Упоредне карактеристике вирусног хепатитиса

Метастазе

Имуноблоттинг-метод за детекцију протеина, на бази комбинације електрофорезе и ЕЛИСА или РИА. Антигени патогена су одвојени електрофореза у полиакриламидном гелу, затим их преместите (блотовање из енглеског блата, тачка) од гела до нитроцелулозне мембране и покажите ЕЛИСА. Траке са "блотовима" антигена производе различите фирме. 1. Серум се примењује на ове траке. 2. Затим, након инкубације, испирати неограничена антитела пацијента и применити серум против хуманих имуноглобулина обележених ензимом. 3. Комплекс [антиген + антитело пацијента + антитело против човека Иг] који се формира на траци открива се додавањем хромогеног супстрата који мења боју под дејством ензима.

Анализа имуноензиме или метода (ЕЛИСА) - детекција антигена преко њихових антитела коњугована са ензимским обележеним (пероксидаза рена, бета-галактозидазу или алкална фосфатаза). Након што се антиген комбинује са означеним ензимом са имунским серумом, смеши се додаје супстрат / хромоген. Подлога се цепи ензимом и боја промене реакционог производа - интензитет боје је директно пропорционалан количини везаних антигена и молекула антитела

Имунолошка електронска микроскопија - Електронска микроскопија је чешће од вируса третираних одговарајућим антителима. Вируси третирани имуним серумом од имуних агрегата (микропреипитати). Ароунд вирионима произведене "Беатер" антитела супротстављена пхоспхотунгстиц киселину или друге препарати елеетронденсе јасно видљив под електронским микроскопом.

Радиоимуноассаи (РИА), - високо осетљива метода на бази антигена - (. 125Ј, 14Ц, 3Х, 51Цр ет ал) антитела коришћењем антигена или антитела означене радиоактивног. Након њихове интеракције, формирани радиоактивни имуни комплекс је одвојен и његова радиоактивност се одређује у одговарајућем бројачу (бета или гама зрачење): интензитет зрачења је директно пропорционалан количини везаних молекула антигена и антитела.

Полимеразна ланчана реакција (ПЦР) заснован је на амплификација, тј. повећати број копија специфичног (маркерског) гена патогена. За ову двоструку ДНК екстраховане из испитног материјала и денатурисани ( "спојени" загревањем) и да је завршена (уз хлађење) до унтвистинг новог ДНК ланаца комплементарних ланаца. Као резултат, два гена се формирају из једног гена. Овај процес копирања гена се више пута понавља у датим температурним условима. Достраиванииа нових комплементарних ДНА страндс одвија када се дода жељеним генима мер прајмери ​​(прајмере кратког једноланчани ДНК комплементаран 3 'крајевима жељене ДНК гена), ДНК - полимеразе и нуклеотида.За појачавање РНК вируса, ПЦР са прелиминарном фазом реверзне транскрипције (РТ-ПЦР).

Маркери хепатитиса Б

Хепатитис Б (ХБВ) - акутно или хронично обољење јетре изазвано хепатитис Б вирус (ХБВ), јавља у различитим варијантама цлиницопатхологиц од асимптоматски на малигну (цироза, хепатоцелуларни карцином). Поремећај хепатитиса Б чешће се јавља акутније и завршава се без компликација. Али код 10% пацијената ХБВ пролази кроз хронични ток, а у 1% случајева се јавља цироза и примарни рак јетре. Удео ХБ-а чини око 15% свих акутних хепатитиса и најмање 50% хроничних. Жутице и субклинички облици инфекције, уопште, остају непрепознати (до 95% случајева). ХБВ инфекција долази од "здравих" носача вируса са непрепознатим хроничним или акутним облицима ХБВ са трансфузијом крви и његових компоненти, на медицинским манипулацијама и сексуалним контактима. Вирус се може преносити од инфициране мајке детету током порођаја ако је интегритет плаценте компромитован. У породицама пацијената са хроничним облицима ХБ и носиоцима ХБсАг услед примене хемоконтакта у свакодневном животу. Хепатитис Б вирус је изузетно стабилан, на собној температури постоји 3 месеца, у замрзнутом облику - 15-20 година.

ХБВ најчешће погађа јетру. Међутим, ДНК и протеини вируса се такође налазе у бубрезима, слезину, панкреасу, кожи, коштаној сржи и мононуклеарним ћелијама периферне крви.

ХБВ маркери ово је ДНКвирус, вирусни антигени ХБсАги ХБеАг, као и антитела за њих анти-ХБс, анти-ХБе, и на нуклеарни протеин ХБц-анти-ХБц,које се могу наћи у телу пацијента. Свеобухватна студија маркера омогућава правилно утврђивање стадијума ХБВ инфекције и предвиђа његов даљи развој.

ХБсАг -површински антиген ХБВ - бдрво њеног спољног љуска. То је сложени антиген који се састоји од неколико антигених детерминанти који одређују подтип ХБсАг. Познати десет подтипа ХБсАг: 7 основни - аув1, аив2, аив3, аив4, Аир, АДР, адв2, адв4, адрк +, адрк-, ретка и 5: АВР, адрв, адир и адивр. На територији Белорусије, ХБсАг доминира подтип аув (аив2 - 57%, аив3 - 37%)

ХБцАг (ХБцрудаАг) - унутрашњи или језгрени (нуклеарни) антиген је нуклеоцапсидни протеин који обезбеђује репликативну активност ХБВ. ХБеАг (ХБпрецореАг) окружује нуклеарно, она је конформацијско модификована ХБцАг. ХБеАгсе налази искључиво у узорцима биопсије јетре у језгри хепатоцита, и ХБеАгциркулише у крви заражених особа.

Упоредне карактеристике вирусног хепатитиса А, Б, Ц и Д

Вирусни хепатитис су изазвани са најмање пет патогена - вируси А, Б, Ц, Д, Е. Недавно су откривени нови вируси - Ф и Г, али су слабо познати. Последњих година, често помешани хепатитис (углавном хепатитис Б + Ц), што је последица уобичајених механизама инфекције.

