Патогенеза портал хипертензије

Симптоми

Патогенеза. Патогенеза портал хипертензије са различитим типовима порталског блок система није иста. Посебно је компликован интрахепатичним блоком.

Море г. Фрерицхс 1861. показали су да лумена интрахепатичне портал венске гране у цирозе постају уска, мучилички венула, капилари јавља облитератион јетре вену. Од тада се акумулира велика количина материјала на проучавању васкуларног система јетре у цирози. Доказано је присуство интраорганских (интрахепатских) артерио-портал и порто-цавал анастомоза. Емергинг регенерише гроуп поремети јетре лобуле структуру и компресује в.порте рачвање. Постоје значајни хемодинамски поремећаји са развојем високе порталске хипертензије; притисак у венама унутар јетре достиже 600 мм воде. Чл. и више. Треба напоменути да је феномен хемодинамичким поремећаја и хипертензијом очигледно зависи од интензитета Нодуларна регенерације. Такође се примећује да мале локације регенерата изазивају опсежније компресије и тиме доприносе повећању притиска на порталу.

Међутим, нодуларни регенерација узрокује поремећај јетре и ваксуларизације, што доводи до пропадања артериализатион, оксигенације и исхрану ћелијама јетре веома осетљиви на хипоксију и да повећа притисак у синусоида. Чим импакција јавља чворови регенерације гране јетреним венама, ступа на снагу нови фактор: крв јетре артерије улази у гранање портала стилу пресинусоидалним артериовеноус фистула, тако да је притисак на јетре артерије почиње да се преноси на в.порте. Као резултат, притисак у синусоидима је додатно повећан, а портал хипертензија се повећава.

Поред ефекта нодуларне регенерације на интрахепатичну циркулацију, такође је од великог значаја и дезорганизација интра-лобуларне структуре. Постоји поремећај интра-лобуларног циркулације због некрозе у центру лобуле, развоја фиброзе и обележене ћелијске инфилтрације, заједно са пролиферацијом Купффер ћелија; она може да уђе у лумен синусоида, сузити их и тиме повећати притисак у портал систему како би се опустила оксигенација ћелија јетре.

Краткоћа проток крви кроз в.порте и портала повећање притиска изазива повећање стагнира и хиперплазија слезине. Постоји спленомегалија. Развој хиперпластичне слезине својих производа операција изазива појаву хиперспленизма (анемија, леукопенија, тромбоцитопенија). Касније доведени упалне промене које изазивају еписпленитис, фузију слезине са мембраном и ретроперитонеалне масти, која делимично компензује порталне хипертензије повећавањем порто-ЦАВАЛ дренажу, а са друге стране, доводи до збијености хиперпластичан ткиву слезине, то фиброаденоми.

Портална хипертензија узрокује развој колатерала, физичким и нових порто-кавал односа, посебно кроз круне вене желуца до венској плексус једњака и кроз неупареним и хемиазигос вена супериор вена цава система. Проширење вене на кардије и једњак, а једњака, према нашим сазнањима, проширене вене достигне аорте ниво лук и још горе. Варикозне вене једњака и желуца су извор обилне крварења, често водећи пацијенте до смрти. Још увијек нема консензуса о узроцима крварења. Требало би се сматрати да је, поред механичких траума, важно и регургитација садржаја желуца у једњаку. Као резултат, развија се есопхагитис, улцерација варикозног чвора која лежи у субмуцоси. Поред тога, утичу и на друге факторе који ће бити размотрени у наставку.

Када је интрахепатична форма порталске хипертензије услед дубоких повреда функције јетре, процеси стрјевања крви су изобличени. На једној страни крварења, а на другу - акутних тромбоза порталне вене и главних грана, што доводи до наглог повећања притиска портала. Ово је такође један од узрока тешке крварење гастроезофагеалног црева. Као резултат развоја анемије и хипоксије јетре, његова инсуфицијенција је отежана, избијају се нови жариште некрозе. Ово доприноси поновном фаталном крварењу у животу пацијента са израженом хепатичном бубрежном инсуфицијенцијом, понекад са исходом у хепатичној коми, од којег пацијенти умиру.

