Функционална биокемија јетре

Напајање

Конвенционално функције јетре биохемијски параметри могу поделити на: регулаторни-хомеостатичном функцијом укључујући основне врсте метаболизма (угљених хидрата, липида, протеина, витамина размену, вода и минерална пигментних измене), моцхевинообразователнуиу, зхелцхеобразователнуиу и функцију неутрализације. Такве основне функције и њихова регулација детаљно се разматрају касније у овом поглављу.

Регулаторно-хомеостатска функција јетре

Јетра је централни орган хемијске хомеостазе, где се сви метаболички процеси одвијају изузетно интензивно и тамо где су блиско испреплетани.

Метаболизам угљених хидрата у јетри и његова регулација

Моносахариди (нарочито глукозе) у јетру преко в.порте и подвргавају разне трансформације. На пример, при уносу вишак глукозе из црева је депонован у облику гликогена, како глукоза произведена од стране јетре током глуконеогенезе и гликогенолизе, а улази у крв се троши већина ткива. Регулација метаболизма угљених хидрата врши због чињенице да је јетра је практично једино тело које одржава константан ниво глукозе у крви, чак на празан стомак.

Судбина моносахарида се разликује у зависности од природе њиховог садржаја у опште циркулације, потреба организма. Неки од њих иду у јетре вене за одржавање хомеостазе на првом месту, глукозе у крви и да се обезбеди потреба за спровођење. Концентрација глукозе у крви се одређује биланса његових брзина пријема с једне стране, и текстила на остала потрошња. У пост гута држава (после гута држава развија у 1,5-2 сата након оброка, који се назива прави или метаболизма засићење [1]. Типична порука гута држава верује у стање ујутро пре доручка, после око десет ноћи паузе у оброку) и нормално концентрација глукозе у крви је 60-100 мг / дл (3,3-5,5 мол л). Остатак моносахарида (углавном глукозе) јетра користи за сопствене потребе.

У хепатоцитима, метаболизам глукозе је интензивно активан. Укључено са храном само глукоза у јетри уз помоћ специфичних ензимских система претвара се у глукозу-6-фосфат (само у овој форми, глукоза се користи од ћелија) [6]. Фосфорилација слободних моносахарида је обавезна реакција на њихову употребу, доводи до стварања реактивних једињења и стога се може сматрати реакцијом активације. Галактоза и фруктоза, долазећи из цревног тракта, уз учешће галактокиназе и фруктокиназе, одговарају, су фосфорилисани првим атомом угљеника:

Глукоза која улази у ћелије јетре такође је подвргнута фосфорилацији користећи АТП. Ова реакција катализује ензиме хексокиназе и глукокиназу.

Биокемија јетре Најважније функције јетре 1 Регулаторни хомеостатик

Најважније функције јетре: 1. Регулаторни хомеостатик - представља процесе који се претежно или искључиво јављају у јетри и служе за одржавање конзистенције хемијског састава крви. 2. На примјер: синтеза крвних протеина, тијела ацетона, уреје, холестерол, глуконеогенеза.

2. Функција формирања бола - формирање жучи и његових саставних елемената: жучне киселине и жучни пигменти.

3. Функција екскретера - ослобађање у жучи више хидрофобних метаболита, детоксикација производа токсина и лековитих супстанци.

4. Депозиција - у јетри резерва угљених хидрата створена је у облику гликогена за потребе цијелог организма. Постоји и акумулација гвожђа, бакра, цинка, мангана, молибдена.

5. Антитоксична функција - представља изузетну функцију јетре повезану са клиренсом свих ендогених и егзогених једињења која имају штетни ефекат.

Улога јетре у размјени жучних пигмената

Жуч пигменти су иницијално формирани у ћелијама ретикулоендотелног система (ОИЕ), хем оксигеназе-2 Хемоглобин + НАДПХ + О 2 → Вердоглобин + НАДП + → ЦО спонтано Вердоглобин глобина (а- и П-протомерс) биливердинредуктаза биливердина + НАДПХ + НАДП + → 2 билирубин

Неутрализација билирубин хепатиц глуцуронил трансфераза Билирубин Билирубин + → УДФГК-моноглиукуронида + УДФГК-диглуцурониде билирубин

Трансформације билирубина у цревесу Билирубин Ентерохепатични циклус Месобилирубин Месобилиноген (и-уробилиноген) Делимична апсорпција у в. порта ди- и трипирроле Стеркобилиноген (ректум) Стерцхилин Партијска апсорпција у вв. Хаеморроидалес стероцобилиноген (урине)

Заједничка крв билирубина Билирубинпротеин -неприамои Билирубинглиукуронид -Право -несвиазанни -некониугиро- -кониугиро- Ванни -сиворотоцхни -пецхеноцхни -гемобилирубин -холебилирубин

Жучни пигменти крв, урин и фецес су нормални Блоод Укупни билирубин (до 21. 5 мол / л) индиректног билирубина (75% од укупног броја) Директна билирубина (25% од укупног броја) ди / моно односу 4: 1 урине фекалијама Стеркобили- стеркобилиногена - - -

Поремећаји у размени жучних пигмената. Жутица.

Жандрица суперхепатична хепатична јетре

Биохемијски индекси жутице биохемијских параметара Т и к н е к л и м и надбубрежној субхепатиц индиректног билирубина Промотед Нормално Директни билирубин Нормално промовисани однос ди- / моно- Нормално смањене Нормално стеркобилиногена у фецесу Промотед траговима Ниједан или одсутан у мокраћи Мезобилиноген Пресент само у тешким случајевима првмло Пошто нема крви аланин аминотрансфераза нормално нормално Повећана алкалне фосфатазе у крви обично Повећана глуцуронил јетре нормално Редуцед нормално

Биохемијске хомеостатске функције јетре, биохемијске карактеристике у детињству.

Јетра - највећа жлезда тела Тежина јетре код одраслог мушкарца је 1800 грама, код жене - 1400 г. (20-60 г на 1 кг телесне тежине). Релативна маса јетре код новорођенчета је 4,5-5,0% телесне тежине, код одраслих смањује се за 2 до 2,5%. Тежина јетре и његова композиција су подложна значајним флуктуацијама, како у нормалном тако иу патологији.

Функције јетре:

1. Метаболички. У јетри је активан метаболизам свих већих група органских једињења. Синтетише заменљиве АК, протеине, угљене хидрате, липиде, нуклеинске киселине, витамине, ензиме за себе и за друге органе и ткива. На пример, јетра синтетизује већину органских компоненти крвне плазме.

2. Филтрирање. Јетра уклања из крвних производа метаболизма, ксенобиотика, вишка органских супстанци. У вези са посебностима снабдевања крвљу, јетра функционише као примарни регулатор садржаја супстанци које улазе у тијело храном у крви. Интермитентни унос хране узрокује запажене флуктуације у асимилованим супстанцама у циркулаторном систему портала и, због јетре, безначајно - у општем циркулацијом.

3. Детоксификација. Неутрализује ксенобионике и токсичне метаболите (амонијак, билирубин).

4. Чување. Он чува глукозу у облику гликогена, витамина растворљивих у масти (А, Д, Е, К), елемената у траговима (гвожђе, бакар, манган, никал).

5. Регулаторни. Синтетизује (ангиотензиноген, калдидиол) и уништава БАС (све хормоне, хормонске супстанце).

6. Транспорт. Ливер синтетизује транспорт форма нерастворљиве супстанце: ВЛДЛ, ХДЛ, крвни протеине плазме (албумини, трансцортин, транстиретином, трансферин, тсеррулоплазмин итд).

7. Заштитна. Куппер ћелије фагоцитирају различите микроорганизме. Фибриноген, протромбин учествују у зглобовима крви, спречавајући његов губитак.

8. Дигестиве. Исцељује жуце неопходне за варење и апсорпцију липида.

9. Изузетак. Са жучом се елиминишу метаболички производи (билирубин, 17-кетостероиди, холестерол) и ксенобиотици из тела.

10. Хематопоетик. Код ембриона у јетри формиране су крвне ћелије, код одраслих компоненти крвне плазме: протеини, липиди, угљени хидрати итд.

11. одржавање ЦБС-а.

Као резултат тога, јетра интегрише све врсте метаболизма у организму и одржава хомеостазу протеина, липида, угљених хидрата, нуклеинске киселине, воде соли, киселине базних, је укључен у хематопоезе.

Функционални тестови и оптерећења који карактеришу стање угљених хидрата, липида, метаболизма протеина и детоксикације функције јетре код деце. И одрасли.

Датум подношења: 2016-06-29; погледа: 746; НАЛАЖИТЕ ПИСМО РАДА

Хомеостатичка функција јетре. Ћелијски састав, функционална и метаболичка хетерогеност хепатоцита (перипортална и перикентрална ћелија).

Јетра игра централну улогу у метаболизму. Тежина јетре код одрасле особе је

1,5 кг, са водом 70-75%. Од сувог остатка, више од 50% су протеини. Треба напоменути да се хемијски састав органа може разликовати у зависности од његовог функционалног стања и различитих патолошких процеса.

Правац метаболичких процеса у јетри одређује стање исхране организма:

У резорптивној фази, тело синтетише протеине и акумулира енергију у облику гликогена и триацилглицерола. Истовремено, јетра покривају своје енергетске потребе због распада амино киселина и глукозе.

У фази пост-ресорпције, јетра ће конзумирати складиштену енергију. У овој фази, она обезбеђује сопствене енергетске потребе због разградње масних киселина.

Функције јетре. Функција хомеостатике.

у апсорпција гастроинтестиналног тракта нутријената се врши периодично и њихова концентрација у портала протока крви у различитим временским периодима знатно разликује, али због хомеостатска функција промене концентрације јетре Главни метаболит (амино киселина, глукозе) у системску циркулацију је занемарљив.

Јетра такође врши функцију излучивања, учествујући у излучивању холестерола, жучних киселина и билирубина.

Жучи коју производи јетра састоји се од:

2% жучних киселина

1% муцина и жучних пигмената

0,2% холестерола и масних киселина

Ако жоље садржи холестерол више него што се може емулговати помоћу жучних киселина и лецитина, холестерол може преципитирати и формирати камење у жучној кеси. Опасност од стварања жучних каменца увек се јавља у случају повлачења повишене количине холестерола или инхибиције формирања жучних киселина.

Јетра је централни орган у интеграцији метаболизма.

Захваљујући јетри у крви, одржава се потребан ниво храњивих материја за коришћење мозга, мишића и других ткива. Јединствена локација јетре у телу доприноси решавању овог проблема. Сви хранљиви састојци који су апсорбовани у цревима, са изузетком масних киселина, улазе у портал вену, а уз то - у јетру.

Једна од главних функција јетре је одржавање нивоа глукозе на константном нивоу.Ово се постиже апсорпцијом или ослобађање у одговору на ниво глукозе промене глукагон, адреналин и инсулин, као и одговор на промену концентрације глукозе у крвоток. Након оброк обогаћен угљене хидрате када концентрација глукозе у крви је 6 ммол / л, глукозе улази у јетру и претварају у њему у глукоза-6-фосфат. Ова реакција катализира глукокиназа (Поглавље 6, 16). Овај ензим се налази само у ћелијама јетре и разликује се од хексокиназе, ензима који катализује исту реакцију у другим ћелијама. Глукокиназа има много нижи афинитет за глукозу (Км5 ммол, у хексокинази Км0.1 ммол) и није инхибиран глукоза-6-фосфатом. Супротно миоцитима и адипоцитима, ћелије јетре су пропустљиве за глукозу, тако да инсулин нема директан утицај на његову апсорпцију овде. Пошто је концентрација глукозе у крви нормално мања од Кмглукокиназе, интензитет фосфорилације глукозе од стране јетре је мање више пропорционалан концентрацији глукозе у крви. Друге моносахариди се подвргавају апсорпције у цревима (фруктоза, галактоза, маноза) у јетри и претварају у глукозу-6-фосфата (Поглавље 6). На празан желудац ниво глукозе пада на 4 ммол / л. Ливер спречава њен даљи пад због гликогена и ослобађања глукозе у крвоток. Поред тога, лактат, анаеробна дигестија производ глукозе у мишићима, у јетри и некада у глуконеогенезу, синтезу липида и, самим тим, у оксидативне фосфорилације.

У јетри се триацилглицероли могу синтетизовати и раздвојити

Масне киселине, као што је глукоза-6-фосфат, могу имати другачију судбину у јетри (члан 7,16):

Када је потреба за метаболичним производима као извор горива велика, масне киселине се одвајају у ацетил-ЦоА, из њега се синтетишу кетонска тела (Цх. 7), која кроз крвоток улазе у периферна ткива.

Када је потреба за енергентима - производи интрацелуларног метаболизма ниски, масне киселине се користе за синтезу триацилглицерола, фосфолипида, који се излучују у крвоток у липопротеини (члан 7).

Пошто је интензитет оксидације масних киселина зависи њихова концентрација у ћелији, могло би се очекивати да ће новосинтетисани масне киселине у хепатоцитима пре него што стигну у крвоток, може бити подвргнут поново оксидација. Заправо, оксидација масних киселина се јавља у митохондријама, а синтеза - у цитосолу. Карнитинатсилтрансфераза И, једна од компоненти система, транспортује масне киселине у митохондрије (Поглавље 7), инхибирано малонил-ЦоА, кључни интермедијер у биосинтезу масних киселина. Ако су потребе за метаболичким горивом ниске, ново синтетизоване масне киселине не могу ући у митохондрије да би се претвориле у ацетил-ЦоА. Тада извор ацетил-ЦоА за процесе биосинтезе у јетри је оксидација глукозе.