Генералност патофизиолошких процеса нам омогућава класификацију вирусни хепатитис на клиничку форму, тежину и природу курса. Према клиничким манифестацијама хепатитис могу бити манифестни (иктерични, зујни) и асимптоматски или латентни (субклинички, инаппарентни). У смислу озбиљности, они су подијељени на лагане, средње, тешке и посебно тешке (фулминантне). По природи струје вирусни хепатитис Изолат акутни циклични (до 3 месеца), акутни дуготрајни или прогредиент (до 6 месеци) и хронични ток (више од 6 месеци). У акутној иктеричној форми, обично се примећује цикличност тока - узастопна промена три периода: иницијална (пре-жутица), иктерична и реконвалесценција.

Упоредне карактеристике хепатитиса

Упоредне карактеристике патогена хепатитиса

Хепатитис А

Хепатитис А вирус - ентеровирус типа 72, припада роду Ентеровирус, породица Пицорнавиридае, има пречник од око 28 нм (од 28 до 30 нм). Геном вируса представља једнолентна РНА.

Хепатитис А вирус открије у крвном серуму, жучи, фецеса и цитоплазми хепатоцита у инфицираних особа крајем инкубације продромал периода фазе и почетног врха болести и изузетно ретко у каснијим периодима.

Хепатитис Б

Вирус хепатитиса Б спада у не-аксонску групу Хепаднавиридае. ХБВ вириони ( 'Дане честице') - сферична, пречник 42 нм (45 нм), имају спољашњи липопротеин коверат и нуклеокапсидну садржи дволанчану кружни ДНК, од којих је један ланац је краћи од другог скоро 1/3 и ДНК-зависна ДНК полимераза; са активношћу другог, разлике у репликативности и инфективности различитих ("потпунијих" и "празних") сева вируса.

Хепатитис Ц

Вирус хепатитиса Ц подсећа на флавовирусове, садржи РНК. Величина вирион-а је око 80 нм. Вирус геном кодира тежак формацију три структурне протеине - Две коже (Е и м) и нуклеокапсидног протеина (Ц или ЦОРЕ) као четири не-структурне протеине (НС1, НС2А и НС2Б, НС3, ХС4А и НС4Б, НС5).

Хепатитис Д

Вирус хепатитиса Д, у својим биолошким својствима, приступа вироидима - голим ("голим") молекулима нуклеинске киселине који су патогени за биљке. ВХД је честица која садржи РНК, димензија 35-37 нм.

Биолошки недостаци, узроковани необично малом количином генетског материјала ВГД-а, одређују његову неспособност да се сами реплицирају у организму домаћина. За репликацију, вирус Хепатитис Д потребан је помоћ помоћног вируса, чија улога игра ХБВ, а нарочито његови површински слојеви - ХБсАг.

Хепатитис Е

Вир хепатитиса Е је сличан калицивирусима, садржи РНК. Величина вируса је 27-30 нм. Постоји неколико варијанти вируса.
Индиректни епидемиолошки подаци указују на знатно мању вируленцију патогена у односу на ХАВ, што објашњава потребу за великим дозама ВГЕ за инфекцију.

Упоредне карактеристике стабилности вируса

Хепатитис А

Хепатитис А вирус је стабилан у спољашњем окружењу: на собној температури може трајати неколико недеља или месеци, а на 4 ° Ц може трајати неколико мјесеци или година. ХАВ се инактивира кључања 5 минута и формалин осетљив на ултравиолетне светлости, релативно отпорна на хлор (хлороамин при концентрацији од 1 г / л изазвао потпуну инактивацију вируса на собној температури током 15 мин).

Хепатитис Б

Хепатитис Б вирус је високо отпоран на ниске и високе температуре, многа средства за дезинфекцију. Дакле, температура од 20 ° Ц траје 10 година или више. Вирус отпоран на лонг (18 х) изложена киселим условима (пХ 2.3), задржава антигенски активност року од 7 дана када је изложен раствору формалина 1,5% током 24 сата када је изложен 2% раствором фенола и 5 сати - етар и хлороформ. Инактивира се аутоклавирањем 30 минута, када се изложи β-пропиолактону.

Хепатитис Ц

Хепатитис Д

Вирус хепатитиса Д је отпоран на топлоту и киселине. Денатурација се постиже третманом са алкалијама и протеазама.

Хепатитис Е

Упоредне карактеристике извора вируса

Хепатитис А

патогени извор су пацијенти који су на крају инкубационог периода, фаза продромалном у почетном периоду, висина болести у фекалијама детектовање ЦАА или антигена. Највећи епидемиолошки значај имају они са неспојивом формом хепатитиса А, чији број може знатно премашити број пацијената са манифестним облицима болести.

Хепатитис Б

Главни резервоар и извор вирусног хепатитиса Б су људи са субклиничком формом инфективног процеса, такозвани носачи вируса, од чега укупан број (према ВХО) прелази 350 милиона људи. Учесталост "здравог превоза" ХБсАг међу донаторима знатно варира: од 0,5-1% у земљама Сјевера

У ширењу патогена, улога зависника од дрога, хомосексуалаца и проститутки је веома висока, од којих је већина инфицирана ХБВ-ом. Извори инфекције су такође пацијенти са акутним и хроничним облицима хепатитиса Б.

Хепатитис Ц

Резервоар и извор вируса - пацијент са различитим облицима хепатитиса Ц и носач вируса хепатитиса Ц, у коме се патоген налази у крви и другим биолошким течностима (сперма, итд.).

Хепатитис Д

Извор инфекције су пацијенти са акутним и хроничним облицима хепатитиса Д, укључујући и оне са неадекватним облицима процеса. Крв је потенцијално опасно у свим фазама ХД, али у акутном облику - углавном на крају инкубационог периода и на почетку периода клиничких манифестација.

Хепатитис Е

Акумулација и извор инфекције је болесна особа која ослобађа вирусе са фецесом углавном у раним стадијумима болести.

Упоредне карактеристике механизама инфекције

Хепатитис А

Водећи механизам инфекције с хепатитисом А је фекално-орални, који се реализује путем путних путева воде, прехрамбених и контактних домаћинстава. Од посебног значаја је преношење водног пута ЦАА, што омогућава појаву епидемијских епидемија болести. Парентални пут инфекције није теоријски искључен, али је то изузетно ретко.

Хепатитис Б

Дриве трансмисиони механизам ХБВ - перкутана да због изузетно малог инфективне дозе вируса (ХБВ инфекција за потпуно 7-10 мл заражене крви) се јавља углавном природне начине - сексуално и вертикално. ГФ заузима лидерску позицију међу болести, сексуално преносивих болести, у вези са којима се најчешће налазе у хомосексуалаца, људи са сексуалним перверзијама, и велики број сексуалних партнера, проститутке. Вертикални, по правилу, интранатални пренос ХБВ најчешће се врши у случајевима откривања трудница са ХБеАг-ом.