У развоју анастомоза порт-кавала са порталском хипертензијом, вв учествује. епигастрицае, формирајуци капут медусае са или без Црувеиллиер-Баумгартен синдрома и хеморрхоидних вена. Крварење од последњег понекад понекад смањује хипертензију портала. Невезано хируршко уклањање таквих "хеморрода" доприноси брзом порасту порталне хипертензије и може донијети непоправљиву штету за пацијента.

Механизам развоја асцитеса у порталској хипертензији је много компликованији. Стазови у вену портала и његов систем играју далеко од главне улоге у њеном развоју.

Осим механичке опструкције протока крви кроз порталске вене, хипопротеинемија игра одређену улогу, која се развија или као резултат отказа јетре или након масивног крварења. Доказано је да минералокортикоиди играју важну улогу у пореклу асцитеса, посебно алдостерона. Инактивација кортикостероида, нарочито алдостерона, која се врши у физиолошким условима од стране јетре, узнемирава се у својим обољењима.

Када су интрахепатични облик порталске хипертензије, поремећаја жучи и секреција жучи поремећени. Ово је повезано са оштећењем јетре и најизраженије је код ћелијске цирозе.

За разлику интрахепатичних образаца патогенеза је (до) форм хепатиц портална хипертензија је једноставније. У већини случајева након затварања лумен (тромба, тромбофлебитис, флебосклероз итд) портал вена или цеви јавља хипертензију у портала система (потпуно или зонални), то за стабилизацију, а затим мења слезине, развој владине комуникације, проширене вене се појављују хиперспленизма и поремећај хемопоезе, поремећај функције јетре. Асцитес, по правилу, немају.

Што се тиче порталне хипертензије због горе (ат) унит хепатиц портал система, најчешће јавља као последица заједничких поремећаја циркулације крви у синдрома Будд - Цхиари, декомпензованом срчана обољења, тага срца.

Као резултат, концепт порталске хипертензије може се шематски приказати у облику такве класификацијске табеле:

Спољашњи (пре) хепатични блок:
Тромбоза порталне вене или спленичне вене; каверноматоза ових вена. Компресија ових вена тумором или лимфним чворовима. Конгенитална облитератион је стеноза ових вена; примарна портал склероза. Спленична или хепатична артериовенна фистула.

Унутар хепатичног блока:
Цироза јетре. Паразитска инвазија. Интрахепатични тумори. Урођене малформације портала у јетри.

Изнад (у) хепатичног блока:
Синдром Будд-Цхиари. Компресија јетрених вена са тумором, ожиљцима, лимфним чворовима.

Сваки од наведених блокова може бити у компензованом, субкомпензираном и декомпензираном облику. Ова подела је важна у клиничкој пракси. Екстрахепатични блок чешће даје зоналну хипертензију, интрахепатично - чешће укупно, понекад са зоналном доминацијом, суперхепатично - обично укупно.

Хирургија

субота

Патогенеза портал хипертензије

је веома сложен и још увијек није у потпуности схваћен и има своје специфичности за различите облике синдрома.

У интрахепатичној форми, изражена промена морфолошке структуре јетре узрокује значајно реструктурирање ангиохеритектике, што доводи до повећања отпорности на одлив крви из порталне вене. У овом случају се формирају директне порто-хепатичне анастомозе, који обезбеђују делимично испуштање крви из порталне вене и хепатичне артерије у систем хепатичног вена. То доводи до исхемије јетрног паренхима и поремећаја метаболизма у хепатоцитима, кршење функције детоксификације јетре. Клинички, ово се може манифестовати енцефалопатијом. Због повећаног притиска у систему порталне вене, природне портокавалне анастомозе почињу да функционишу. Клинички значајне су анастомозе у проксималном пределу желуца и дистални једњак, где се јављају варикозне вене и од којих се крварење најчешће примећује када се пробију.

Ширење хеморродних и поткожних вена у антериорном абдоминалном зиду је много мање уобичајено.