Када се повећава потреба за метаболичким горивом, биосинтеза масних киселина успорава се, али масне киселине улазе у митохондрије како би се претворили у кетонска тела. Формирана тела кетона чија јетра не може да задовољи своје енергетске потребе, јер у хепатоцитима нема ензима 3-кетоацил-ЦоА трансферазе (Цх. 7). У овом случају ниво глукозе у крви пада, ау јетри - активност глуококиназе. Као резултат, глукоза се не задржава у ћелијама јетре и "се извезује". Тада главни извор ацетил-ЦоА у овом телу није глукоза, већ масне киселине. Оксидацијом ове ацетил-ЦоА у циклусу цитронске киселине, након чега следи оксидативна фосфорилација у јетри, формира се АТП.

Амино киселине су важан метаболички извор енергије

У јетри се аминокиселине раздвајају како би се формирале различити средњи метаболити (члан 8). Сви ови начини, у већини случајева, почињу са трансаминацијом амино киселина и формирањем одговарајућих α-кето киселина. Аминова група на крају завршава трансформацију у циклусу синтезе уреје и касније излучивања из тела. Гликогене аминокиселине се претварају у пируват или међупроизводе Кребсовог циклуса (оксалоацетата), који су супстрати глуконеогенезе (Цх. 6). Кетогене аминокиселине, од којих су многи такође гликоген, могу се претворити у кетонска тијела.

Резерве гликогена у јетри нису довољне за одржавање потребе за глукозом у организму више од 6 сати након гутања. Након овог периода, глуконеогенеза из амино киселина (аланин и глутамин) постаје главни извор глукозе. Они се формирају као резултат расцепљења мишићних протеина. Важно је напоменути да се код животиња масти не могу претворити у глукозу, јер у њиховим тијелима не постоји начин за претварање ацетил-ЦоА у оксалоацетат. Стога, поред структуралне улоге и других функционалних особина, протеини обављају важну енергетску функцију.

Поред горе наведеног, јетра обавља и низ других биокемијских функција у организму. Најважнији међу њима су синтеза протеина плазме, цепање порфирина (Цх.16) и нуклеинских киселина (ЦХ.9), гвожђе депоситион и катаболизма (деактивације) реакцијама оксидације, редукције, хидролизе, коњугације и метилације биолошки активних једињења, као што су отрови, лекови, хормони.

Улога јетре у метаболизму угљених хидрата.

Главна улога јетре у метаболизму угљених хидрата је одржавање нормогликемије. Одржавање нормалне концентрације глукозе у крви врше три главна механизма:

способност јетра глукоза депозита апсорбује из црева и њене испоруке када је то потребно у крвотоку (опозиву који гликогенолизу формирана у реакцијама у различитим ткивима глукоза 6-фосфат не може да продре кроз плазма мембрану ћелије, али хепатоцити синтетизирати глукоза-6-фосфатаза, који цепи фосфат, формирајући слободну глукозу, - други лако оставља ћелије јетре;

да би се формирала глукоза из производа без угљених хидрата (глуконеогенеза).

претворити друге хексозе (галактозу и фруктозу) у глукозу.

Апсорпција глукозе из црева прати истовремено ослобађање инсулина, стимулише синтезу гликогена у јетри и убрзава у њему реакцију оксидативног разлагања глукозе. У интервалима између оброка (ниска глукоза → ниска концентрација инсулина) у јетри, активирају се реакције гликогенолизе, због чега се спречава развој хипогликемије. Уз продужено гладовање, прво се користе гликоген аминокиселине (глуконеогенеза), а затим депониране масти (формирање кетонских тијела) распадају.

Улога јетре у липидном метаболизму.

Јетра се депонује липидима и игра кључну улогу у њиховом метаболизму:

у њему се масне киселине синтетишу, рашчишћавају, продужавају или скраћују (долазе из хране или се формирају приликом разлагања једноставних и сложених липида);

Дезинтегрирати, синтетизирати или модификовати триацилглицероле;

већина липопротеина се синтетизује и 90% укупне количине холестерола у телу (око 1 г / с). Сви органи са недовољном синтезом холестерола (на пример, бубрези) имају холестерол у јетри;

у јетри из холестерола се синтетишу жучне киселине, које су део жучи потребног за варење липида у цревима;

Јетра је једини орган у којем се синтетишу тијела ацетона.

Улога јетре у метаболизму протеина.

У јетри постоје интензивне реакције протеинске биосинтезе, неопходне за одржавање виталне активности самих хепатоцита и за потребе организма у цјелини. У њему се завршава процес распадања протеина тела (синтеза уреје).

Ослобођени у процесу варења, аминокиселине, узимајући са струјом порталне вене у јетру, користе се на:

синтеза протеина крви у плазми (албумини, различити глобулини, фактори коагулације),

формирање α-кето киселина трансаминацијом или оксидативном деаминацијом амино киселина,

глуконеогенеза из гликоген амино киселина,

кетогенеза из кетогених амино киселина,

синтеза масних киселина,

аминокиселине се користе за производњу енергије, распадајући у циклусу трикарбоксилних киселина.

Амонијак, формирана у реакцијама метаболизма аминокиселина у јетри, као и НХ3, који настају у процесу распадања протеина у дебелом цреву,претвара у хепатоците у уреуи тиме је учињен безопасним.

Креатин се синтетише у јетри, који га испоручује крвотоку ради даље употребе срчаних и скелетних мишића.

Синтеза креатина наставља се у 2 фазе: │

Глицин се преноси у гванидинску групу аргинина (НХ2- Ц = НХ), при чему се формира гванидиноацетат. Ензим -аргинил-глицин трансаминаза. Ова реакција се одвија у бубрезима.

Бубрега гуанидиноатсетат транспортује до јетре где метилован С-аденосилметионин (активна форма метионин) - креатин формиране. Ензим - гванидиноацетат-трансметилаза.

Од креатина помоћу фосфорилације (експлодира се 1 молекул АТП) уз помоћ креатин фосфокиназа се формиракреатин фосфат.Ово макроергијско једињење делује као депо енергије у мишићима. Креатин у обликукреатинин се излучују бубрезима. Креатинин се формира спонтано у мишићима (хидролитско разлагање без учешћа ензима). Дневно излучивање креатинина је пропорционално мишићној маси.

Јетра је једини орган који снабдева велике количине протеина у крви. Са изузетком имуноглобулина синтетисаних од лимфоцита, сви крвни плазма протеини се формирају у овом органу. Најважнији од њих обухватају: згрушавања протеине (протромбин, фибриноген, фактора коагулације В, ВИИ, ИКС, Кс, КСИ, КСИИ), албумина, глобулини, ензима (липопротеин липаза, холинестеразе, псеудоцхолинестерасе).

Улога јетре у размјени жучних пигмената.

Улога јетре у размјени жутих пигмената је јединствена.

Билирубин који се формира током распадања хемоглобина улази у крвоток и везује га плазма албумини - ово индиректни билирубин. За разлику одДиректни билирубин, индиректно не дају реакцију у боји са Ехрлицховим диазо реагенсима све док протеини крвне плазме не преципитују алкохол. Такође се зове индиректни билирубинбесплатно, јер његова повезаност са албуминима у плазми није хемијска (не ковалентна), већ апсорпција (слика 16.1).

Фиг.16. 1 Формирање жучних пигмената.

Када се уђе у јетру, билирубин се ковалентно везује за 2 молекула УДП-глукуронске киселине, формирајући диглукуронид билирубин, која се називаповезанебилирубин.Билирубин се такође назива директним, јер лако даје реакцију на боју на Ехрлицхову дијазоактивност.

Директни и индиректни билирубин мали део уз жучи улази у танко црево, где директног билирубина одвојити од УДП-глукуронском киселине - Тако формирана месобилирубин. Ово последње у последњим деловима танког црева под утицајем микроорганизама је обновљеноуробилиноген, део чије се месохелиомом апсорбује и улази у јетру(прави уробилин), где се разбија на једињења пирола.

Већина уробилиногена улази у дебело црево. Уролилиноген у дебелом цреву је обновљен стероцилиноген. 80% стероцилиногена се излучује фецесом и оксидира под утицајем ваздушног кисеоникастероцилин, дајући карактеристичну боју столици. Мањи део стероцилиногена се апсорбује кроз доње и средње хеморрхоидне вене и пада у велики круг циркулације крви, улази у бубреге, који се излучују. Под утицајем атмосферског кисеоника, урацилиноген се такође оксидише у стероцилин. ЧестоцраппиБилиноген урина се зовеуробилине (стерцороус - фецес,уринеари - уринарни), али ово није прави уробилин. Нормално, у урину нема истинског уробилина.

Одлучивање улоге жучних пигмената у крви и уринима има одлучујућу улогу диференцијална дијагнозаразне врсте жутице.

3. Јетра као полифункционални орган, његов значај у хормонској регулацији, хомеостази, итд.

Од свих органа, јетра игра водећу улогу у метаболизму протеина, масти, угљених хидрата, витамина, хормона и других супстанци. Њене главне функције су:

Антитоксични. Он неутралише токсичне производе настале у дебелом цреву као резултат бактеријског пропадања протеина - индола, скатола и фенола. Они, као и егзогене токсичне супстанце (алкохол), пролазе кроз биотрансформацију. (Екк-Павловскиска мера штедње).

Јетра учествује у метаболизму угљених хидрата. Синтетише и акумулира гликоген, као и процеси гликогенолизе и неоглуцогенезе активно раде. Дио глукозе се користи за формирање масних киселина и гликопротеина.

У јетри долази до деаминације аминокиселина, нуклеотида и других једињења која садрже азот. Добијени амонијак се неутралише синтезом уреје.

Јетра је укључена у метаболизам масти. Претвара масне киселине кратких ланаца у вишу масну киселину. Холестерол који се производи у њему користи се за синтетизацију више хормона.

Синтетише око 15 грама албумин дневно, α1- и 2-глобулини, 2-плазма глобулини.

Јетра пружа нормалну крварење крви. 2-глобулини су протромбин, Ас-глобулин, конвертин, антитромбини. Поред тога, синтетише фибриноген и хепарин.

У њему су инактивирани хормони као што су адреналин, норепинефрин, серотонин, андрогени и естрогени.

То је депо витамина А, Б, Д, Е, К.

У њој се депонује крв, као и уништавање црвених крвних зрнаца уз формирање билирубина хемоглобина.

Изузетак. Издаје се у холестерол, билирубин, уреу, једињења тешког метала у гастроинтестиналном тракту.

Јетра производи најважнији дигестивни сок - жуч.

Биле производе хепатоцити активним и пасивним транспортом воде, холестерола, билирубина, кација у њима. Код хепатоцита из холестерола формирају се примарне жучне киселине - холичко и десокихолично. Комплекс који се раствара у води се синтетише из билирубина и глукуронске киселине. Улазе у жучне капиларе и канале, где се жучне киселине комбинују са глицином и таурином. Као резултат, формирају се гликолне и турохолицне киселине. Натријум хидроген карбонат се формира истим механизмима као у панкреасу.

Биле се стално производи у јетри. За један дан формира око 1 литар. Хепатоцити се излучују примарном или хепатичном жучом. Ова течност је златно жута боја алкалне реакције. Његов пХ је 7,4 - 8,6. Састоји се од 97,5% воде и 2,5% чврстих материја. Суви остаци садрже:

1. Минералне супстанце. Катиони натријума, калијума, калцијума, бикарбоната, фосфатних аниона, хлоринских аниона.

2.Јеличке киселине - турохолицне и гликолне.

3. Жути пигменти - билирубин и његов оксидовани облик биливердин. Билирубин даје боју жучи.

4.Холестерол и масне киселине.

5. Уреа, мокраћна киселина, креатинин.

С обзиром да је ван варења, сфинктер Одди, који се налази у ушима заједничког жучног канала, затворен, излучена жуч се акумулира у жучној кеси. Овде се вода поново абсорбира из ње, а садржај основних органских компоненти и мучина се повећава 5-10 пута. Према томе, жучна кесица садржи 92% воде и 8% сувог остатка. Тамније је, дебље и вискозније од јетре. Захваљујући овој концентрацији, мехур може да складишти жуч у року од 12 сати. Током варења отвара се сфинктер Одди и сфинктер Луткенса у врату бешике. Биле улази у дуоденум.

1.Зхелцхние киселина емулгираут дель машини, претвараусие великолепние частоти в фино распространенние капли.

2. Активира ензиме црева и панкреасног сокова, нарочито липазе.

3. У комбинацији са жучним киселинама, масне киселине дугих ланаца и витамини растворљиви у масти се апсорбују кроз мембрану ентероцита.

4.Зхелцх промовира ресинтезу триглицерида у ентероцитима.

5.Инквизује пепсине, а такође неутралише киселу цхиму, који долази из желуца. Ово обезбеђује прелазак са гастричке у варење црева.

6. Стимулише секрецију сокова панкреаса и црева, као и пролиферацију и слусхение ентероцита.