Уз природне начине хепатитис Б се дистрибуира вештачки (вештачка) начине - уз трансфузије заражене крви у току операције, зубарске, гинеколошки, инструменталним дијагностике и лечења манипулације, различитим парентералним процедуре произведених није темељно дезинфиковати инструменти употребљиви (ијатрогену инфекције). Стога контингенти висок ризик ХБВ инфекције су примаоци даваоца крви и крвних производа, нарочито хемофиличара, хематолошких болести; пацијенти са центрима хроничне хемодијализе; особе подвргавају мултипле медицинске инструментације и дијагностичке процедуре са оштећењем коже и слузокоже, и медицинског особља са изложености крви пацијената (трансфусиологистс, хирурзи, акушер, дентал, лабораторијског, итд). Висок ризик од инфекције вештачки начин је доступан зависника и особа изложених тетовирања и ритуалних поступака.

Појава случајева хепатитиса Б у породици и других жаришта инфекције уз искључење сексуалног или парентералне контакта са пацијентима у овим појавама или изван чини вероватно да постојање такозваног крви борне инфекције са ХБВ начин и захтева у центрима одговарајућих превентивних мјера.

Хепатитис Ц

Механизам инфекције је перкутан, обично се реализује трансфузијом целе крви, његових компоненти, као и плазма препарата. Најопаснији у смислу преноса инфекције, као у ХС, су плазмодеривати који се не подвргавају топлотном третману: фибриноген, антимемофилни фактор и други концентрирани фактори коагулације. У земљама које су увеле високо осетљиве методе за праћење крвне донације за ХБВ, око 90% свих случајева посттрансфузионог хепатитиса су повезани са ХЦВ. Међу донаторима, анти-ХЦВ је откривен у 0,2-5% случајева. Претежно посттрансфузијски развој хепатитиса Ц долази због релативно веће заразне дозе узрочног средства него у случају ХБ.

Инфекција се често јавља са зараженим шприцевима, посебно међу корисницима дроге. Доказан је сексуални начин преноса инфекције, али се његова реализација посматрају често, него код ГВ. Могуће је вертикални пут инфекције ХС (од мајке до новорођенчади).

Контингенти са високим ризиком од ХС инфекције су примаоци крви, зависници од дрога, пацијенти са хроничном хемодијализом, мање често медицинско особље у контакту са крвљу и његовим лековима, хомосексуалним партнерима. Код особа које убризгавају наркотичне супстанце интравенозно, инфекција у ХС достиже 80%.

Хепатитис Д

Пренос вируса хепатитиса Д се јавља углавном парентерално са трансфузијом крви, употребом алата загађених крвљу. Сексуални начин преноса је могућ. Може доћи до заразе фетуса од мајке (вертикална стаза).

Хепатитис Е

Механизам инфекције је фекална орална. Главна важност је пловни пут трансмисије инфекције, који углавном одређује ширење епидемије инфекције. Значајно мање чешће него код ХА, примећује се спорадични морбидитет, узрокован алимерним и контактно-позитивним начинима преношења патогена.

Исус Христ је изјавио: "Ја сам Пут, Истина и Живот". Ко је он заиста?

Упоредне карактеристике вирусног хепатитиса

Вирусни хепатитис је једна од најчешћих вирусних инфекција. Иако је ризик од инфекције са патогеном ове групе знатно инфериорнији од ризика од заразе са грипом, то је значајно веће и примећено код ХИВ инфекције. Према светској литератури, само један дан више људи умире од виралног хепатитиса и његових компликација, него од АИДС-а у року од годину дана.

Поседујући хепатотропску способност, вируси се могу условно поделити у две велике групе. Први од њих су патогени који имају примарну хепатотропни активност (хепатитис А, Б, Ц, Д, Е), у другом обухвата вирусе који могу узроковати акутни хепатитис на фоне генерализоване инфекције (цитомегаловирус, Епстеин-Барр вирус, неки типови аденовируса и ЕЦХО вируси).

По први пут концепт инфективне етиологије примарног хепатитиса формулисан је на основу клиничких и епидемиолошких података СП Боткин (1888). Етиолошка хетерогеност болести је утврђена много касније, а детаљна карактеризација патогена хепатитиса није довршена до данас. Међу последњим данас укључени су најмање 5 врста вируса, значајно различитих једни од других.

Хепатитис А

Хепатитис А - заразни или епидемијски хепатитис - типична интестинална вирусна инфекција. Узрочник је открио С. Феинстоне (1973) и додељен је роду Ентеровирус породице Пицорнавиридае.

Вирус је отпоран на киселине и етар и потпуно је инактивиран када се загрева на 86 ° Ц неколико минута. Може издржати хлорисање 30 минута. при резидуалној концентрацији хлора од 1: 1.000.000 и задржава се дуго времена када је инфективни материјал замрзнут. инактивација вируса јавља током аутоклаву (120Ц) током 20 минута на један минут кључања и када је изложен суве топлоте (180 ° Ц) током 1 сата. Са релативно високе резистенције вируса повезано је трајање чувања у води, храни, отпадних вода и друге објекте спољна окружење.

Вирус хепатитиса А (ХАВ) - Узрочник акутним хепатитисом А. Главну улогу у одржавању епидемија процес представу у овом случају, пацијенти са субклиничким и малосимптомно, укључујући аництериц, облика болести. Однос субклиничких, зрнастих и иктеричних облика варира у великој мери, проценат манифестних иктеричних облика се повећава током епидемијских епидемија.

ХАВ се преноси путем фекално-оралне руте - углавном у подручјима са лошим санитаријама. Вирус се излучује фецесом и урином на крају инкубационог периода, као и на почетку акутне фазе болести. Међутим, није искључена и парентерална рута, јер патоген, иако није врло дугачак, циркулише у крви.

Наведени начин ширења вируса није, очигледно, једини. То потврђује необична сезонска природа епидемијског процеса инфекције црева, што указује на наметање других путева преноса инфекције. Један број аутора сматра да је епидемиологија хепатитиса А објашњена из перспективе доминантне улоге путање капљице капљице у ваздуху. Иако коначан избор између ових опција још није направљен, њихова комбинација је врло вероватна.