У вези са спазма и значајним отпора крвотока јетре артерије настаје њена редистрибуција у целијакија трупа систему, што повећава проток јачине слезине артерије. У комбинацији са опструкцијом крви кроз слезине одлива вене То подразумева развој спленомегалијом и хиперплазија ретикулоендотелних ткива - хиперспленизма (смањење броја еритроцита, леукоцита и тромбоцита). У развоју асцитес синдроме Интрахепатиц чине део предузима низ фактора: повећане јетре формирање лимфни (због интрахепатичних венска стасис), смањен крвни онцотиц притисак због хипоалбуминемија, поремећаја течности и електролита, успоравање инактивацију алдостерона и антидиуретског хормона функционално неисправан у јетри.

Вхен предпецхеноцхнои (допецхеноцхнои) форм синдроме беле'ат намалуваве од портала прокрвљености јетре, проширења слезине артерије, до значајног пораста притиска у слезине вене и слезине, што је узрок спленомегалијом и код неких пацијената и хиперспленизма. Ове хемодинамске промене доводе до формирања анастомозе портопортала. У овом случају проток крви из портал система на јетру се врши на истинитој саветодавним в.порте или крвних судова хепатодуоденал лигамената и мала жлезда. Притисак на интрахепатичних гранама в.порте се не повећава, грубог кршења функције јетре не настају у вези са овим асцитесом јавља ретко.

Патогенеза суперхепатичног облика порталне хипертензије одређује се повећањем притиска у јетри хепатитиса, што је главни узрок стагнације крви у јетри и повећан притисак у порталској вени и њеним притокама. Као резултат тога, цироза се развија уз додатак хемодинамских промена, карактеристичних за интрахепатични облик синдрома.

У патогенези мешовитог облика порталне хипертензије учествују исти фактори као у интрахепатичном и супрахепатичном облику, са водећом улогом због фактора узрокованих цирозом јетре.

Клиничка слика и дијагноза. Клиничке манифестације различитих облика порталске хипертензије првенствено су повезане са болестима која су довела до повећања притиска у порталској вени.

Са прехепатичном формом синдрома, болест се јавља чешће у детињству, наставља релативно повољно. Најчешће манифестације крварите од проширених вена једњака, спленомегалије, хиперспленизма.

Ово чини Интрахепатиц порталне хипертензије водећу знаци симптома болести су цироза (Постнецротиц, алкохол итд. П.), Активност процес, степен накнаде слуха функција јетре. Карактерише диспептиц симптома (епигастрични бол, анорексија, мучнина, надимање), екстрахепатичном знакова ( "Спидер вена", "јетре длановима" и тако даље. Н.). Портална хипертензија се манифестује код ових пацијената, спленомегалија, барем - хиперспленизма, проширене вене једњака, желуца кардије, предњег трбушног зида у облику "главу Медузе", асцитес. Страшна компликација крвари од варикозних дилатација вена једњака и желуца. Ово узрокује повраћање или повраћање непромењене крви без претходних болних сензација. Уз масивно крварење, крв која тече у стомак, може доћи до повраћања "кафе", мелена; развија тахикардију, пада крвни притисак. Смртност са првим појављивим крварењем од варикозе-езофагеалних вена једњака са цирозом јетре је висока - 30-50% или више. Поновљено крварење, асцитесом, жутица (због лезија паренхима јетре) су знаци поодмаклој фази цирозе и остављају мало шансе за успех лека или хируршком лечењу.

Суперхепатични облик синдрома порталне хипертензије је чешће због Цхиари-ове болести или Бадде-Цхиари синдрома. Уз акутни облик Цхиари-ове болести, изненадни болови се јављају у епигастрију, десна хипохондрија, хепатомегалија, хипертермија, асцити брзо се повећавају. Пацијенти умиру од обилне крварења из вена проширених варифозних вена или од хепатичко-реналне инсуфицијенције.

У хронични облик болести расте постепено хепатомегалија и спленомегалија развија колатерална венска васкулатура предњи стомачна или грудна зид, расту асцитес, вастинг пореметила метаболизам протеина (хипоалбуминемија).

Синдром порталне хипертензије

Синдром порталне хипертензије је повећање притиска у систему порталне вене, главне манифестације су варикозне вене једњака и желуца, спленомегалија, асцитес. Тренутно је познато око 100 људских болести, током којих се развија синдром порталне хипертензије.

