВ ДНА- указује на репликацију вируса, открива се у акутном и хроничном процесу.

    Период инкубације:минимум - 6 недеља, максимум - 6 месеци, у просјеку - 60-120 дана.

    Прехеетски период. Карактеристика дуга (у просјеку, 8-14 дана) продужава се. Болест почиње постепено. Пацијенти се жале на смањење апетита све до пуне анорексије, слабости, мучнине, често постоји повраћање, запртје, праћена дијарејом. Често је узнемирен осећањем тежине, понекад бол у епигастрију, у десном хипохондријуму. Код 20-30% пацијената постоји имунокомплексни синдром: артралгија, као и свраб коже и различити осип. Може доћи до акродерматитиса и других екстрахепатичних манифестација повезаних са ХБВ инфекцијом: полиартритисом, гломерулонефритисом, апластичном анемијом. До краја продроме, може се открити хепато- и спленомегалија, повећава се активност индикаторских ензима (АЛАТ, АСАТ) у серуму крви. У периферној крви код већине пацијената постоји благо леукопенија, без значајних промена у леукоцитној формули. Код неких пацијената, продромални феномени могу бити потпуно одсутни.

    Иктерични период,по правилу је дуга, одликује се озбиљношћу и упорношћу клиничких симптома болести, која се често наговештава. Жандица достизе максимум 2-3 седмице или касније. Постоје жалбе на слабост, анорексију, мучнину, повраћање: њихова тежина зависи од тежине болести. Повећана је димензија јетре. Њена болешност се примећује током палпације у десном хипохондријуму.

    У периферној крви у акутном периоду откривена је леукопенија, а мање је често нормални број леукоцита. Релативна лимфоцитоза је карактеристична. Понекад се детектује плазма и моноцитна реакција. ЕСР у акутном периоду смањује се на 2-4 мм / х, у периоду смањења жутице може се повећати на 18-24 мм / х, уз накнадни повратак у нормалу.

    Хипербилирубинемија - обележена и упорна, често 2-3 недеље жутице ниво билирубина у крви је већи од првог. Постоје сви синдроми оштећења јетре.

    Кршење албумин-синтетичка функција јетре је важан показатељ озбиљности болести. У тешким облицима такође постоји значајно смањење Б-липопротеина. Тимолов тест са ХС нормалним или благо повишеним.

    ОГВ често се јавља у средње тешкој форми, могуће је развити и плућа, укљ. желе и тешке форме. Ритмантна струја ОГВ се ретко примећује (1%).

    Период опоравка- дуже него код хепатитиса А. Постоји споро нестајање клиничких и биохемијских симптома болести.

    2. Преостали феномени:

    а) продужена опоравка;

    б) хепатомегалија после хепатитиса (хепатоспленомегалија);

    ц) хипербилирубинемија после хепатитиса (манифестација Гилбертовог синдрома);