7. Побољшава покретљивост црева.

8. Има бактериостатски утицај на микроорганизме црева и на тај начин спречава развој гнитних процеса у њему.

Регулацију формирања жучи и секреција жучи углавном врше хуморални механизми, иако одређену улогу играју нервозни. Најснажнији стимулант формирања жучи у јетри су жучне киселине које се упијају у крв из црева. Такође је побољшан секретином, што повећава садржај натријум бикарбоната у жучу. Лутајући нерв подстиче производњу жучи, симпатичну кочницу.

Када цхиме уђе у дуоденум, И-ћелије се изолују помоћу мукозног холецистокинина-панкреозимин-а. Посебно овај процес стимулишу масти, жуманца и магнезијум сулфат. ЦЦГ-ПЗ побољшава контракције глатких мишића бешике, жучних канала, али опушта сфинктере Луткенса и Оддија. Биле се баци у црево. Рефлексни механизми играју малу улогу. Химус иритира хемоорецепторе танког црева. Импулси из њих улазе у дигестивни центар подложне плочице. Од њега су на вагусу до жучних канала. Сфинктери се опусте и глатки мишићи уговора бешике. Промовише излучивање жучи.

У експерименту се у хроничним експериментима испитују стварање жучи и билијарно излучивање увођењем фистуле обичног жучног канала или бешике. У клиници, за дуоденални преглед, дуоденално звучање, радиографију са увођењем билитротест радиоактивних супстанци у крв, користе се ултразвучне методе. Функција формирања протеина јетре, његов допринос масти, угљених хидрата, метаболизма пигмента проучава се испитивањем различитих параметара крви. На пример, одређује се садржај укупних протеина, протромбина, антитромбина, билирубина, ензима.

Најтеже болести су хепатитис и цироза јетре. Најчешће, хепатитис је последица инфекције (заразни хепатитис А, Б, Ц) и изложеност токсичним производима (алкохолу). Када је хепатитис погођен хепатоцитима и све функције јетре су повређене. Цироза је исход хепатитиса. Најчешће кршење билијарног излучивања је холелитијаза. Највећи део жучних костију формира холестерол, пошто су жуче таквих пацијената пренаглашене.

Анализа биокемијских показатеља функције јетре у норми и патологији (страна 1 од 9)

АНАЛИЗА БИОКЕМИЈСКИХ ИНДИКАТОРА РАДА РИЈЕКА У НОРМУ И ПАТОЛОГИЈИ

1. Функционална биокемија јетре

1.1 Регулаторна хомеостатичка функција јетре

1.1.1 Пресметљивост угљених хидрата у јетри и његова регулација

1.1.2 Регулација липидног метаболизма

1.1.3 Регулација метаболизма протеина

1.1.4 Укључивање јетре у метаболизам витамина

1.1.5 Укључивање јетре у метаболизам воде и минерала

1.1.6 Укљученост јетре у пигментирани метаболизам

1.2 Функција формирања уреа

1.3 Функција формирања и излучивања бола

1.4 Функција биотрансформације (неутрализације)

2. Болести јетре и лабораторијска дијагностика болести јетре

2.1. Основи клиничке лабораторијске дијагнозе обољења јетре

2.2. Главни клинички и лабораторијски синдроми у лезијама јетре

2.2.1 Синдром цитолизе

2.2.3 Синдром хепатодепресије (мали откази јетре)

2.2.4 Синдром запаљења

2.2.5 Синдром шантовања јетре

2.2.6 Синдром регенерације и отицања јетре

Биокемија јетре обухвата и ток нормалних метаболичких процеса и метаболичке поремећаје супстанци са развојем патологије. Проучавање свих аспеката биокемије јетре омогућиће приказ слике нормално функционалног органа и његово учешће у раду цијелог организма и одржавање хомеостазе. Такође, током нормалног рада, јетра се врши интеграцију свих главних берзама у организму, при чему се могу посматрати почетне фазе метаболизма (нпр, током иницијалне апсорпције супстанци из црева) и завршни кораци са накнадним екскреција размјене производа из организма.

Уколико дође до повреде јетре, метаболизам се помера у одређеном правцу, па је неопходно проучити патолошке услове органа за даљу дијагнозу болести. Ово је нарочито истинито, јер напредак болести јетре и довољно добрих метода лечења још увек не постоје. Такве болести обухватају првенствено вирусни хепатитис, цироза (често када систематска употреба алкохола и других штетних спољних утицаја повезаних са неповољним екологијом), метаболичке промене са лошом исхраном, канцер болести јетре. Због тога је веома важна рана дијагноза ових болести, која се може заснивати на биохемијским индикаторима.

Циљ курса је да прегледа функције јетре и упореде биокемијске перформансе овог тела у норми и патологији; такође је индикација основних принципа лабораторијске дијагнозе, кратак опис синдрома хепатитиса различитих етиологија и примјера.

1. Функционална биокемија јетре

Конвенционално функције јетре биохемијски параметри могу поделити на: регулаторни-хомеостатичном функцијом укључујући основне врсте метаболизма (угљених хидрата, липида, протеина, витамина размену, вода и минерална пигментних измене), моцхевинообразователнуиу, зхелцхеобразователнуиу и функцију неутрализације. Такве основне функције и њихова регулација детаљно се разматрају касније у овом поглављу.

1.1 Регулаторна хомеостатичка функција јетре

Јетра је централни орган хемијске хомеостазе, где се сви метаболички процеси одвијају изузетно интензивно и тамо где су блиско испреплетани.

1.1.1 Пресметљивост угљених хидрата у јетри и његова регулација

Моносахариди (нарочито глукозе) у јетру преко в.порте и подвргавају разне трансформације. На пример, при уносу вишак глукозе из црева је депонован у облику гликогена, како глукоза произведена од стране јетре током глуконеогенезе и гликогенолизе, а улази у крв се троши већина ткива. Регулација метаболизма угљених хидрата врши због чињенице да је јетра је практично једино тело које одржава константан ниво глукозе у крви, чак на празан стомак.

Судбина моносахарида се разликује у зависности од природе њиховог садржаја у опште циркулације, потреба организма. Неки од њих иду у јетре вене за одржавање хомеостазе на првом месту, глукозе у крви и да се обезбеди потреба за спровођење. Концентрација глукозе у крви се одређује биланса његових брзина пријема с једне стране, и текстила на остала потрошња. У пост гута држава (после гута држава развија у 1,5-2 сата након оброка, који се назива прави или метаболизма засићење [1]. Типична порука гута држава верује у стање ујутро пре доручка, после око десет ноћи паузе у оброку) и нормално концентрација глукозе у крви је 60-100 мг / дл (3,3-5,5 мол л). Остатак моносахарида (углавном глукозе) јетра користи за сопствене потребе.

У хепатоцитима, метаболизам глукозе је интензивно активан. Укључено са храном само глукоза у јетри уз помоћ специфичних ензимских система претвара се у глукозу-6-фосфат (само у овој форми, глукоза се користи од ћелија) [6]. Фосфорилација слободних моносахарида је обавезна реакција на њихову употребу, доводи до стварања реактивних једињења и стога се може сматрати реакцијом активације. Галактоза и фруктоза, долазећи из цревног тракта, уз учешће галактокиназе и фруктокиназе, одговарају, су фосфорилисани првим атомом угљеника:

Глукоза која улази у ћелије јетре такође је подвргнута фосфорилацији користећи АТП. Ова реакција катализује ензиме хексокиназе и глукокиназу.

дијагноза болести јетре

Хексокиназа има висок афинитет за глукозу (Км

Регулаторна хомеостатска функција јетре

Тканине и органи. Јетра

Јетра: опште информације

Јетра је највећи орган у људском тијелу и животињама; код одрасле особе тежак је 1,5 кг. Иако је јетра 2-3% телесне тежине, то чини 20 до 30% кисеоника који је потрошено од стране тела,

А. Шема хепатоцита

Јетра се састоји од око 300 милијарди ћелија. Од чега 80% хепатоцити. Ћелије јетре заузимају централно место у реакцијама средњи метаболизам. Према томе, биокемијски, хепатоцити су прототип свих осталих ћелија.

Најважније функције јетре су метаболички, депоновање, баријера, излучак и хомеостатик.

Метаболички (2Б, К). Производи исцељивања хранљивих материја улазе у јетру (1) из дигестивног тракта преко порталне вене. Јетра обрађује сложене процесе метаболизма протеина и аминокиселина, липида, угљених хидрата, биолошки активних супстанци (хормони, биогени амини и витамини), микроелементи, регулисање метаболизма воде. Многе супстанце (на пример, жуч) се синтетишу у јетри, које су неопходне за функционисање других органа.

Депонирање (2Д). У јетри постоји акумулација угљених хидрата (на пример, гликоген), протеини, масти, хормони, витамини, минерали. Из јетре, организам стално добија макроергијска једињења и структурне блокове неопходне за синтезу сложених макромолекула (3).

Баријера (4). У јетри се врши неутрализација (биохемијска трансформација) страних и токсичних једињења, која су дошла са храном или формирана у цреву, као и токсичне супстанце егзогеног порекла (2К).

Изузетак (5). Из јетре различите супстанце ендогеног и егзогеног порекла улазе у жучне канале и излучују се у жучи (више од 40 једињења) или улазе у крв, из које се излучују бубрези.

Хомеостатик (није приказано на дијаграму). Јетра обавља важну функцију одржавања константног крви (хомеостазе), обезбеђујући синтезу, акумулацију и излучивање у крви различитих метаболита, као и апсорпцију, трансформацију и излучивање многих крвне плазме компоненти.

Б. Метаболизам у јетри

Јетра учествује у метаболизму готово свих класа супстанци.

Метаболизам угљених хидрата. Глукоза и други моносахариди улазе у јетру из крвне плазме. Овде су претворени у глукоза-6-фосфат и друге производе гликолизе (види страну 302). Затим, глукоза се депонује као резервни гликоген полисахарид или претвара у масне киселине. Са смањењем глукозе, јетра почиње да испоручује глукозу путем мобилизације гликоген. Уколико је резерва гликогена исцрпљена, глукоза се може синтетисати у процесу глуконеогенеза од таквих прекурсора као што су лактат, пируват, глицерин или угљенични скелет аминокиселина.

Метаболизам липида. Масне киселине се синтетишу у јетри из ацетатних блокова (види страну 170). Затим су укључени у састав масти и фосфолипида, који улазе у крв у облику липопротеини. У исто време, масне киселине улазе у јетру из крви. За енергетско снабдевање тела, имовина јетре претварања масних киселина у кетонска тела, који поново улазе у крв (види страну 304).

Јетра је синтеза холестерола из блокова ацетата. Потом се холестерол у липопротеини транспортује у друге органе. Прекомерни холестерол се претвара у жучне киселине или се излучује из тела жучом (види страну 306).

Метаболизам амино киселина и протеина. Ниво амино киселина у плазми крви регулише јетре. Прекомерне аминокиселине су подељене, амонијак се везује у циклусу уреје (види страну 184), уреа се преноси на бубреге. Угљични скелет аминокиселина је укључен у средњи метаболизам као извор синтезе глукозе (глуконеогенезе) или као извор енергије. Поред тога, јетра врши синтезу и цепање многих протеина крвне плазме.

Биокемијска трансформација. Стероидни хормони и билирубин, као и лекови, етанол и други ксенобиотици улазе у јетру где су инактивирани и претварају се у високо поларна једињења (види страну 308).

Депонирање. Јетра служи као место за одлагање резерви енергије тела (садржај гликогена може да достигне 20% масе јетре) и прекурсорске супстанце; Многи минерали, елементи у траговима, бројни витамини, укључујући гвожђе (око 15% укупног гвожђа садржаног у тијелу), ретинол, витамини А, Д, К, Б такође су депоновани овдје12тх и фолне киселине.

Извори: Анализа биокемијских показатеља функције јетре у норми и патологији

Хостед он хттп: //

АНАЛИЗА БИОКЕМИЈСКИХ ИНДИКАТОРА РАДА РИЈЕКА У НОРМУ И ПАТОЛОГИЈИ

1. Функционална биокемија јетре

1.1 Регулаторна хомеостатичка функција јетре

1.1.1 Пресметљивост угљених хидрата у јетри и његова регулација

1.1.2 Регулација липидног метаболизма

1.1.3 Регулација метаболизма протеина

1.1.4 Укључивање јетре у метаболизам витамина

1.1.5 Укључивање јетре у метаболизам воде и минерала

1.1.6 Укљученост јетре у пигментирани метаболизам

1.2 Функција формирања уреа

1.3 Функција формирања и излучивања бола

1.4 Функција биотрансформације (неутрализације)

2. Болести јетре и лабораторијска дијагностика болести јетре

2.1. Основи клиничке лабораторијске дијагнозе обољења јетре

2.2. Главни клинички и лабораторијски синдроми у лезијама јетре

2.2.1 Синдром цитолизе

2.2.3 Синдром хепатодепресије (мали откази јетре)

2.2.4 Синдром запаљења

2.2.5 Синдром шантовања јетре

2.2.6 Синдром регенерације и отицања јетре

Биокемија јетре обухвата и ток нормалних метаболичких процеса и метаболичке поремећаје супстанци са развојем патологије. Проучавање свих аспеката биокемије јетре омогућиће приказ слике нормално функционалног органа и његово учешће у раду цијелог организма и одржавање хомеостазе. Такође, током нормалног рада, јетра се врши интеграцију свих главних берзама у организму, при чему се могу посматрати почетне фазе метаболизма (нпр, током иницијалне апсорпције супстанци из црева) и завршни кораци са накнадним екскреција размјене производа из организма.