Етиологија синдрома порталне хипертензије. Најчешћи узрок хипертензије у систему портала је механичка опструкција крвотока портала. У зависности од локације препрека у односу на јетри је уобичајено да се разликовати екстрахепатичном, интрахепатичне и мешовитих облика порталне хипертензије. У неким случајевима, емитује такозвани блокаду надбубрежној портала циркулације, што узрокује јетре венска тромбоза (Цхиари болести), тромбозе доње шупље вене на нивоу јетреним вена (Будд-Цхиари синдром), компресије њеног тумора, ожиљци. Поред изолован портална хипертензија пресинусоидалнуиу на којима се притисак у синусоида сачуваном унутар нормалног опсега и постсинусоидалнуиу на којој се налази пораст притиска у синусоида, што драстично смањује функционалност хепатоцита.

Формирају Интрахепатиц синдром портална хипертензија у већини случајева (70-80%) је узроковано цирозом. Од велике важности у свом појављивању имају вирусни хепатитис, хронични алкохолисаност, поремећаја егзогена или ендогена исхране, проток крви (цардиац цироза), лонг-постојећи холестазом (билијарна цироза), извесне инфекције (конгенитални сифилис).

Синдром порталне хипертензије се може развити туморима јетре, неким паразитским болестима (ехинококоза, шистосомијаза).

Мјешовити облик циркулационог блока портала може бити узрокован цирозом јетре и тромбозе секундарних вена порталног система.

Патогенеза синдрома порталне хипертензије

Повећани притисак у портал систему са интрахепатичним блоком крвотока портала је компензацијска адаптивна реакција организма усмјереног на побољшање снабдијевања јетре кроз порталски канал. Неки пораст притиска у систему портала у раном периоду развоја порталске хипертензије требали се приписати тешкости одлива крви од главних судова у одговор на структурне промјене у јетри. Затим долази до реструктурирања хепатопорталне хемодинамике, која укључује механизме за компензацију циркулације крви јетре, што резултира стабилизацијом функционалног капацитета јетре на оптималном нивоу за организам.

Постепеним повећањем притиска у портном систему код болесника са цирозом јетре ствара повећан перфузије градијента од портала крви кроз јетру, због чега нормалан проток запремине крви. Побољшање крвотока крвног портала преко јетре, нарочито месентеричног дела, позитивно утиче на функцију хепатоцита.

Уз даљи развој порталске хипертензије механизми за компензацију хепатопоетског циркулације су повријеђени код пацијената са цирозом јетре, а развија се декомпензација у свим системима тела. Количина артеријске крви која тече у јетру се повећава, а крв портала - смањује се и ове промене се јављају у позадини озбиљних кршења функција кардиоваскуларног система.

У развоју синдрома порталне хипертензије разликују се четири фазе [Ерсхов Иу А., 1976].

Фаза примарног ефекта поремећаја хепатопорталне циркулације под утицајем настале патологије у овој зони.
Фаза реструктурирања хепатопорталне хемодинамике, која се завршава нормализацијом волумена крвног тока јетре кроз порталски канал.
Ступањ оптималне стабилизације хепатопоетске хемодинамике на новом адаптивном нивоу са стварањем повољних услова за функционисање јетре.
Фаза декомпензације хепатопортала и централне хемодинамике.

Важност синдрома порталне хипертензије као узрока варикозних вена једњака и желуца је универзално препозната. Појава акутног крварења од њих зависи, у главном, од интеракције три фактора: хемодинамички, пептични и коагулацијски поремећаји. Ризик од крварења значајно се повећава са порталском хипертензијом изнад 400 мм воде. Чл. [Литкин МИ, 1968].

Тренутно су тзв. Портал хипертензивне кризе од великог значаја у развоју крварења. Ове кризе могу резултирати са наглим порастом трбушном притиска, активације патолошког процеса у цирозе јетре, у пратњи додатни импацтион интрахепатички судови и тромбозе, неуро-рефлекс одговора.

Есенцијални у појави крварења од проширених вена једњака и желуца имају улкус мукозне доње трећине једњака због његове дистрофије и рефлуксног есопхагитиса.

Директна зависност развоја крварења на стање коагулационог система крви није примећена. У исто време, крварења у систему коагулације крви са порталском хипертензијом (обично у облику синдрома хипокалагије) доприносе настанку обиље гастроезофагеалног крварења.