Смртност код хепатитиса А није висока, али болест доводи до инвалидитета значајног броја особа током неколико недеља.

Морбидитет (ХАВ) у Русији и Украјини је доста висок и недавно је дошло до повећања стопе инфекције.

Најважнија карактеристика епидемијског процеса код хепатитиса А јесте расподела старости болесника. Иако је хепатитис А првенствено инфекција у детињству, то је такође уобичајено код младих људи старости 15-29 година. Код људи старијих од 30 година, ова дијагноза ретко се прави.

Вирусни хепатитис А је сезонска инфекција, чија инциденца је велика у јесен и зими. У јесен је 36%, за зиму - 27%, за пролеће - 18%, а за лето - 19% случајева, што није типично за инфекције које се преносе орално-фекалном траком. Сезонска динамика морбидитета у Украјини је слична: према литератури, њен максимум у школским школама је у септембру-октобру, а код деце у доби од 3-6 година - у новембру-децембру. Деца која посећују вртићи се готово и равномерно болесне током целе године. Разлози за овај феномен нису сасвим очигледни.

Постоје основе за претпоставку комбинације зрачних и орално-фекалних путева инфекције, као и улога специфичних карактеристика имунитета. У сваком случају, међутим, нема сумње да је значајан допринос динамици наставка масовних контаката у образовним институцијама у јесен.

Серолошка структура вируса хепатитиса А је релативно хомогена, али постоје јаки подаци у корист постојања два од његових серотипова.

У општој структури акутног вирусног хепатитиса код деце - а хепатитис А део 81,1%, хепатитис Б - 11%, коинфекције вирусима Б и Д - 2% микед хепатитис А и Б - 1,5%, латентне хроничним хепатитисом Б - 3%, хепатитис Ц - 1,5%.

Хепатитис Б (ХБВ)

Вирус хепатитиса Б (хепатитис серума, ХБВ) откривен је 1967. године. У почетку није откривен вирус сам, већ његов антиген. Узрочник је упућен на породицу хепадне-вируса.

У патогенези вирусног хепатитиса Б, посебна улога припада ХБсАг-површинском антигену вируса хепатитиса Б (ХБВ).

До данас је идентификовано 8 подтипова ХБсАг: аив И, аив2, аив3, аив4, аир, адв2, адв4, адр. Географска дистрибуција ове друге је веома неуједначена: у подтиповима адв и аив, у Северној Америци, Европи и Африци, адр, адв, аив и аир превладавају у југоисточној Азији и на Далеком истоку.

Вирус је патоген за људе, а од животиња само за шимпанзе. Инфекција се јавља сексуално или парентерално.

Хепатитис Б је једна од најупечатљивијих болести после трансфузије, која годишње изазива више од 2 милиона смртних случајева у свету, углавном на Далеком Истоку, Кини, Централној и Јужној Америци и земљама Медитеранског басена.

У акутном хепатитису Б нису пронађени вирусни антигени, упркос позитивним резултатима серолошког теста за антигене хепатитиса Б и манифестације хепатитиса са тзв. Пикантном некрозом. Ово одражава нормалан имунолошки одговор у завршетку самозапиравајућег периода болести ради уништавања свих ћелија јетре заражених вирусом, откривајући некрозу.

Код одраслих, акутна инфекција се јавља у око 35% случајева хепатитиса, примања 0,5% пацијената фулминант курс. Клиничка слика се одликује развојем жутица и хепатитис аництериц, мијалгија, анорексија, повраћање, поремећаје укуса и мириса. 90-95% пацијената са акутним опоравка ХБВ настаје са елиминацијом ХБВ, остало ће процес постави цхронизатион даље испољава у облику хроничним активним или трајном хепатитиса хронично, прогресивно фиброзе јетре, често пролази у цирозе или орган су увод у развоју хепатоцелуларног карциноми. Хроницитет процеса се јавља у 5% случајева, а пре свега код одраслих мушкараца. Од 80 до 90% деце рођене мајке уз присуство позитивне реакције на антигене ХБсАг и ХБеАг (маркер репликација активног), су хронична носиоци ХБсАг.

Код деце са хроничним хепатитис Б хепатитиса је 48%, хепатитис изазван Д, - 34,4%, хепатитис Ц је означена 12,7%. Структура свих оштећења јетре јављају код пацијената са соматских поремећаја, хепатитис Б је 29%, делта хепатитис - 20%, хепатитис Ц - 37% микед Ц и Б - 8%, анд цитомегаловирус хепатитис - 6%.

Карактеризација већине виралног хепатитиса је велика вероватноћа хронизације процеса. Формирање хроничних и упорних облика инфективног процеса резултат је сложене интеракције вируса и циљних ћелија домаћина, чији исход зависи од целог комплекса својстава и домаћина и паразита. То укључује, нарочито, доба инфицираних ћелија, фазу њиховог развојног циклуса, специфичности енергетског биланса у фази раста и подјеле и низ других фактора.

С друге стране, играју важну улогу, наводно, врсту и снагу имуног одговора ", у зависности од степена генетске страно патогена и броја инфекта. Према хипотетички шему за ову интеракцији макро и микро-организама током развоја главних облика вирусног хепатитиса у хроничне болести на основу дугог латентни период је завршен или самопрогрессируиусцхим генетски предодређен ослабљеним имуним тип одговора задржавајући довољно интензивну имуни одговор на друге антигене, укључујући аутоантигена домаћина.

За диференцијалну дијагнозу акутне и хроничне инфекције користи се тест за лгМ антитела на нуклеотидни антиген (ИгМ анти-ХБц), који се открива само код акутне инфекције.

Поред вируса хепатитиса А, други патогени вируса хепатитиса такође имају способност да наставе. Тако је пријављено удруживање хроничног хепатитиса Б са упорношћу овог вируса, интегрисаног у ДНК хепатоцита.

За разлику од нормалних ћелија јетре на површини хепатоцита у подручјима парцијалне некрозе узроковане вирусним хепатитисом Б, примећују се ХЛА молекуле класе И. Синусоидне линеарне ћелије које окружују ове хепатоците су хиперпластичне и дају јак одговор на ХЛА антигене класе ИИ.

Некроза појединачних ћелија у ХБ је резултат директне цитотоксичности Т-ћелија.