Уколико дође до повреде јетре, метаболизам се помера у одређеном правцу, па је неопходно проучити патолошке услове органа за даљу дијагнозу болести. Ово је нарочито истинито, јер напредак болести јетре и довољно добрих метода лечења још увек не постоје. Такве болести обухватају првенствено вирусни хепатитис, цироза (често када систематска употреба алкохола и других штетних спољних утицаја повезаних са неповољним екологијом), метаболичке промене са лошом исхраном, канцер болести јетре. Због тога је веома важна рана дијагноза ових болести, која се може заснивати на биохемијским индикаторима.

Циљ курса је да прегледа функције јетре и упореде биокемијске перформансе овог тела у норми и патологији; такође је индикација основних принципа лабораторијске дијагнозе, кратак опис синдрома хепатитиса различитих етиологија и примјера.

1. Функционална биокемија јетре

Конвенционално функције јетре биохемијски параметри могу поделити на: регулаторни-хомеостатичном функцијом укључујући основне врсте метаболизма (угљених хидрата, липида, протеина, витамина размену, вода и минерална пигментних измене), моцхевинообразователнуиу, зхелцхеобразователнуиу и функцију неутрализације. Такве основне функције и њихова регулација детаљно се разматрају касније у овом поглављу.

1.1 Регулаторна хомеостатичка функција јетре

Јетра је централни орган хемијске хомеостазе, где се сви метаболички процеси одвијају изузетно интензивно и тамо где су блиско испреплетани.

1.1.1 Пресметљивост угљених хидрата у јетри и његова регулација

Моносахариди (нарочито глукозе) у јетру преко в.порте и подвргавају разне трансформације. На пример, при уносу вишак глукозе из црева је депонован у облику гликогена, како глукоза произведена од стране јетре током глуконеогенезе и гликогенолизе, а улази у крв се троши већина ткива. Регулација метаболизма угљених хидрата врши због чињенице да је јетра је практично једино тело које одржава константан ниво глукозе у крви, чак на празан стомак.

Судбина моносахарида се разликује у зависности од природе њиховог садржаја у опште циркулације, потреба организма. Неки од њих иду у јетре вене за одржавање хомеостазе на првом месту, глукозе у крви и да се обезбеди потреба за спровођење. Концентрација глукозе у крви се одређује биланса његових брзина пријема с једне стране, и текстила на остала потрошња. У пост гута држава (после гута држава развија у 1,5-2 сата након оброка, који се назива прави или метаболизма засићење [1]. Типична порука гута држава верује у стање ујутро пре доручка, после око десет ноћи паузе у оброку) и нормално концентрација глукозе у крви је 60-100 мг / дл (3,3-5,5 мол л). Остатак моносахарида (углавном глукозе) јетра користи за сопствене потребе.

У хепатоцитима, метаболизам глукозе је интензивно активан. Укључено са храном само глукоза у јетри уз помоћ специфичних ензимских система претвара се у глукозу-6-фосфат (само у овој форми, глукоза се користи од ћелија) [6]. Фосфорилација слободних моносахарида је обавезна реакција на њихову употребу, доводи до стварања реактивних једињења и стога се може сматрати реакцијом активације. Галактоза и фруктоза, долазећи из цревног тракта, уз учешће галактокиназе и фруктокиназе, одговарају, су фосфорилисани првим атомом угљеника:

Глукоза која улази у ћелије јетре такође је подвргнута фосфорилацији користећи АТП. Ова реакција катализује ензиме хексокиназе и глукокиназу.

дијагноза болести јетре

Хексокиназа има висок афинитет за глукозе (Км 107Д, што одговара приближно 50.000 глукозе резидуа (Додатак 9). При глукозе полимеризације смањује растворљивост добијеног гликогена молекула и стога њен утицај на осмотског притиска у ћелији. То објашњава зашто у ћелији депонована гликоген, а не слободна глукоза.

Гликоген се чува у цитосолу ћелије у облику гранула пречника 10-40 нм. После јела оброка богатог угљеним хидратима, резерва гликогена у јетри може бити око 5% његове масе.

Дезинтеграција јетреног гликогена служи углавном за одржавање нивоа глукозе у крви у постабсорптивном периоду. Према томе, садржај гликогена у јетри варира у зависности од ритма исхране. Са продуженим нестанцима, смањује се скоро на нулу.

Гликоген се синтетише током варења (1-2 сата након узимања хране за угљене хидрате). Синтеза гликогена из глукозе захтева енергију.

Пре свега, глукоза пролази кроз фосфорилацију уз учешће ензима хексокиназе и глукокиназе. Даље, глукоза-6-фосфат се претвара у глукозу-1-фосфат под утицајем ензима фосфоглукомутазе.

Добијени глукоза-1-фосфат је већ директно укључен у синтезу гликогена.

У првом кораку синтезе глукозе-1-фосфата реагује са УТП (уридин трифосфат), формирајући уридиндифосфат (УДП-глукозе) и пирофосфат. Ова реакција је катализована ензимом глукоза-1-фосфат уридилилтрансферазои (УДПГ пиропхоспхориласе) (Додатак 10).

У другој фази - ступња формирања гликогена - остатак глукозе УДП-глукозе се преноси у ланац глукозидног гликогена (количина "семена") (Додатак 11). У овом случају се формира 6-1,4-гликозидна веза између првог угљениковог атома додатог остатка глукозе и 4-хидроксилне групе остатка глукозе у ланцу. Ова реакција катализује ензим гликоген синтаза. Добијени УДП се затим поново фосфорилује у УТП помоћу АТП-а, и стога први пут почиње циклус претворбе глукозе-1-фосфата.

Утврђено је да гликоген синтазе није у стању да катализују формирање б-1,6-гликозида везом, постоје у гликоген гранања тачака. Овај процес је катализована посебан ензим, назван гликогенветвиасцхего ензим или амило-1.4-1.6-трансглиукозидази. Ласт катализује пренос терминалног олигосахаридне фрагмент који се састоји од 6 или 7 остатака глукозе са не-редукционог крају једне од бочних ланаца, има најмање 11 остатака, 6-хидрокси-тх група глукозе остатка истих или другим ланцима гликогена. Као резултат, формира се нови бочни ланац. Филцање повећава брзину синтезе и цепања гликогена [2].

Структура гликоген или мобилизација одвија као одговор на повећање потребе организма за глукозу. Гликоген јетре се разбија углавном у интервалима између оброка, пропад се убрзава током физичког рада. Гликоген бреакдовн јавља уз учешће два ензима: ензим гликоген фосфорилазе и двоструком специфичности - 4: 4-трансфераза-б-1,6-глукозидазе. Гликоген фосфорилазе катализује пхоспхоролисис 1,4-гликозидна веза редуковане крајеве гликогена, остаци шећера се одвоји један за другим у облику глукозе-1-фосфата (прилог 12). Када то није може сећи остатке гликоген глукозе кратких грана, садрже пет мање остатке глукозе; такве гране се уклањају са 4: 4-трансферазом-6-1,6-гликозидазом. Овај ензим катализује трансфер фрагмента три остатака кратког огранка на терминалном остатку глукозе дуже гране; Поред тога, хидролизује 1,6-гликозидна веза и тако уклоните последњег остатка грана (Прилог 13).

Постење у трајању од 24 сата води до готово потпуног нестанка гликогена у ћелијама јетре. Међутим, када је ритмички храњење свака гликоген молекул може постојати бесконачно: у одсуству варења и допунама тканине глукозе гликогена молекулу се смањује дељењем периферне гране, а након оброка расте поново некадашње величине.

Глукоза 1-фосфат генерише из гликогена, фосфоглукомутаза укључивања претворена глукоза 6-фосфат, чија судбина је у јетри и мишићи су различити. У јетри глукоза-6-фосфат претвара у глукозу уз учешће глукозе-6-фосфатазе, глукоза улази у крвоток и користи се у другим органима и ткивима.

Регулацију процеса гликогенезе и гликогенолизе спроводе хормони: инсулин, глукагон, адреналин. Примарни сигнал за синтезу инсулина и глукагона је промена концентрације глукозе у крви. Инсулин и глукагон су константно присутни у крви, али када се апсорпциони период промени у постабсорптивно, промене њихове релативне концентрације, што је главни фактор који прекида метаболизам гликогена у јетри. Однос концентрације инсулина у крви до концентрације глукагона назива се "индекс инсулина-глукагона". У пост-апсорпцијском периоду инсулин-глукагон индекс се смањује, а концентрација глукагона постаје кључна у регулисању концентрације глукозе и крви. У периоду варења превладава утјецај инсулина, јер се индекс инсулина-глукагона у овом случају повећава. Генерално, инсулин утиче на размену гликогена супротно глукагону. Инсулин смањује концентрацију глукозе у крви током варења.

Хормонски адреналин стимулише излучивање глукозе из јетре у крв, како би ткиво (углавном мозак и мишиће) снабдевало горивом у екстремној ситуацији.

Регулаторна фактор у метаболизму гликогена је и вриједност километара глукокиназе, што је знатно више од Км хексокиназа - јетра не треба конзумирати глукози да гликоген синтеза, ако је износ у крви унутар нормалног опсега.

1.1.2 Регулација липидног метаболизма

Липида метаболизам у јетри укључују биосинтезу различитих липида (холестерола, триацилглицерол, пхоспхоглицеридес, сфингомијелин, итд) које улазе у крвоток и ширења у друга ткива и сагоревањем (оксидација) масних киселина са формирањем кетона тела која се користе као извор енергије на екстрахепатичне ткива.

Испорука масних киселина до места оксидације - до митохондрија ћелија јетре - одвија се на сложен начин: уз учешће албумина, одвија се транспорт масних киселина у ћелију; уз учешће посебних протеина - транспорт унутар цитосола; уз учешће карнитина - транспорт масне киселине од цитосола до митохондрија.

Процес оксидације масних киселина састоји се од следећих главних фаза.

Активација масних киселина. Активација се одвија на вањској површини митохондријалне мембране уз учешће АТП-а, коензима А (ХС-КоА) и јона Мг2+. Реакција је катализована ензимом ацил-ЦоА синтетазе:

Активација се одвија у 2 фазе. Прво, масне киселине реагује са АТП да формира атсиладенилата даљег сулфхидрил група ЦоА делује на чврсто везан ензим атсиладенилат да формира ацил-ЦоА и АМП.

Затим следи транспорт масних киселина у митохондрију. Носилац активираних масних киселина са дугим ланцем кроз унутрашњу митохондријску мембрану је карнитин. Ацил група се преноси са атома сумпора ЦоА у хидроксил групу карнитина.

2. Формира се акилкарнитин, који се дифузује кроз унутрашњу митохондријску мембрану:

Реакција се одвија уз учешће специјалног цитоплаземског ензима карнитин ацилтрансферазе. Након проласка кроз ацилцарнитине митохондријалне мембране јавља реакција - поделу ацилцарнитине уз учешће ХС-КОА и митохондрија карнитина ацилтрансферазе:

3. Интрамитохондријална оксидација масних киселина. Процес оксидације масних киселина у митохондријама ћелије подразумијева неколико узастопних реакција.

Прва фаза дехидрогенације. Ацил-ЦоА у митохондријама подвргнути ензимском дехидрогенација, где ацил-ЦоА губи 2 атома водоника у Б- и-позиције, претварање ЦоА естра једне незасићене киселине. Реакција катализује ацил-ЦоА дехидрогеназу, производ је енојл-ЦоА:

Фаза хидрације. Незасићени ацил-ЦоА (еноил-ЦоА), уз учешће ензима енојл-ЦоА хидратазе, додаје молекул воде. Као резултат, формира се β-хидроксиацил-ЦоА (или 3-хидроксиацил-ЦоА):

Друга фаза дехидрогенације. Добијени β-хидроксиацил-ЦоА (3-хидроксилацил-ЦоА) се затим дехидрогенизује. Ова реакција катализира НАД-зависна дехидрогеназа:

Реакција тиолазе. Цепање 3-оксоацил-ЦоА са тиол групом другог ЦоА молекула. Као резултат тога, ацил-ЦоА се скројени у два атома угљеника и формиран је двогунски фрагмент у облику ацетил-ЦоА. Ова реакција је катализована ацетил-ЦоА-ацилтрансферазом (ин-кетотиолаза):

Добијени ацетил-ЦоА је оксидован у циклусу трикарбоксилна киселине, и ацил-ЦоА скраћен два атома угљеника, поново више пута иде до краја у оксидацију до формирања бутирил-ЦоА (4-царбон једињење), која заузврат се оксидује до 2 молекули ацетил-ЦоА [2].

Биосинтеза масних киселина. Синтеза масних киселина иде у цитоплазми ћелије. У митохондријама се углавном јавља проширење постојећих ланаца масних киселина. Утврђено је да у цитоплазми ћелија јетре синтетише палмитинска киселина (16 атома угљеника), иу митохондријама ћелија овог палмитинска киселина или масне киселине егзогеног порекла, тј који долазе из црева, формирају се масне киселине, са 18, 20 и 22 атома угљеника.