Повећање слезине (спленомегалија) у синдрому порталске хипертензије зависи од различитих узрока. Од великог значаја је стагнација крви у систему портала, што доводи до преливања слезине крвљу и губитка његове контрактилности. Када се хистолошком прегледу такве слезине обично налази изразита хиперплазија ретикуларног ткива црвене пулпе [Каласхников, СА, Полотскаиа, А. Иа., Итд.].

Патогенеза асцитеса у синдрому порталске хипертензије је компликована. Она се, по правилу, открива код пацијената са постсинусоидним облицима порталне хипертензије и ретко - са пресинусоидалном блокадом.

Класификација синдрома порталне хипертензије

Зависно порталу протока крви блок локацији у односу на синусоида јетре изолованих пресинусоидалнуиу, постсинусоидалнуиу и мешовитих облика порталне хипертензије.

Клиничка слика синдрома порталне хипертензије

Клинички ток синдрома порталне хипертензије зависи од његовог облика. У блоку интрахепатичних порталне хипертензије синдрома клиници углавном одређен цирозе. Болест је чешћа код мушкараца узраста од 30 до 50 година.

Анализа открива историју често пребацују Хепатитис (инфективна болест), склоност ка јаких алкохолних пића, маларије, сифилиса, грозница непознате етиологије, хепатоцхолециститис и других болести које су се појавиле након повећања слабост, умор, поспаност, главобоља. Неки пацијенти пријављују појаву бола у јетре и слезине, осећај тежине у желуцу после оброка, подригивање, мучнина, губитак апетита, надутости.

Након тога, око 30% пацијената, постоји асцитес, а код неких пацијената се појављује против позадини прогресивне дегенерације (губитак драматично тежине, сува кожа са земљани нијансу), друге - у условима отока. Често кожа показује телангиектазију (васкуларним паукама, звездицама). Палмарске површине добијају карактеристичну ружичасту боју ("вруће дланове"). Са развојем диспнеја асцита, тахикардије, цијанозе се појављује, смањује се диуреза.

Са палпацијом повећане јетре, постоји оштра густа ивица, често је могуће палпирати његову туберозну површину. Понекад је јетре смањено или нормалне величине.

Функционални поремећаји јетре карактеришу промене у пигментном метаболизму (ниво билирубина у серуму варира широко - од 25 до 340 μмол / л, углавном због везаног билирубина). Карактеристична кршења метаболизма протеина: смањење серумских албумина, хипергаммаглобулинемија, смањење коефицијента албумин-глобулин. Поремећаји коагулационог система се манифестују у облику хипопротромбиније и смањењу садржаја фибриногена.

Уобичајени симптом порталне хипертензије, цироза јетре представља повећање слезине који је повезан са променама у периферној крви - "хиперспленизма синдрома" (анемија, леукопенија, тромбоцитопенија, панцитопенија).

Клиничка слика екстрахепатичне портал хипертензије је слична. Уопштено говорећи, овај облик синдрома порталне хипертензије се манифестује на два начина: спленомегалијом са хиперспленизма или без ње и без вене у цардиоесопхагеал базену и спленомегалијом са хиперспленизма и проширених вена једњака. Асцитес у овом облику порталне хипертензије је ретка, а подложан терапији, обично развија након масивног гастро-езофагеалног крварења.

Болести се чешће посматрају у младости, углавном до 30 година. Веома често први симптом је случајно откривена спленомегалија или изненадно крварење од варикозних вена, често се иницијално третира као компликација пептичног улкуса, што је узрок дијагностичких грешака.

Клиничка слика болести или Будд-Цхиари синдроме карактерише спленомегалијом и хепатомегалија, порталне хипертензије, асцитес и едема доњих екстремитета, абдомена и бочним површинама тела. Коначна дијагноза се доноси на основу индикатора притиска у системима горњи и доњи шупљу вену и цаваграпхи.

Клиничка слика мешовитог облика синдрома порталне хипертензије је углавном због степена морфолошких и функционалних промена у јетри. Дијагноза синдрома порталне хипертензије утврђена је на основу података анамнезе, клиничких и лабораторијских, ангиографских студија порталског система, биопсије јетре.