Код хроничног хепатитиса Б, са умереном активношћу открила висока корелација антигена ХЛА-Б8 до фазе слабљења кининогенесис (92%), који је повезан са смањеним производње својих главних хепатоцити компоненти у тешки хепатитис и показао смањене активности кининообразуиусцхих компоненте калликреинкининовои поредак упркос инхибитора смањења и кининазнои капацитет крви, битна повреда каликреина структуре. Анализа дистрибуције антигена ткива је показало да је ХЛА-АИ вероватније да развију синдром гепатопривного док ХЛА-А3, Б7 - мезенхималним упала синдроме.

Студија је открила јасну везу између клинички ток хроничног хепатитиса Б код деце, специфични антигени ткива ХЛА система и повреда калликреинкининовои систем који захтијева нови приступ лечењу хроничног хепатитиса.

У већини случајева, терапија одржавања се користи за лечење акутног и хроничног виралног хепатитиса. Коришћење интерферона у транспорту вируса хепатитиса код особа са позитивном реакцијом на ХБеАг у око 30% случајева доводи до сероконверзије. Циљеви превенције су вакцина ХБ, чија вакцинација се нарочито показује деци рођеним мајчинским носачима ХБсАг и ХБеАг антигена. За лечење случајно инфицираних особа, пожељно је комбиновати примену ХБ имуноглобулина и ХБ вакцине.

Мора се нагласити да суперинфекција хепатитис А вирусом драматично да повећа тежину за хепатитис Б - до развоја фулминант облика фаталних. Много озбиљније ток хепатитиса Б код деце и навео претходно имао хепатитис А. Поред делта инфекције и хепатитиса сличан ефекат на току хепатитиса Б може изгледати да имају друге хепатотропни вирусне инфекције (инфективни мононуклеоза, рубеола, цитомегаловирус инфекција и други).

Присуство у фенотипа пацијента антиген ХЛА-Б8, Б18, Б35 и Б40 је прогностички значајан фактор ризика за развој хроничног активног хепатитиса (ЦАХ), са друге стране, антигени ХЛА-Б7 и Б17 омогућавају предвидети малу вероватноћу ЦАХ код пацијената који су били подвргнути историју акутног хепатитиса.

Антигени ХЛА-Б18 и Б35 су маркери ризика од ЦАХ, етиологија повезан са хепатитисом Б. У присуству фенотип ХЛА-Б8 је релативно ријетко развију ХБ-вирусна и ЦАГ, са друге стране, често имају аутоимуног хепатитиса или алкохолно прелазак на цирозе јетре.

ХЛА-Б8 и Б35 су много чешћи код пацијената са високо активним, брзопрексивним облицима болести, док су ХЛА-Б18 и Б40 мање активни, споро прогресивни.

Хепатитис Ц

Године 1989. Цхоо је показао да је узрочник такозваног. хепатитис "не А или Б" је вирус хепатитиса Ц. Ово је позитиван тхреадски РНК вирус који се односи на пести и флавивирусе. Идентификовано је шест генотипова и неколико генотипских подтипа патогена.

Хепатитис Ц вирус (ХЦВ) узрокује 40-65% свих посттрансфузионих хепатитиса и 20-40% случајева акутног виралног хепатитиса. Често постоји и асимптоматски превоз овог вируса. Приближно 50% пацијената са акутним хепатитисом Ц, болест постаје хронична и завршава се у 10-15% случајева са развојем фиброзе јетре, цирозе и (или) хепатоцелуларног карцинома.

ХЦВ и ХБВ инфекција могу се јавити не само као резултат трансфузије крви, већ и код парентералне примене лекова, крвних производа, трансплантације органа и хемодијализе. Пренос ХЦВ-а и ХБВ-а кроз сперму, урину, фецес, пљувачку и вагиналну тајну ретко је и претежно код хомосексуалаца.

Као иу случају вируса хепатитиса Б, вирус хепатитиса Ц има комплексну географску дистрибуцију. Најмања зараза са овим вирусом примећује се на сјеверном региону Руске Федерације, највећој на југу, као иу Сибиру и на Далеком истоку. Средњу позицију окупирају централна и средња Волга регија, Украјина и Урал. Становништво република Централне Азије ЗНД је највише заражено.

Хепатитис Ц вирус улази у бројне интеракције са имуним системом, изазивајући велики број болести претпостављеним аутоимуног порекла попут мешовитим криоглобулинемија, гломерулонефритис, артритис и лезија тироидитис коже. Са друге стране, велике количине аутоантитела се посматрати у ХЦВ посебан интерес представлиут бубрега и јетре микросомалним антитела чији је изглед указује да лечење са интерферона ризичним. Поменута антитела у хронични хепатитис и аутоимуне хепатитисом Ц реагују на различите антигене. Антитела удружена са хепатитисом Ц, више хетерогена него код пацијената са аутоимуним хепатитисом, јер могу разликовати било структурне или линеарним аутоматске епитопе на цитохром П450ИИД6 (са значајним сличност са протеин типа вируса И (ИЕ175), херпес симплекс), уз то, они су способни да реагује са другим микросомалним протеинима.

Морфолошка карактеристика хепатитиса Ц код деце је већа тежина циротичних промена у поређењу са хроничним хепатитисом различите етиологије. Хистокемијски знаци цирозе у ЦХБ су детектовани у 9,3%, код ЦХД - 53,2%, а код ЦХЦ-а 71,5%.

Карактеристични налази у ЦХЦ-у били су потпуна некомпензација паренхима услед различитих зона и септума, као и интензивна инфламаторна инфилтрација.

Због волумена некротичне компоненте и агресивности инфилтрата у биопсијама јетре могу се разликовати две врсте хроничних активних хепатитиса Ц: умерена и висока активност. Код хепатитиса Б, велика активност је забележена у 25,8% случајева, са инфекцијом делта вирус - 56,2%, а код ХЦВ - 67,5%.

Хепатитис Д

Узрочник је изолован од стране Ризетто М. 1977. године и означен као вирус хепатитиса делта. Делта агент је сферична честица пречника 35-37 нм, чија спољашња грана се састоји од ХБсАг. Када су ове честице уништене детерџентом, издаје се унутрашња компонента Даг која има специфичну антигенску активност и садржи РНА са ниском молекулском тежином са релативном молекулском тежином. м 500 000.