ацид биосинтеза систем митоцхондриал масних, укључује незнатно модификоване низ реакција у оксидације, и наступа постоји у телу масних киселина средњег ланца само истезање, а пун биосинтеза палмитинска киселина од ацетил-ЦоА у цитосолу активно јавља, тј ван митохондрије, на потпуно другачији пут.

Систем биосинтезе екстра-митохондријалне масноће (липогенеза) налази се у растворљивој (цитосолној) фракцији ћелија јетре. Биосинтеза масних киселина наставља са учешћем НАДПХ, АТП, Мн2 + и ХЦО3- (као извор ЦО2); супстрат је ацетил-ЦоА, коначни производ је палмитинска киселина.

Формирање незасићених масних киселина. Издужење масних киселина.

Двије најчешће мононенасићене масне киселине - палмитолеинска и олеинска - синтетишу се из палмитинских и стеаринских киселина. Ове трансформације се одвијају у микросомима ћелија јетре. Само активирани облици палмитинских и стеаринских киселина пролазе кроз трансформацију. Ензими укључени у ове трансформације називају се десатуразе. Поред десатурације масних киселина (формирање двоструких веза) у микросомима, долази до њиховог издужења (елонгације), који се могу комбиновати и поновити. Ланац масне киселине проширен је узастопним додавањем фрагмената бикарбонова у одговарајућу ацил-ЦоА са учешћем малонил-ЦоА и НАДПХ. Ензимски систем који катализује издужење масних киселина се зове елонгаза. Начин конверзије палмитинске киселине у десатурацију и реакције елонгације приказани су у Прилогу 14.

Биосинтеза триглицерида. Синтеза триглицерида добијених из глицерола и масних киселина (углавном стеаринска, палмитинска и олеинске). Први начин триглицериди биосинтеза у прихода јетре преко б-глицерофосфат (глицерол-3-фосфат) као интермедијера, глицерин фосфориловано на рачун АТП да формира глицерол-3-фосфат:

Други начин је углавном повезан са процесима гликолизе и гликогенолизе. Познато је да током гликолитички распада глукозе формиран дихидроксиацетон фосфата, која у присуству цитоплазматског глицерол-3-фосфат дехидрогеназа се може претворити у глицерол-3-фосфат:

Глицерол-3-фосфат формиран на један или други начин секвенцијално је ацилиран са два молекула масне киселине изведене из ЦоА. Као резултат, формирана је фосфатидна киселина (фосфатидат):

Ацилација глицерол-3-фосфата се наставља секвенцијално, тј. у 2 фазе. Прво, глицерол-3-фосфат ацилтрансфераза катализује формирање лизофосфатидата. Надаље, фосфатидна киселина се хидролизује фосфатидатом фосфохидролазом у 1,2-диглицерид (1,2-диацилглицерол):

Тада је 1,2-диглицерид ацилиран трећим молекулом ацил-ЦоА и претворен у триглицерид (триацилглицерол). Ова реакција је катализована помоћу диацилглицерол ацилтрансферазе:

Утврђено је да већина ензима укључених у биосинтезу триглицерида, налазе се у ендоплазматични ретикулум и само неки, на пример глицерол-3-фосфат ацилтрансферазе, - у митохондријама.

Метаболизам фосфолипида. Фосфолипиди играју важну улогу у структури и функцији ћелијских мембрана и активације лисосомал мембранског ензима, вођење нервозна импулсе коагулације крви, имунолошке реакције, пролиферације ћелија и ткива регенерације, Пренос електрона у респираторних ензима ланца. Посебну улогу играју фосфолипиди у формирању комплекса липопротеина. Најважније фосфолипиди се примарно синтетишу у цитоплазмичном ћелија мреже.

Централна улога коју фосфолипида у биосинтезу 1,2-диглицериди (као фосфатидилколини и пхоспхатидилетханоламинес синтеза), фосфатидна киселине (у синтези фосфатидилинозитола) и сфингозин (сфингомијелина у синтези). Цитидин трифосфат (ЦТП) је укључен у синтезу практично свих фосфолипида.

Биосинтеза холестерола. У синтези холестерола може се поделити на три главне фазе: И - активан ацетат конверзије да Мевалонска Киселина, ИИ - формирање Мевалонска Киселина, сквалена, ИИИ - циклизација сквалена у холестерол.

Размотримо корак претварања активног ацетата у мевалонску киселину. Почетни корак у синтези Мевалонска Киселина из ацетил-ЦоА је формирање Ацетоацетил-ЦоА би тиолазнои реверзибилне реакције. Онда, у наставку кондензацији Ацетоацетил-ЦоА са трећом ацетил-ЦоА молекула, уз учешће хидрокиметхилглутарил-ЦоА синтазе (ХМГ-ЦоА синтазе) формиран као-хидрокси-а-метилглутарил-ЦоА. Даље у-хидрокси-а-метилглутарил-ЦоА деловањем регулаторног ензима НАДПХ-зависну хидрокиметхилглутарил-ЦоА редуктазе (ХМГ-ЦоА редуктазе) редукцијом једне од карбоксилних група и цепање ХС-КОА конвертован Мевалонска Киселина.

Поред класичне стране биосинтезе Мевалонска Киселина је други пут, где је супстрат формиран у интермедијера-хидрокси-а-метилглутарил-С-АЦП. Реакције овог пута идентичне су почетним фазама биосинтезе масних киселина до настанка ацетоксиетил-С-АПБ. Ацетил-ЦоА-карбоксилаза, ензим који претвара ацетил-ЦоА у малонил-ЦоА, учествује у стварању мевалонске киселине дуж овог пута.

У ИИ фази синтезе холестерола, мевалонска киселина се претвара у сквален. Реакције фазе ИИ почињу фосфорилацијом мевалонске киселине са АТП. Резултат је 5-фосфат естар, праћено 5-пиропхоспхориц естра Мевалонска Киселина 5-пирофосфомевалоноваиа киселине у каснијем фосфорилацију терцијарних хидрокси група формира нестабилан интермедијер - 3-фосфо-5-пирофосфомевалоновуиу киселину која декарбоксилируиас и губи остатак фосфорну киселину, претвара се у изопентенил пирофосфат. Други је изомеризован у диметил-алил пирофосфат. Затим два изомера изопентенилпирофосфата (диметилаллилпирофосфат анд изопентенилпирофосфат) кондензовати тако да се пирофосфат отпуштањем и формирања геранилпирофосфата. Исопентенил пирофосфат је поново причвршћен за геранил пирофосфат. Као резултат ове реакције формира се фарнесил пирофосфат. У завршној реакцији овог корака као резултат смањења НАДПХ-зависну кондензацију два молекула Фарнезил пирофосфат сквалена формиране.

На ИИИ фази биосинтезе холестерола, сквален под утицајем сквален-оксидоциклазе се циклизује са формирањем ланостерола. Даљи процес претварања ланостерола у холестерол укључује серију реакција праћене уклањањем три метил групе, засићењем двоструке везе у бочном ланцу и кретањем двоструке везе.

Општа шема синтезе холестерола приказана је у Прилогу 15.

Метаболизам кетонских тијела. Израз кетон (ацетон) значи боди ацетосирћетна киселина (ацетоацетат) СН3СОСН2СООН, а-хидрокибутириц киселине (А-хидроксибутират, или Д-3-хидроксибутират) и ацетона ЦХ3ЦОЦХ3 СН3СНОНСН2СООН.

Формирање кетонских тијела одвија се у неколико фаза (Додатак 16). У првој фази ацетоацетил-ЦоА се формира из 2 молекула ацетил-ЦоА. Реакција је катализована ензимом ацетил-ЦоА-ацетилтрансфераза (3-кето-тиолаза). Затим, ацетоацетил-ЦоА интерагује са још једним молекулом ацетил-ЦоА. Реакција пролази под утицајем ензим хидроксиметилглутарил-ЦоА синтетазе. Добијени ин-хидрокси-а-метилглутарил-ЦоА способан под дејством хидрокиметхилглутарил-ЦоА лиаза цепа да ацетоацетата и ацетил-ЦоА. Ацетоацетат РЕЦОВЕРЕД укључујући зависна о НАД Д-3-хидроксибутират, чиме се формира Д-а-хидроксибутиричне киселине (Д-3-хидроксибутират).

Постоји други начин синтетизирања кетонских тијела. Ацетил-ЦоА ацетоацетил-ЦоА, формиран кондензацијом 2 молекула, може раздвојити коензим А и претворити у ацетоацетат. Овај процес катализује ензим ацетоацетил-ЦоА хидролазе (деацилазе). Међутим, други начин формирања ацетокетатне киселине (ацетоацетата) није значајан, јер је активност деацилазе у јетри ниска.

У крви здравих људи, кетонска тела садрже се само у веома малим концентрацијама (у серуму 0,03-0,2 ммол / л). Неопходно је нагласити важну улогу кетонских тијела у одржавању енергетског биланса. Кетонска тела су добављачи горива за мишиће, бубреге и деловање, вероватно као део регулаторног механизма са повратним информацијама, спречавајући екстремну мобилизацију масних киселина из продавница масти. Јетра је изузетак у овом смислу, не користи кетонска тијела као енергетски материјал. Од митохондрија јетре, ова једињења дифундирају у крв и преносе се на периферна ткива.

Јетра је централно место за размену ИВХ. Овде долазе из црева, масти у плазми крвне плоце [5].

Регулација синтезе и распадања масти у јетри. У ћелијама јетре постоје активни ензимски системи и синтеза и разградња масти. Регулација метаболизма масти је у великој мери одређена регулацијом метаболизма масних киселина, али није ограничена на ове механизме. Синтеза масних киселина и масти активира за време варења, и њихова дезинтеграција - у пост апсорбовања државе и током гладовања. Поред тога, стопа употребе масти је пропорционална интензитету рада мишића. Регулација метаболизма масти је уско повезана са регулацијом метаболизма глукозе. Као у случају метаболизма глукозе, важну улогу у метаболизму масти регулације игри хормона инсулин, глукагон, адреналин и пребацивање на фосфорилације-дефосфорилације протеина.

1.1.3 Регулација метаболизма протеина

Регулација метаболизма протеина у јетри је због интензивне биосинтезе протеина у њој и оксидације амино киселина. За дан у људском тијелу формира се око 80-100 г протеина, половина њих у јетри. Када се пости, јетра брзо троши своје резервне протеине како би обезбедило амино киселине другим ткивима. Губитак протеина у јетри је око 20%; док у другим органима не више од 4%. Протеини јетре се нормално потпуно обнављају сваких 20 дана. Већина синтетисаних протеина јетре се шаље у крвну плазму. Ако је потребно (на пример, са пуним или беланчевинама), ови протеини служе и као извори потребних амино киселина.

Уношење преко в.порте јетре, аминокиселина пролазе кроз низ трансформација, као значајан део амино киселине коју носи крвљу по целом телу и користи се за физиолошке потребе. Јетра обезбеђује равнотежу слободних аминокиселина тела кроз синтезу замењивих аминокиселина и прерасподелу азота. Апсорбоване дозе аминокиселине првенствено користи као грађевински материјал за синтезу специфичних протеина ткива, ензима, хормона и других биолошки активних једињења. Неке од аминокиселина пролазе кроз разградњу формирањем финалних производа метаболизма протеина (ЦО2, Х2О и НХ3) и ослобађањем енергије.

Алл албумин, 75-90% б-глобулина (б1-антитрипсин, макроглобулина б2 - инхибитора протеазе, протеина акутне фазе запаљења), у 50% плазми глобулина се синтетишу од стране хепатоцита. У јетри, синтеза фактора протеина згрушавања (протромбинског, фибриноген, процонвертин, актселератора глобулин Божић фактор, Стеварт-Прауера Фацтор) и основни део природних антикоагулансима (антитромбин, протеин Ц, итд). Хепатоцита су укључени у формирање одређених инхибитора фибринолизе, регулатори еритропоезу - еритропоетине - формирају у јетри. Гликопротеин хаптоглобин, склапања комплекса са хемоглобин да спречи његово ослобађање кроз бубреге, јетре, такође, је порекло. Ово једињење припада протеини акутне фазе упале, има активност пероксидазе. Церулопласмин, што је такође гликопротеин синтетисан у јетри, може се сматрати екстрацелуларног супероксид дисмутазе, која омогућава да заштити ћелијских мембрана; Поред тога, стимулише производњу антитела. Слично деловање само на имунитету ћелијски посредованог има Трансферин, полимеризације врши у истим хепатоцитима.

Друга угљеним хидратима-протеин али са имуносупресивним својствима, способни синтетишу у јетри - б-фетопротеин, који повећавају концентрације у крвној плазми је драгоцено маркер одређених тумора јетре, тестиса и јајника. Јетра је извор већине протеина система комплемента.

У јетри, најактивније токови разменили протеина мономера, - амино киселине: Синтеза есенцијалних аминокиселина, синтезу непротеинског азотних једињења из аминокиселина (креатин, глутатион, ниацин, пурина и пиримидина, порфирина, дипептида, коензима пантотенат, итд), Оксидација аминокиселина формирати амонијак, који се неутралише у јетри током синтезе уреје [6].

Дакле, погледајмо уобичајене начине размене амино киселина. Заједнички начини претварања аминокиселина у јетру укључују реакције деаминације, трансаминације, декарбоксилације и биосинтезе аминокиселина.

Деаминација аминокиселина. Доказано је постојање четири врсте деаминације амино киселина (цепање амино групе) (Додатак 17). Одговарајући ензимски системи који катализују ове реакције су изоловани и идентификовани су реакциони продукти. У свим случајевима, НХ2-група аминокиселине се ослобађа у облику амонијака. Поред амонијака, производи за деаминацију су масне киселине, хидрокси киселине и кето киселине.

Трансаминатион оф амино ацидс. Трансаминатион се односи на интермолекуларни трансфер амино групе (НХ2-) од аминокиселине до 6-кето киселине без међусобног формирања амонијака. Реакција трансаминације је реверзибилна и јавља се уз учешће специфичних ензима аминотрансферазе или трансаминаза.

Пример трансаминске реакције:

Децарбоксилација амино киселина. Процес елиминације карбоксилне групе аминокиселина у облику ЦО2. Добијени реакциони производи су биогени амини. Реакције декарбоксилације, за разлику од других процеса метаболизма интермедијарне аминокиселине, су неповратне. Катализирају их специфични ензими - аминокиселине декарбоксилазе.

Дезинфекција амонијака у телу. Код људи, пролази распадање 70 г аминокиселина дневно, са добијених реакцијама оксидације и деаминацијом биогених амина објавио велику количину амонијака који је врло отрован. Према томе, концентрација амонијака у телу треба држати на ниском нивоу. Ниво амонијака у крви обично не прелази 60 микромол / л. Амонијак мора бити везан у јетри како би се формирало нетоксично једињење које се лако излучује у урину.

Један од начина везивања и неутрализације амонијака у телу је биосинтеза глутамина (и, евентуално, аспарагине). Глутамин и аспарагин се излучују у урину у малим количинама. Напротив, они врше транспортну функцију транспорта амонијака у нетоксичном облику. Синтеза глутамина катализује глутамин синтетаза.

Други и главни начин неутрализације амонијака у јетри је стварање уреје, о чему ће се говорити доле у ​​функцији јетре за формирање јетре.

У хепатоцитима, поједине аминокиселине пролазе кроз специфичне трансформације. формиран таурин, који се касније укључена у упарених жучне киселине из сумпор-садрже аминокиселине (таурохолатна, тауродеокицхолиц), а такође може послужити као антиоксиданс, повезујући хипохлорита ањон да стабилизују ћелијске мембране; Метионин активира, која у форми С-аденосилметионин представља извор метил групе реакције затварања генеза креатин, синтеза холин за холинфосфатидов (Липотропиц агената).

Биосинтеза заменљивих амино киселина. Свака од заменљивих амино киселина може се синтетисати у телу у потребним количинама. У овом случају, угљенични део аминокиселине је формиран од глукозе, а амино група је уведена из других амино киселина трансаминацијом. Аланије, аспартат, глутамат се формирају од пирувате, оксалоацетата и б-кетоглутарата, респективно. Глутамин се формира од глутаминске киселине дејством глутамин-синтетазе:

Аспарагин се синтетише из аспарагинске киселине и глутамина, који служи као донатор амидних група; реакција катализира аспарагин синтетазу пролина формираног од глутаминске киселине. Хистидин (делимично замјењива амино киселина) се синтетише од АТП-а и рибозе: пурински део АТП-а испоручује фрагмент -Н=ЦХ-НХ- за циклус имидазола хистидина; остатак молекула се формира због рибозе.

Ако у храни не постоји супститутна амино киселина, ћелије га синтетизују од других супстанци и тиме одржавају комплетан сет аминокиселина неопходних за синтезу протеина. Ако је бар једна од есенцијалних аминокиселина одсутна, онда се синтеза протеина зауставља. Ово се објашњава чињеницом да је велика већина протеина састављена од свих 20 аминокиселина; Стога, ако нема ни једног од њих, синтеза протеина је немогућа.

Део есенцијалне аминокиселине синтетишу у телу, али њихова стопа синтезе није довољан да обезбеди све тело потребне ове аминокиселине, нарочито код деце. Условно замјењиве аминокиселине могу се синтетизирати из незамјењивог: цистеина из метионина, тирозина из фенилаланина. Другим речима, цистеин и тирозин - је не-есенцијалне аминокиселине, обезбедио адекватну понуду хране са метионина и фенилаланина [5].

1.1.4 Укључивање јетре у метаболизам витамина

јетре учествују у метаболизму витамина чине процеса депозита свих масти растворљивих витамина А, Д, Е, К, Ф (секреција жучи такође обезбеђује апсорпцију ових витамина) и многе гидровитаминов (Б12, фолна киселина, Б1, Б6, ПП ет ал. ), синтезу одређених витамина (никотинске киселине) и коензима.

Посебна јетра је да активира витамине:

Фолна киселина уз помоћ витамина Ц се смањује на тетрахидрофолну киселину (ТХФ) [8]; Опоравак је смањена на две двоструке везе пукне и повезивање четири атома водоника у положајима 5, 6, 7 и 8 се формирају -тетрахидрофолне киселине (-тетрахидрофолне киселина). Појављује се у 2 фазе ткива уз учешће специфичних ензима који садрже редуковано НАДП. Фирст Дихидрофолна Киселина (ДГФК) формиран на фолатредуктази акције која, када је учешће другог ензима - дихидрофолат - -тетрахидрофолне киселина је регенерисана ин:

Витамини Б1 и Б6 су фосфориловани са тиамин дипосфатом и пиридоксал фосфатом, [8]. Витамин Б6 (пиридоксин) дериват 3-хидроксипиридина. Израз витамин Б6 означава три деривате 3-хидроксипиридина који имају исту витамина активност: пиридоксин (пиридоксол), пиридоксал и пиридоксамин:

Иако сва три деривате 3-хидроксипиридин обдарен витаминским карактеристикама, коензим деловати само фосфориловане деривате и пиридоксала пиридоксамин. Фосфорилација пиридоксала и пиридоксамина је ензимска реакција која укључује специфичне киназе. Синтеза пиридоксал фосфата, на пример, катализира пиридоксал киназу:

Витамин Б1 (тиамин). Његова хемијска структура садржи два прстена - пиримидин и тиазол, повезана са метиленском везом. Оба система прстена су синтетисана одвојено као фосфориловане форме, а затим комбиноване кроз кватерарни атом азота.

Конверзија витамина Б1 у свом активном облику - тиамин пирофосфат (ТПП), који се назива тиаминдифосфата (ТХП), учествује специфичну АТП-зависне ензимска тиаминпирофосфокиназа.

Део каротена претвара се у витамин А под утицајем каротене диоксигеназе. Каротенови су провитамини за витамин А. Познати су три врсте каротена: б-, ц- и д-каротен, различити у једној другој у хемијској структури и биолошкој активности. Нај-биолошка активност је у в-каротену, јер садржи два ц-иононска прстена и након распада у телу формирају се два молекула витамина А:

У оксидативном разлагању 6- и р-каротен-а, формиран је само један молекул витамина А, пошто ти провитамини садрже по један у сваком од -онон-јонских прстенова.

4. Витамин Д је изложен првом хидроксилацији на путу за производњу хормона калцитриола; у јетри се хидроксилација врши на 25. позицији. Ензими који катализују ове реакције називају се хидроксилазе или моноксигеназе. Молекуларни кисеоник се користи у реакцијама хидроксилације.

5. Оксидовани витамин Ц се редукује на аскорбинску киселину;

6. Витамини ПП, Б2, пантотенска киселина укључени су у одговарајуће нуклеотиде (НАД +, НАД + Ф, ФМН, ФАД, ЦоА-СХ);

7. Витамин К се оксидира да делује као коензим у сазревању (пост-транслацијска модификација) фактора коагулације протеина у облику њеног пероксида.

У јетри протеина се синтетишу, вршећи транспортне функције у односу на витамине. На пример, протеин везујући ретинол (његов садржај се смањује са туморима), витамин Е везујући протеин, итд. Дио витамина, пре свега растворљив у масти, као и производи њихових трансформација, излучује се из тела као део жучи.

1.1.5 Укључивање јетре у метаболизам воде и минерала

Укључивање јетре у воденој минералне метаболизма је да допуњује бубреге у одржавању воде и соли баланс и као унутрашње тело филтера. Јетра одлаже јоне На +, К +, Цл-, Ца2 + и воду и отпушта их у крв. Надаље, депозити ЛИВЕР макро (К, На, Ца, Мг, Фе) и микро (Цу, Мн, Зн, Цо, Ас, Цд, Пб, Се) ћелије и учествује у њиховој дистрибуцији у различитим ткивима транспортно средство протеини.

За акумулирање гвожђа, хепатоцити синтетишу посебан протеин - феритин. У ретикулоендотелиоцитима јетре и слезине, протеин који не садржи водоник, - хемосидерин. Хепатоците су синтетисани церулопласмин, која поред наведених функција обавља улогу транспортног протеина за јона бакра. Трансферин, церулопласмин и слично што, мултифункционалност, такође формиран у јетри и користи се за пренос само плазма гвожђа јона. Овај протеин је неопходан за раст ембрионалних ћелија током формирања јетре. У јетри, Зн јон је укључен у алкохол дехидрогеназе, етанол неопходне за биотрансформације. Рецеивед у хепатоцитима селена једињења у Се садрже аминокиселина и користећи специфични р-РНК укључен у различитим се-протеина: глутатион пероксидаза (ГПО), 1-јодотиронин-5 '-деиодиназа, Се-протеин Р. Ово се сматра главним транспортером овог елемента у траговима. Дејодиназа, налазе не само у јетри, омогућава конверзију тироксина прохормоне у свом активном облику - тријодтиронина. Као што је познато, глутатион - кључни ензим анти-радикал заштита. У јетри, сумпор је укључен у амино киселина оксидира на сулфати, који у облику ФАФС (фосфоаденозилфосфосулфатов) се користе у реакцијама сулфонатион гагов, липида, као и процеси биотрансформацију ксенобиотика и одређених ендогених супстанци (Примери инактивације производа - скатоксилсулфат, индоксилсулфат). Јетра може послужити као привремени депо воде, посебно када едем (количина Х2О може бити до 80% телесне тежине) [6].

1.1.6 Укљученост јетре у пигментирани метаболизам

јетре учествују у размени приказаном у претварању пигмената хромопротеидов у билирубин ОИЕ ћелија присутних у јетри, коњугованим билирубин у самим и проширења ћелија јетре њему апсорбују из црева Уробилиноген не-пигментосае производа.

Хемохромогени пигменти се формирају у телу током распадања хемоглобина (у много мањој мери у распадању миоглобина, цитокрома итд.).

У почетној фази распадања хемоглобина (у макрофагима ћелијама, посебно у стелатним ретикулоендотелиотситах и ​​хистоцитима у везивно ткиво било органа) је метин премошћује јаз да се формира вердоглобина. Затим отцепи од молекула вердоглобина атома гвожђа и глобин протеина. Резултат је биливердин, што је ланац од четири прстена пирола повезан метан премостити. Тада биливердин, опоравља, оне се конвертују у билирубин - пигмент лучи у жуч и тзв жучи пигмента. Добијени билирубин назива се индиректни (некоњугирани) билирубин. Нерастворљива је у води, даје индиректну реакцију диазореактивом, тј реакција се одвија тек након претходног третмана алкохола. У билирубина јетре је спојен (коњуговано) са глукуронском киселином. Ова реакција је катализована ензимом УДП-глуцуронил је глукуронском киселина реагује у активном облику, тј у облику УДЦГХ. Добијени глукуронид билирубин назива директног билирубина (коњуговано билирубин). Растворљив је у води и даје директну реакцију са диазо реагенсом. Већи део билирубина везује са два молекула глукуронском киселине да се формира билирубин диглукуронид. Резултира у јетри директног билирубина, заједно са веома мали део индиректног билирубина се излучује у жуч у танко црево. Ту се одваја од директног билирубина јавља гиукуронске киселина и њен опоравак од секвенцијалног формирања и хидробилирубин мезобилиногена (Уробилиноген). Портион из танког црева формираног мезобилиногена (Уробилиноген) се ресорбује кроз интестинални зид улази в.порте а проток крви се преноси до јетре где се поделили потпуно ди- и трипирролов. Дакле, нормално месобилиноген не улази у општу циркулацију и урин. Основни износ мезобилиногена из танког црева улази у велики и своде се на учешће стеркобилиногена анаеробним микрофлоре. Стеркобилиногена формиран у нижим деловима дебелог црева (углавном ректума) је оксидише до стеркобилин а излучује у столици. Само мали део стеркобилиногена апсорбује у доње шупље вене (одлуци о први у хемороида вене), а потом излучује у урину (Прилог 18).

1.2 Функција формирања уреа

Јет је једини орган који има све ензиме циклуса синтезе уреа од амонијака. Амонијак, формиран у другим ткивима, у јетри претвара у индиферентан производ - уреа, која се пушта у крв. Уз интензивно катаболизма протеина и не-протеинске азотних једињења (аминокиселина, пурина, пиримидина, биогених амина) промовисали формирање урее у јетри, његов садржај у крви и урину.