Д узрочник хепатитиса приписује се вирусима РНК. У почетку, хепатитис Д (ХДВ) је детектован имунофлуоресценцијом у једрима хепатоцита код болесника са вирус хепатитиса Б делта преноси дефектног вируса који треба ХБВ анимацију за свој репликацију. ХДВ суперинфекција може допринети трансформацији акутног вирусног хепатитиса у хронични облик, као и драматично тешке току хроничног хепатитиса Б. На пример, код одраслих пацијената са хепатитисом канцеларија делта инфекције је детектован у 16% болесника са цирозом јетре и 51% болесника са хроничним хепатитисом Б.

Иако се пренос вируса углавном врши крвљу, постоје и изоловани случајеви вертикалног преноса Д-хепатитиса од мајке до новорођенчета.

Као и други патогени хепатитиса, Д-вирус је способан за продужену перзистенцију у ћелијама јетре. Према расположивим подацима, у више од 70% случајева то корелира са откривањем антигена патогена у серуму крви, у 82% - РНК вируса и 87% специфичног ИгМ.

Постоје најмање три различита генотипова вируса хепатитиса Д. Први од њих превладава и карактеристичан је за Европу и Сјеверну Америку. Хепатитис Д је озбиљна болест која се често јавља код пацијената са пролазним хепатитисом и цирозом.

Код 10-15% пацијената, болест прелази у јетру након неколико година. Код преосталих заражених, ток болести је асимптоматичан током много година. Тренутно, инциденца хепатитиса Д у Европи се смањује.

Вирусни хепатитис Д врло често праћен аутоимунским реакцијама. За разлику од хепатитиса Б, суперинфекција са хепатитисом Д је повезана са великим бројем ауто-антитела, укључујући хепатично-ренална микросомална антитела-3. Ова антитела реагују са УДП фамилијом глукуроносил трансферазе. Главни антиген је ауто-епитоп, изражен на ексону 25 фамилије И УДП глукуронозилтрансферазе. Неки серуми хепатитиса Д разликују мали други епитоп на породици од 2 УДП глукуронозилтрансферазе. Интересантно је да пацијенти са хепатитисом Ц разликују протеине цитокрома П450 породице супергена, док серум хепатитиса Д може интераговати са компонентама УДП глукуроносил трансферазе.

Када се упореди учесталост детекције вирусног хепатитиса маркера са степеном патологије јетре приметио већи проценат детекције анти-делта и анти-ХЦВ код пацијената са хроничним активним хепатитисом и цирозом јетре него код пацијената са хроничним хепатитисом перзистентном.

У случају вируса суперинфекција делта има високу предиктивну вредност детекције ХЛА-Б35 и Б8, јавља у скоро 80% пацијената са делта-вирусна хроничним активним хепатитисом, истовремено, присуство ХЛА-Б18 предвиђа релативно низак ризик од суперинфекције.

Хепатитис Е

Вирусни хепатитис А и Е су два главна узрочника иктеричних болести, који су широко распрострањени широм свијета: узети заједно, чине преко две трећине све учесталости жутице.

Вирус хепатитиса Е (ХЕВ) је идентификован као независни агент само у осамдесетим годинама овог века. Патоген је релативно лоше схваћен. Етиолошки агенс раније је класификован као члан породице калицивирус. Међутим, неки истраживачи га приписују пикомавимса, указујући на сличности једном броју карактеристика са вирусом хепатитиса А. као вирус, он се преноси на воду коју је фекалних-оралним путем, може изазвати асимптоматске инфекцију не изазива хроничну инфекцију па је ретко фаталан (изузетак је трудна), у оба случаја период инкубације је око 40 дана. Хепатитис Е је много чешћи код одраслих него код деце.

Дијагностика у секвенцама структурних протеина ОРГ2 и ОРГЗ користи се за дијагностичке сврхе у формулацији реакција директне и индиректне флуоресценције у ЕЛИСА и РИА.

Епидемије изазване хепатитисом Е су примећене у Азији, Африци и Централној Америци, али не иу Европи. Могућност пасивне имунизације против хепатитиса Е уз помоћ гамоглобулина приказана је на примеру контингента легионара у Чаду и Сомалији.

Иако уопштена информација карактерише ширење вируса на територији Украјине и Русије, је одсутан, а информације добијене у специјализованим истраживачким лабораторијама, фрагментарно, међутим, постоји разлог да се верује да је улога овог вируса за епидемиологију на желудачну вирусних инфекција је довољно висока, што у неким регионима до 30% свих вирусног хепатитиса преноси фекалног-оралним путем.

Инциденцију хепатитиса Е карактерише изразита сезонска вредност. Подаци о јужној Русији (Ставропол и Краснодарски крај, Кавказ) сведоче о његовом порасту кише и поплава река. Очигледно, главни начин преноса ХЕВ-а је вода. За разлику од хепатитиса А, овај вирус се изузетно ријетко преноси путем контакт-домаћинства, што се објашњава релативно малом заразношћу. Релативно широко ширење овог вируса доказује чињеница да међу пацијентима хоспитализованим са акутним вирусним хепатитисом, пацијенти са недостатком маркера хепатитиса А, Б, Ц и Д су 6,5-12%.

Тако, агенси вирусног хепатитиса, чак припадају веома далеко од другог таксона, комбиноване пре свега прилика да парентералну пренос преко крви, који се реализује кроз трансфузију зараженом крви, коришћење контаминираних инструмената, као трансплацентал од дијете (фетус) Инфецтед мајке током порођаја и сексуалних контаката.

Хепатитис Г

Вирус хепатитиса Г (ХЦВ) је узрочник повраћене инфекције парентерално, детектован молекуларним техникама. Откривен је недавно и представља позитиван филаментни вирус који је блиско повезан са вирусом Ц, али се јасно разликује од другог. Дужина РНК је око 9500 база.

Иако постоји узорак серума за дијагнозу активном или прошлости инфекцију ХЦВ као последица инфекције или патогеном реинфекција података може само испољавања детекцију ХЦВ РНК у серуму после полимераза ланчаном реакцијом тсепевои повећава вирусне ДНК.

Информације о епидемиологији и природном току инфекције су мале. Верује се да ХЦВ може изазвати акутну или фулминатни хепатитис, као и ХЦВ, ХЦВ инфекција може развити у хроничне болести јетре, цироза и евентуално јетре карцинома. Вирус се преноси путем трансфузије крви и шири се широм света. У САД и Европи, ХЦВ инфекција је честа код пацијената са хроничним хепатитисом Б, и аутоимуног хепатитиса (око 10%), хронични хепатитис Ц вирус (ХЦВ) и хемофилије (20%), људи који примају интравенских дрога (30%).