Биосинтеза урее (циклус синтезе орнитинских уреа) је главни механизам клиренса амонијака у телу (додатак 19). Уреа чини до 80-85% укупног азота у урину. По први пут Г. Кребс и К. Гензелиаит 1932., изведени једначину за урее реакције синтезе, који су представљени као циклус, под називом у литератури орнитин циклусу, Кребс уреа формација.

Целокупни циклус формирања уреје може се представити на следећи начин. У првој фази енергетски богатих једињење се синтетизује карбамоилфосфат - метаболички активан облик амонијака, коришћен као полазни материјал за синтезу пиримидин нуклеотида (РНК и ДНК, респективно), и аргинин (урее и протеина, респективно):

Постоје два различита начина синтетизовања карбамоил фосфата у ћелијама јетре катализоване различитим ензимима. Прва иреверзибилна реакција катализира регулаторни ензим - амонијак-зависна карбамоил фосфат синтетаза:

Реакција захтева трошак два АТП молекула, пролази кроз митохондрију ћелија јетре и примарно се користи за синтезу аргинина и уреје. У овој реакцији, Н-ацетилглутамат делује као активни стимулативни алостерни ефектор. Друга, такође и неповратна, реакција је катализована помоћу глутамин-зависне карбамоил фосфат синтетазе:

Ова реакција се открива у цитосолу ћелија јетре и захтева присуство Мг2 + јона.

У другој фази циклуса производње уреје долази до кондензације карбамоил фосфата и орнитина са формирањем цитрулина; реакција катализује орнитин-карбамоил-трансферазу. У следећој фази, цитрулин се претвара у аргинин као резултат две сукцесивне реакције. Први од њих, волатиле - је цитрулин и кондензације аспарагинске киселине да се формира аргининосуцциниц киселине (аргининосуктсинатсинтетаза катализирует овакву реакцију). Аргининосуцциниц киселине разлаже у следећем реакционом аргинина и фумарат укључивање другог ензима - аргининосуктсинатлиази. На посљедњој фази, аргинин се делимично дјелује на урее и орнитин дјеловањем аргиназе. Укупна реакција синтезе уреје без обзира на све интермедијере може се представити у следећем облику:

С обзиром на горње податке о механизмима неутрализације амонијака у тијелу, можемо извући сљедећи закључак. Део амонијака користи у биосинтезу аминокиселина редукционим аминовањем б-кето киселине по механизму трансаминацију реакције. Амонијак се везује за биосинтезу глутамина и аспарагина. Одређена количина амонијака се излучује у урину у облику соли амонијака. У облику креатинина, који се формира од креатина и креатин фосфата, значајан део азота амино киселина се излучује из тела. Највећа количина амонијака потроши се на синтезу уреје, која се излучује у урину као главни крајњи производ протеина метаболизма код људи и животиња. Процењује се да у стању равнотеже азота организам одрасле здраве особе троши и сходно томе ослобађа око 15 г азота дневно; од износа излучују азота рачуноводству урина урее за око 85%, креатинин - око 5%, амонијум соли - 3%, мокраћне киселине - 1% и други облици - око 6% [2].

1.3 Функција формирања и излучивања бола

Јетра формира специјална течност излучевина - жуч, која се ослобађа у танком цреву. Повреда излучевине Функција неповољно утицати на пробаву и апсорпцију липида и изазивају нагомилавања отровних пигмената и страних продуката метаболизма. Жучни компоненте, осим воде, су соли жучних киселина, холестерола, фосфолипида, билирубина глукурониди, муцина бита протеини (албумини, 5'-нуклеотидаза, алкална фосфатаза, ГГТ, имуноглобулин А), различити јони (На +, Цл-, ХЦО3-, Цу ++, Фе +++, Се ++, итд), траце липовитаминов, стероид хормонес, етц.

Биле је течна тајна жућкасто-браон боје, особа развија 500-700 мл жучи дневно (10 мл по 1 кг телесне тежине). Формација грипа се одвија континуирано, иако интензитет овог процеса нагло флуктуира током целог дана. Из варења је хепатична жучка пролази у жучну кутију, где се густа као резултат апсорпције воде и електролита. Релативна густина хепатичног жучи је 1.01, а васкуларна жучица је 1.04. Концентрација главних компоненти у жучној кеси је 5-10 пута већа него код јетре јетре.

Формација грипа почиње активном секрецијом хепатоцита воде, жучних киселина и билирубина, због чега се тзв. Примарно жуче појављују у жучним каналима. Она преноси жучних пасажи дође у додир са крвној плазми, чиме равнотежа се успоставља електролита, тј између жучи и плазма У формирању жучи углавном су укључени два механизма - филтрација и секрецење.

У хепатичном жучи могу се подијелити у две групе супстанци. Прву групу - су супстанце које су присутне у жучи у количинама мало другачије од њихове концентрације у крвној плазми, Који на неки начин служи као доказ механизма филтрирања (нпр, на јоне, К, креатина и др.). Другу групу чине једињења чије концентрације у хепатиц жучних много пута њихов садржај у крвној плазми (билирубин, жучних киселина и др.), Што указује на присуство механизма секреторном. Недавно се све више и више података појавило на доминантној улози активне секреције у механизму формирања жучи. Поред тога, у жучи је пронађено више ензима, од којих је посебно значајна алкална фосфатаза порекла јетре. Када се прекине одлив жучи, активност овог ензима у крвном серуму се повећава.

Главне функције жучи. 1. Емулзификација. Соли жучних киселина имају способност да значајно смањују површински напон. Због тога врше емулзију масти у цревима, растварају масне киселине и сапуне у води. 2. Неутрализација киселине. Биле, пХ 7,0 што је незнатно више него неутралише киселине химус из желуца уласка, припрема за варења у цревима. 3. Излучивање. Биле је важан носилац излучених жучних киселина и холестерола. Поред тога, уклања из тела многе лековите супстанце, токсине, жучне пигменте и разне неорганске супстанце, као што су бакар, цинк и жива. 4. Раствор холестерола. Како је наведено, холестерол, као и виших масних киселина, је водо-нерастворни једињење задржава у жучи у раствореном стању због присуства њој жучних соли и фосфатидилхолин. Са недостатком жучних киселина, холестерол се преципитира, а камен може да се формира. Обично камење има унутрашње језгро пигментираног жучи, који се састоји од протеина. Најчешће постоје каменци, у којима је језгро окружено променљивим слојевима холестерола и билирубината калцијума. Такви каменци садрже до 80% холестерола. Интензивно формирање камена се примећује код загушења жучи и присуства инфекције. Код загушења жучи, пронађени су каменци који садрже 90-95% холестерола, а у случају инфекцијских камена, који се састоје од билирубината калцијума, могу се формирати. Опћенито се вјерује да присуство бактерија прати повећање активности б-глукуронидазе жучи, што доводи до цепања билирубин коњугата; Отпуштени билирубин служи као подлога за формирање камена.

1.4 Функција биотрансформације (неутрализације)

Јетра је главно тело где се одвија неутрализација природних метаболичких производа и страних супстанци. Ванземаљске супстанце (ксенобиотике) у јетри претворене су у мање токсичне и индиферентне супстанце. У том смислу можемо говорити о неутрализацији, али се појам биотрансформација користи прецизније. Ови процеси пролазе кроз оксидацију, редукцију, метилацију, ацетилацију и коњугацију са одређеним супстанцама. Оксидацију, редукцију и хидролизу страних једињења врше углавном микросомални ензими. Поред микросомалне у јетри, постоји и пероксисомална оксидација.

Пероксизоми су микро-тела пронађена у хепатоцитима; они се могу сматрати специјализованим оксидационим органелима. Ови мицрободиес садрже мокраћном киселином оксидазе, лактат оксидаза, Д-амино киселинске оксидазе и каталазе (катализује цепање водоник пероксида, који настаје услед дејства поменутих оксидаза). Пероксисомална оксидација, као и микросомална оксидација, није праћена формирањем макроергијских веза.

Јетра је такође добро заступљена заштитне синтезе, на пример синтезе урее, у којима се амонијака детоксикацију изразито токсични. Ово се узима у обзир у уреа функцији. Као резултат труљења процеса јављају у цревима су формирани од тирозина фенола и крезол, и од триптофона - скатол и индол. Ове супстанце се апсорбују и улазе у крвоток у јетру, које неутралишу формирањем упарених једињења са сумпорном или глукуронском киселине. Неутрализација фенола, крезол, индол и скатол у јетри настаје интеракције ових једињења са слободне сумпорне киселине и глукуронском киселине, и са својим такозваним активним облицима: ФАФС и УДФГК. Глукуронском киселина учествује не само у уклањању распада производа протеинских супстанци формираних у цревима, већ иу везивање неких других токсичних једињења насталих метаболизма у ткивима. Посебно, слободном или индиректног билирубина, са значајним токсичности у јетри реагује са глукуронском киселином, формирајући моно- и диглуцурониде билирубин. То је нормална метаболит и хипурна киселина формиран у јетри од бензојеве киселине и глицина. Синтеза хипурске киселине код људи се јавља углавном у јетри.

Процеси метилације су широко заступљени у јетри. Стога, пре излучивања у урину, амид никотинске киселине (витамин ПП) се метилује у јетри; Као резултат, формира се Н-метил никотинамид. Поред метилације, процеси ацетилације се такође интензивно настављају. Конкретно, разни сулфаниламидни препарати се подвргавају ацетилацији у јетри.

Примјер неутрализације токсичних производа у јетри редукцијом је претварање нитробензена у парааминопхенол. Многи ароматични угљени хидрати су без оксидације учинили безопасним да би се формирале одговарајуће карбоксилне киселине.

Јетра активно учествује у инактивацији различитих хормона. Са протоком крви, хормони улазе у јетру, док је њихова активност у већини случајева оштро смањена или потпуно изгубљена. Дакле, стероидни хормони, који пролазе кроз микросомну оксидацију, су инактивирани, а затим се претварају у одговарајуће глукурониде и сулфате. Под утицајем аминоксидаза у јетру је оксидација катехоламина и сл.

Јетра може инактивирати бројне потенцијалне физиолошке и ванземаљске супстанце.

2. Болести јетре и лабораторијска дијагностика болести јетре

Акутна и хронична патологија јетре је разнолика. То су хронични хепатитиси, који укључују широк спектар независних дифузних инфламаторних обољења јетре различитих етиологија. Њихов главни фактор је инфекција хепатотропним вирусима, акција ксенобиотика, углавном алкохола и дрога. У неким случајевима није могуће утврдити узрок лезије, на пример, код аутоимунског хепатитиса. Поред тога, неке болести јетре у одређеној фази њиховог развоја имају бројне уобичајене клиничке и морфолошке знаке карактеристичне за хепатитис, што захтева диференцијалну дијагнозу између њих.

2.1. Основи клиничке лабораторијске дијагнозе обољења јетре

Клиничка лабораторијска дијагностика је од највећег значаја у хепатологији. Биохемијски тестови нису строго специфични, али према њиховим резултатима може се извући закључак о функционалном стању органа, потврдити оштећење јетре, а такође процијенити активност и тежину процеса. У комплексу биохемијских студија, остаје важно проучити статус ензима, метаболизам пигмента, састав протеина сурутке, узорке седимента и излучну функцију јетре.

Доминантно вредност у лабораторијским дијагностици обољења хепатобилијарни система је одређивање активности ензима, настанак којој хепатоцита и жучних путева епителне ћелије. У клиничкој пракси, ензими су условно подељени на секреторни, излучак и индикатор. Сецретори ензими - су синтетисани од стране хепатоцита и здрави људи истичу у плазми обављањем одређених функција у њој. То укључује холинестеразу, церулоплазмин, про и делимично антикоагуланте. Излучевине ензими - су формирани у јетри и неких других ткива, укључујући жучних излучивања канала, иу уобичајеним условима излучује путем жучи (алкалне фосфатазе, г-глутамил транспептидазе, леуцин аминопептидазе, 5'-нуклеотидаза, ин-глукуронидаза). Излучевине ензиме на локализацију подељени у следеће групе: 1) универзални заједнички ензими чија активност наћи не само у јетри, него иу другим органима 2) хепатиц-специфичне (органи-) - ензими чија дјелатност искључиво или максимизирати евидентирани у јетри. 3) ћелија-специфиц Биокатализатори - углавном локализовани у хепатоцитима или Купферовим ћелијама цхолангиоцитес 4) органеллоспетсифицхеские - маркери хепатоцита специфичне претинаца: цитоплазматском, митохондријална, митохондрија-цитоплазматско, лисосомал, микрозомалног. Ови ензими својствене интрацелуларног каталитичким ефектима, и они су највећи дијагностички важан. Под физиолошким условима, активност неких од њих у крвној плазми је ниска, а када дубоке повреде јетре - повећања [6].

Поред одређивања ензимске активности, врши се и функционална узорка јетре. То су биохемијски тестови који сведоче о функцији и интегритету основних структура јетре. Пре свега, узорке обављају пацијенти са акутним и хроничним обољењима јетре, и претпостављени и доказани. Функционалне студије хепатобилиарног система врше се у складу са стандардним програмом, који укључује обавезно испитивање следећих компоненти серумског крвног биља: ниво билирубина; бројеви холестерола; концентрације глукозе; активност трансаминаза, г-глутамилтрансферазе, алкалне фосфатазе, холинестеразе.

2.2. Главни клинички и лабораторијски синдроми у лезијама јетре

У већини случајева болести јетре, клинички тестови одређују природу лезије, засноване на принципима синдромске дијагнозе. Главни патолошки процеси комбиновани су у лабораторијске синдроме, узимајући у обзир индикаторе: 1) цитолизу; 2) холестаза (интра- и екстрахепатична); 3) хепатодепресија (инсуфицијенција јетре, мала инсуфицијенција јетре, недовољност синтетичких процеса); 4) запаљење; 5) шантање јетре; 6) регенерација и раст тумора.

Ако се сумња на специфичну патологију, узимају се у обзир главни биокемијски синдроми који су карактеристични за болест. Стандардни програм функционалног прегледа се узима као основа, али се за сваки случај испитају најмање два испитивања [4].

2.2.1 Синдром цитолизе

То се јавља када су ћелије јетре оштећене и настављају се на позадини изразитог поремећаја интегритета мембрана хепатоцита и њихових органа, што доводи до ослобађања саставних делова ћелија у интерцелуларни простор и крв. Ћелија која пролази кроз цитолизу чешће задржава своју способност преживљавања, али ако умре, онда говоре о некрози.

У патологији хепатоцита ензима ослобођених од њих, убрзо су у крвној плазми, како су ћелије јетре у директном контакту са интерстицијалном и интраваскуларног простора, додатно, пропустљивост капиларне зидова у овом високом органа.

Главне биокемијске промене се примећују на заједничким начинима катаболизма. Оксидативна фосфорилација пати, као резултат тога, ниво АТП пада, концентрација електролита се мења. Дисбаланс последњег се огледа у степену пермеабилности ћелијске мембране. Продужена инхибиција АТП синтезе доводи до дефицита енергије, оштећења синтезе протеина, уреје и хипурске киселине, примећују се промене у метаболизму липида и угљених хидрата.

Важну улогу у напредовању ове Стате оф Плаи лизозомима, које руше због колапса мембране структура, и хидролитичких ензима се налази у цитозолу.

Ова лабораторија синдром чешћи у акутној вирусног хепатитиса и друге акутне повреде јетре (лека, токсични), хронични активни хепатитис, цироза, ау процвату подпецхоноцхнои продужене жутице [6].

2.2.2 синдром холестазе

То је узроковано смјенама у излучивању жучне функције ћелија јетре, са кршењем формирања жучне мицелије и поразом најмањих жучних канала са интрахепатичном холестазом. Екстрахепатична холестаза је повезана са механичким опструкцијама за нормалан одлив жучи у екстрахепатичном ћелијском тракту.

Повећања синдром холестазом излучевине Активност ензима се опажа хиперхолестеролемије, повећан фосфолипид садржаја, нивоа липопротеина мале густине (ЛДЛ), соли жучне киселине. Хипербилирубинемија могуће захваљујући везаним фракције, албумин концентрације смањује и повећава садржај Б, В и г-глобулина серум.

У синдрому холестаза важна дијагностичка вредност је одређивање активности алкалне фосфатазе, који раствара остатак фосфорне киселине из својих органских естара. Ово је хетерогени ензим, који представљају различити изомери, јер синдром показује максимални раст алкалне фосфатазе. Одређивање активности леуцин аминопептидазе (ЛАП), хидролизом Н-терминални амино киселинских остатака у протеинима је једнако важна у холестазом. Вирусног хепатитиса ЛАП активности као аминотрансферазе су побољшани (и могу прећи 100 пута горњу границу физиолошког нивоа).

Пацијенти са холестатским облицима оштећења јетре су регистровани са променама у метаболизму пигмента. Конкретно, постоји хипербилирубинемија због повезаног облика. Билирубин се због његове хидрофилности појављује у урину, дајући јој тамну боју. С друге стране, уробилина у урину нема. Карактеристична дијагностичка карактеристика је присуство жучних соли у урину, што му даје пенушавину [4].

2.2.3 Синдром хепатодепресије (мали откази јетре)

То се углавном карактерише кршењем синтетичке функције. Је синдром запазили пад холинестеразе активности у серуму, квантитативне промене у глукозу у крви, смањење укупних протеина, посебно албумина, хипохолестеролемија, дроп вредности ИИ, В, фактори ВИИ коагулације крви, хипербилирубинемија због повећаног параметров цханге допринос Екерцисе Тестинг фрее фракција ( бромсулфалеиновои од Росентхал-бело, индотсиановои-вофавердиновои, уевердиновои, антипирин, галактоза, кофеин).

Према дијагностичкој вредности, хепатодепресивни синдром је много инфериорнији у односу на цитолитички синдром. Међутим, биокемијски индикатори ове патње играју важну улогу у одређивању озбиљности болести и идентификацији тешке инсуфицијенције хепатичног ћелија карактеристичног за муњевито брзе облике. Најосетљивији критеријуми су тест антипирина, садржај серума у ​​процонвертину (обично 80-120%), који је код већине пацијената са синдромом хепатодепресије са умереном јачином смањен. У свакодневној пракси још увек се користе широка употреба тестова умерене осетљивости - протромбинског индекса и активности холинестеразе (ЦЕ) у серуму. У људском телу су одређена два типа ЦХЕ: истинита ацетилхолинестераза и псеудохолинестераза. Прво хидролизира ацетилхолин, а богато је нервозним ткивом и еритроцитима, а други се синтетизује углавном у хепатоцитима и раздваја и холински и нехолински естри. Активност ЦХЕ је важан лабораторијски-дијагностички параметар који карактерише функционално стање јетре. Са овим синдромом активност ЦХЕ је инхибирана. Тестовима ове групе прати се дефиниција глукозе. Утврђено је да су тежи хепатитис акутнији, често се примећује хипогликемија. Код акутног отказивања јетре, смањење нивоа овог моносахарида у крви се развија код сваког четвртог пацијента.

Неуравнотеженост протеина спектар крвног серума карактерише хипоалбуминемија и повећање вредности глобулина због р-фракције. Са благим обликом хепатитиса, количина протеина се не мења, са тежим облицима - хиперпротеинемија је забележена у позадини смањења броја албумин-а. Секундарна хипоалбуминемија код хроничних лезија јетре (тешки дуготрајни вирусни хепатитис, ЦП) је неповољан прогностички знак. Може довести до пада онкотског притиска крвне плазме, развоја едема, а потом до асцитеса.

Поремећаји липидног метаболизма, наиме, хипохолестеролемија, посебно за фрагмент везану за естар, примећени су код акутног виралног хепатитиса, малигних тумора јетре. Највећа дијагностичка вредност је одређивање фракционог састава холестерола и индивидуалних липопротеина (првенствено ХДЛ) крвне плазме [4].

Промене у метаболизму пигмента када је поремећена функција дела ћелија јетре карактерише хипербилирубинемија због слободног билирубина. У зависности од нивоа метаболичког блока, лезије се изолују у следећим фазама: активни транспорт слободне фракције од крви до ћелија јетре и формирање билирубинглукуронида у хепатоцитима.

2.2.4 Синдром запаљења

Због сензибилизацији имунокомпетентних ћелија и активацију ткива ретикулогистиотситарнои система. Хистолошка манифестација овог синдрома је лимфо- макрофага инфилтрација портала трактата и интралобулар строме, односно имуни упале. Сваки имунолошка реакција одвија у интеракцији Т и Б лимфоцита, макрофага, неутрофила. Алкохолних оштећења јетре еозинофила су укључени у процес. За инфламаторног синдром карактерише: албуминосис због повећања главна фракција р-глобулина, повећане количине имуноглобулина, посебно ИгГ, ИгМ, ИгА, промена у узорцима протеин-седиментним (тимол, сублимира, Велтман), појава неспецифичне антитела деокирибо-нуклеопротеином, глатких мишићних влакана, митохондрије, микросомам.В клиничке дијагностичке лабораторије се широко користе огледе о колоидне стабилности (тимол, Велтман тест, цинк сулфат). Позитиван резултат ових тестова је због квантитативним променама у садржају појединих фракција (б-, в, р глобулин) или степен редукције албумина / глобулина. Најраспрострањеније Маклагана сампле (тимол), који јасно је регистрована у 90% случајева акутног хепатитиса у преицтериц више стадијума болести, као и његов облик у аництериц.

2.2.5. Синдром шантовања јетре

Рецордед због развоја моћних вена колатерала, праћено уносом општу циркулацију веће количине супстанци које нормално требало да буде трансформисана у јетри. Ова једињења припадају амонијум соли, феноле, аминокиселине (тирозин, фенилаланин, триптофан, метионин), масне киселине са кратког ланца који садржи 4-8 атома угљеника (бутерна, валеријанске, капроинска и Цаприлиц киселине), и меркаптане. Акумулирају у крви у високим концентрацијама, што су токсични за централни нервни систем и угрожавају појаву хепатиц енцепхалопатхи. Супстанце ове групе такође обухватају ендотоксине - липополисахариди оф Грам-негативних бактерија у цревима [6].

Код болести јетре, посебно код цирозе, поремећени су процеси деаминације амино киселина, синтезе уреје. Амине азот крви није у стању да буде безопасан у јетри (претварањем у уреу) и усмерен је на општу циркулацију, где његова висока концентрација изазива токсичне ефекте. Опојност "амонијака" - један од најважнијих симптома који стимулише развој "хепатичног" коме и енцефалопатије [3].

2.2.6 Синдром регенерације и отицања јетре

Њен индикатор је откривање у серуму крви великих количина б-фетопротеина (8 пута или више у поређењу са нормом). Мала повећања нивоа овог гликопротеина (фактор од 1,5-4) су чешћа са повећањем регенерације, нарочито са активном цирозом јетре. Генерално, транзиција синдрома на хронични хепатитис, затим на цирозу и рак, може се сматрати јединственим патолошким процесом.

Јетра је један од најважнијих органа који подржавају виталну активност организма, јер су биокемијске функције, укључујући различите метаболичке реакције које се јављају у јетри, основа и везујуће језгро општег метаболизма супстанци. Поред тога, јетра врши специфичне функције, на примјер, учествује у варењу, секрету жуче; филтрира крв са стварањем коначних метаболичких производа, који се касније излучују из тела; делимично обезбеђује имунитет синтетизацијом протеина у плазми.

Уопштено, све функције јетре воде ка одржавању хомеостазе и повреде најмање један од њих може довести до промена у организму, што значи да болести јетре утиче на статус других органа и тела у целини. Због тога, у току овог рада је сматрало нормалним и патолошко стање јетре и који су погођени лабораторијску дијагностику, као и знања вештина да идентификује синдром болести јетре омогућава даље тачну дијагнозу и одредити узрок болести, што је веома важно у раној фази и омогућава одговарајући третман.

1. Анокхин, П. К. Неурофизиолошка теорија глади, апетита и засићености [Електронски извор] / Анокхин ПК, Судаков К.В. - 1971. - том 2, бр. 1. - стр. 3. - начин приступа: хттп://ввв.цуремед.ру/медартицле/артицлес/14248.хтм.

2. Березов, Т.Т. Биологицал цхемистри: тектбоок / ТТ Березов, БФ Коровкин. - 3. изд., Перераб и додатни. - М.: Медицина, 1998. - 704 с.: илл. - (уџбеник за студенте медицинских факултета). - ИСБН 5-225-02709-1.

3. Биоцхемистри: тектбоок фор университиес / ед. члан корпорација. РАС, проф. ЕС Северин. - 2 нд ед., Рев. Виходние данние: Мосцов: ГЕОТАР-МЕД, 2004 Колич.характеристики: 748 п.: илл. - (серија "КСКСИ век"). - ИСБН 5-9231-0390-7.

4. Цлиницал биоцхемистри [Тект] / ед. гт; цорр. РАС, акад из РАМС-а ВА Ткацхук. - 2. изд., Исспр и доп. - Москва: ГЕОТАР-МЕД, 2004. - 512 с. - (класични универзитетски уџбеник). - ИСБН 5-9231-0420-2.

5. Мурраи, Р. Биоцхемистри оф ман [Тект]: ин 2 волумес / Р. Мурраи, Д. Грнерер, П. Меиес, В. Родвелл. - транс. са енглеским. ВВ Борисова, ЕВ Даиницхенко; Ед. Л.М. Гинодман. - Москва: Мир, 1993. - Силт. - ИСБН 5-03-001774-7.

6. Никитина, Л.П. биохемија јетре у нормалним и патолошким стањима [Тект]: приручник за наставнике и студенте медицине, доктора, приправника, медицинских становника / Л.П.Никитина, Н.В.Соловева,

П.С. Тсидендамбаиев. - Цхита: ГОУ ЦХММА, 2004. - 52 с.

7. Миколаиив, А.Иа. Биологицал цхемистри / А.Иа. Николаев. - 4. изд., Перераб. и додатни. - М.: Агенција за медицинске информације. - 2004. - 556 с.: илл. - ИСБН 5-89481-219-4.

8. Страиер, Л. Биоцхемистри: ин 3 волумес / Л. Страиер. - транс. са енглеским. М. Д. Гроздова; Ед. С.Е. Северин. - Москва: Мир, 1984. - Илл.