Подаци који се односе на лечење и превенцију ХЦВ инфекције су одсутни, међутим, с обзиром на молекуларни, епидемиолошке и клиничке сличности између ХЦВ и ХЦВ патогена, вероватно је да ће ХЦВ инфекција барем неких пацијената реагује на алфа интерфероном.

Иако постоји узорак серума за дијагнозу активном или прошлости инфекцију ХЦВ као резултат инфекције или реинфекција агенаса података може потврдити само детекцију ХЦВ РНК у серуму полимераза ланчаном реакцијом са оштрим порастом количине вирусног ДНК тсепевои.

Информације о епидемиологији и природном току инфекције су мале и контрадикторне. Предлаже се да ХЦВ може изазвати акутни или пролазни хепатитис, као што је ХЦВ, инфекција ХЦВ може се развити у хроничну болест јетре, цирозу и могуће рак ћелија јетре.

Вирус се преноси путем трансфузије крви и шири се широм света. У САД и Европи, ХЦВ инфекције код пацијената са хроничним хепатитисом Б, и аутоимуног хепатитиса (око 10%), хронични хепатитис Ц вирус (ХЦВ) и хемофилије (20%), људи који примају интравенских дрога (30%).

Подаци који се односе на лечење и превенцију ХЦВ инфекције су одсутни, међутим, с обзиром на молекуларни, епидемиолошке и клиничке сличности између ХЦВ и ХЦВ патогена, то је вероватно да патоген ХЦВ, барем код неких пацијената реагују на алфа интерферона.

Објављен према монографији "Вирусни хепатитис и ХИВ инфекција" (епидемиолошке и имунолошке паралеле), ед. Академик Академије наука Високе школе Украјине, проф. Иу. Л. Волиански, Академик Руске академије медицинских наука проф. Н. В. Василев, академик украинского академии науки ВФ Москаленко

Упоредне карактеристике вирусног хепатитиса

Неразврстано, сателитски вирус (вироид) ХБВ

Морфологија (облик, величина, присуство суперцапсида)

једноставан вирус, капсид ицосахедрон

комплексни вирус сферичног и шипкастог облика

комплексни вирус сферни облик

комплексни вирус сферни облик

једноставан вирус икозахедрон

комплексни вирус сферни облик

+ РХК, линеарни, нефрагментирани

ДНК прстен, двоструки, са једноделним дијелом

+ РХК, линеарни, нефрагментирани

+ РХК, линеарни, нефрагментирани

+ РХК, линеарни, нефрагментирани

14 дана - 3 месеца

14 дана - 6 месеци

Често је хронични хепатитис, цироза, често рак

Често хронични хепатитис, цироза, често рак

Често је хронични хепатитис, цироза, често рак

Акутни хепатитис, тешка код трудница

Често хронични хепатитис

Инактивирана култура према епидемији. од 3 године, ревакцинација за 4 године

Рекомбинантан, планиран од 1996. 12х, 1 месец, 3 месеца ревакцинација за 5 година

Вакцина против хепатитиса Б због опсега ХБсАг површине

Инактивирана култура према епидемији. од 3 године.

серум, измет, воду и храну.

Серум, биопсија јетре

Серум, биопсија јетре

Серум, биопсија јетре

Серум, измет, вода и храна

Серум, биопсија јетре

ХАВ РНА, ХАВ Аг, анти-ХАВ ИгМ, ИгГ

ХБВ ДНК, ХБсАг, ХБеАг, анти-ХБсАг, анти-ХБеАг, анти-ХБц ИгМ, ИгГ

ХЦВ РНА, анти-ХЦВ ИгМ, анти-ХЦВ ИгГ

ХДВ РНА, ХДАг, анти-ХДВ ИгМ, ИгГ

ХЕВ ПНА, ХЕВ Аг, анти-ХЕВ ИгМ, ИгГ,

ХГВ РНА, анти-ХГВ

1) ПЦР - РНА вирус (ХАВРНА) је откривен у серуму, фецесу, води и прехрамбеним производима.

2) ЕЛИСА - антиген вируса (ХАВАг) је детектован у екстрактима фецеса;

3) имунолошка електронска микроскопија (ИЕМ).

1) ПЦР, метод молекулске хибридизације - ДНК вируса (ХБВ ДНК) у крви, узорци биопсије јетре.

2) ЕЛИСА, РПГА у серуму крви, одређују се антигени вируса: површински антиген (ХБсАг), "антиген инфективности" (ХБеАг);

ПЦР, метод молекуларне хибридизације у серуму - РНК вирусу (ХЦВ РНА) 2)

1) ПЦР, и метод молекуларне хибридизације - РНА вируса (ХДВ РНА);

2) ЕЛИСА, РИА, имуноблоттинг - авирусни антиген (ХДВ Аг).

1) ПЦРоткривање РНА вируса (ХЕВ РНА) усациркулација крви, фецес

2) ЕЛИСА - антиген вируса (ХЕВАг),

ПЦРса прелиминарном фазом реверзне транскрипције(РТ-ПЦР) откривање РНА вируса (ХГВ РНА);

Инфекција ћелијских култура, мајмуна (шимпанзи) само у научне и индустријске сврхе, се не користи у дијагностици

Инфекција мајмуна (шимпанзе) само у научне сврхе, се не користи у дијагностици

ЕЛИСА, РИА у серуму, детектују се Иг М антитела (анти-ХАВ ИгМ) и ИгГ антитела (анти-ХАВ ИгГ).

ЕЛИСА, РПГА у серуму се утврђују антивирусна антитела: антитела на површински антиген (анти-ХБсАг); антитела у средишњи антиген (анти-ХБцАг ИгМ, ИгГ, антитела на "антиген инфективности" (анти-ХБеАг);

ЕИА, у серумским антителима на вирус (анти-ХЦВ ИгМ, анти-ХЦВ ИгГ)

У донаторској крви

1) ЕЛИСА са одвојеним одређивањем антитела различитих протеина вируса,

2) имуноблотирање са рекомбинантним антигеном на капсидне протеине (Ц22) и функционалне протеине (НС3-НС5) за откривање антитела.

ЕЛИСА у серуму - антитела на вирус (анти-ХДВ ИгМ, анти-ХДВ ИгГ).

ЕЛИСА у серуму - антитела на вирус (анти-ХЕВ ИгМ, анти-ХЕВ ИгГ

ЕЛИСА у серуму - антитела против виралног протеина Е2 (анти-ХГВ Е2)

Имуноблоттинг - метод за детекцију протеина, на бази комбинације електрофорезе и ЕЛИСА или РИА. Антигени патогена су одвојени електрофореза у полиакриламидном гелу, затим их преместите (блотовање из енглеског блата, тачка) од гела до нитроцелулозне мембране и покажите ЕЛИСА. Траке са "блотовима" антигена производе различите фирме. 1. Серум се примењује на ове траке. 2. Затим, након инкубације, испирати неограничена антитела пацијента и применити серум против хуманих имуноглобулина обележених ензимом. 3. Комплекс [антиген + антитело пацијента + антитело против човека Иг] који се формира на траци открива се додавањем хромогеног супстрата који мења боју под дејством ензима.

Анализа имуноензиме или метода (ЕЛИСА) - детекција антигена преко њихових антитела коњугована са ензимским обележеним (пероксидаза рена, бета-галактозидазу или алкална фосфатаза). Након што се антиген комбинује са означеним ензимом са имунским серумом, смеши се додаје супстрат / хромоген. Подлога се цепи ензимом и боја промене реакционог производа - интензитет боје је директно пропорционалан количини везаних антигена и молекула антитела

Имунолошка електронска микроскопија - Електронска микроскопија је чешће од вируса третираних одговарајућим антителима. Вируси третирани имуним серумом од имуних агрегата (микропреипитати). Ароунд вирионима произведене "Беатер" антитела супротстављена пхоспхотунгстиц киселину или друге препарати елеетронденсе јасно видљив под електронским микроскопом.

Радиоимуноассаи (РИА), - високо осетљива метода на бази антигена - (. 125Ј, 14Ц, 3Х, 51Цр ет ал) антитела коришћењем антигена или антитела означене радиоактивног. Након њихове интеракције, формирани радиоактивни имуни комплекс је одвојен и његова радиоактивност се одређује у одговарајућем бројачу (бета или гама зрачење): интензитет зрачења је директно пропорционалан количини везаних молекула антигена и антитела.

Полимеразна ланчана реакција (ПЦР) заснован је на амплификација, тј. повећати број копија специфичног (маркерског) гена патогена. За ову двоструку ДНК екстраховане из испитног материјала и денатурисани ( "спојени" загревањем) и да је завршена (уз хлађење) до унтвистинг новог ДНК ланаца комплементарних ланаца. Као резултат, два гена се формирају из једног гена. Овај процес копирања гена се више пута понавља у датим температурним условима. Достраиванииа нових комплементарних ДНА страндс одвија када се дода жељеним генима мер прајмери ​​(прајмере кратког једноланчани ДНК комплементаран 3 'крајевима жељене ДНК гена), ДНК - полимеразе и нуклеотида. За појачавање РНК вируса, ПЦР са прелиминарном фазом реверзне транскрипције (РТ-ПЦР).

Упоредне карактеристике вирусног хепатитиса А, Б, Ц

Од тренутно идентификованих специфичних ХА антитела су главни класа Иг М маркера у ХА вируса који се појављују у серуму и пљувачки почетком болести и опстају 3-6 месеци. Детекција Иг М класе антитела на вируса ХА недвосмислено указује хепатитиса А и користе за дијагнозу обољења укључујући асимптоматских инфекција и идентификацији извора заразе у жаришта.

ХА антитела класе лг Г вируса откривена од 3-4тх недеље болести и опстају дуго времена, што вам омогућава да се процени стање имунитета динамике популације специфичног хуморални имунитет.

Вир хепатитиса А у материјалу од пацијента може се открити методом имунске електронске микроскопије. Метода се заснива на мешању суспензије вируса са антисерумом, одвајањем имунских комплекса и испитивањем у електронском микроскопу.

ИИ. Хепатитис Б (хепатитис Б). Код људи инфицираних вирусом хепатитиса Б, са различитим фреквенцијама иу различитим фазама може детектовати серолошки маркери: површински ИБД Аг и ХБе Аг језгро, као и антитела њу (анти-ХВЦ, анти-ХБе, анти-ХБС). Динамика њиховог појављивања и тумачења резултата представљени су у табеле 10 и 11тх.

Детекција антигена и њихових одговарајућих антитела може послужити као показатељ заразног процеса.

Присуство ХБс Аг, ХБе Аг и анти-ХБц ИгМ класе указују на акутни период инфекције. У периоду опоравка, то је анти-ХБц антитело класе Иг Г, које се детектује заједно са анти-Хбс антителима. Дуготрајно присуство у крви ХБс-Аг, ХБе-Аг и анти-ХБц (ИгГ) антитела је неповољан знак који указује на стварање хроничног процеса.

Упоређивање вирусног хепатитиса

Хепатитис А

Код акутног виралног хепатитиса А код одраслих, жутица се примећује у 70-80% случајева; код 20-30% одраслих и код 90% деце болест наставља без жутице.

Хепатитис Б

Хепатитис Б представља већу већину клинички евидентних случајева акутног хепатитиса. Симптоматологија болести је тежа него код хепатитиса А, активност трансаминаза је такође одговарајућа.

Акутни хепатитис Б примећује се код зависника од наркотика, хомосексуалаца, здравствених радника и новорођенчади од заражених мајки.

Хепатитис Ц

Акутни хепатитис Ц јавља код неуспелог или блажи облик са жутица је ретка, а брзо ток болести тешке - врло ријетка, што отежава дијагнозу. Дијагностички значај има одговарајући историју (злоупотребе дрога, трансфузија, проституцију, дијализу, трансплантација органа) као и умерен пораст активности трансаминаза и детекцију специфичних антитела.

Хепатитис Д

Хепатитис Д није независна болест. Овај вирус се јавља само у комбинацији са хепатитисом Б.

Хепатитис Е

Хепатитис Е је најчешћи облик акутног хепатитиса у земљама у развоју. Вирус, као иу случају вируса хепатитиса А, излучује се изловом.

Приказана таблица представља најважније клиничке, епидемиолошке и серолошке особине појединих облика виралног хепатитиса.

Упоређивање вирусног хепатитиса АЕ

"Упоређивање вирусног хепатитиса" и други чланци из секције Диференцијална дијагностика помоћу спољних знакова