Ток синдрома порталне хипертензије и њених компликација. Ток болести у великој мери зависи од узрока који су узроковали портал хипертензију, функционално стање јетре и компликације. Најопасније компликације синдрома порталне хипертензије су крварење од вена једњака и желуца. Цироза јетре фирст доживљава крварења не више од 62% пацијената, ау првој години након крварења умире 70% уколико конзервативно лечење врши. Обично, крварења из варикозитета једњака, желуца и манифестује као обилно крваву повраћања или немодификовани малоизмененнои крв са угрушака. Мелена се јавља 2-3 дана након појаве крварења, али се може открити много раније, нарочито код деце која често имају ректално цревно крварење.

По правилу, развијено крварење доводи до друге, не мање опасне компликације - тешког облика универзалне јетрне инсуфицијенције.

Дијагноза синдрома порталне хипертензије заснована је на процени комплекса симптома откривених у истраживању жалби, историје болести, клиничких и лабораторијских података и посебних дијагностичких метода.

Ултрасонографија у већини случајева вам омогућава да успоставите не само дијагнозу синдрома порталне хипертензије, већ такође одредите облик порталске хипертензије. Дисперзно сабирање васкуларног узорка паренхима, проширење портала и сјенчаних вена карактеристично је за интрахепатични блок крвног тока портала. Знаци кршења пропустљивости порталне вене и њених притока сведоче о екстрахепатичном облику порталне хипертензије, а патолошке промене у јетри и инфериорној вени цави су око његове суперхепатичне форме. Уз ултразвук, спленомегалију и асците такође се могу открити.

Главни метод дијагнозе варикозних вена једњака и желуца је фибро-есопхагогастроскопија. Постоје четири степена проширених вена, у зависности од величине варикозних стабала, њиховог обима, пролапса у лумену једњака и прореза слузнице једњака. Често на слузокожама постоје ангиоектасије, "црвене ознаке" и запаљене промене које повећавају ризик од крварења.

Додатни метод дијагностиковања варикозних вена једњака и желуца је радиографија (флуоросцопи).

Да би се проценио стање портала система и одређивање портала притисак и најшире коришћене спленоманометрииа спленопортограпхи. Истраживања врши пробијање слезине ВИИ-ИКС интеркосталног простора са везивањем на мерач игле за мерење воде интрасплениц притиска (обично не више од 200 мм воде. В.) Администрација јодира агентима (20-50 мл омнипака, Ултравист, Урографин или други токсианог решења). Директна Контрастна на в.порте и притокама, са мерном портала притиска помоћу перкутане и транскутане трансхепатиц спленопортограпхи портограпхи. Мање инвазивна метода за проучавање - повратна артефакт риопортографииа спроводи катетеризацијом аорте и висцералне артерије феморалне Селдингер вези са регистрацијом у венске фазе. Главна позитивна карактеристика технике повратак портограпхи је способност да се контраст све стабло Екстрахепатична вене порте и њених притока без обзира на облик порталне хипертензије, што је изузетно важно да изаберете тип порто обилазнице. Мање трауме техника омогућава употребу студије код пацијената са тешким инсуфицијенције јетре, асцитесом, догађаји антикоагулационе. Недостатак понављајуће ангиографије је немогућност мерења притиска портала. У ствари, једини ангиографска метода процена је крв јетра проток оклузивне флебогепатографииа.

Трансумбиликалнаиа или трансмезентериалнаиа портограпхи најчешће користити по претходно произведених спленекгомии иу другим случајевима, искључујући могућност бушења слезине. Радиоактивни изотоп скенирање јетре и слезине у већини случајева, да дијагностикује патолошке промене у јетри и стагнира спленомегалијом.

У неким случајевима се лапароскопија са циљаном биопсијом јетре користи за разјашњење дијагнозе синдрома порталне хипертензије.

Диференцијална дијагноза синдрома порталне хипертензије. Синдром порталне хипертензије треба разликовати од болести праћене спленомагалијом (Гауцхерова болест, хронична мијелогена леукемија, хемолитичка анемија и остеомиелофиброза). У таквим случајевима је изузетно важно проучавање коштане сржи и слепој костној сржи. Коначно, присуство синдрома порталне хипертензије може бити искључено са спланометономијом и сененографографијом, нормалним или незнатно повишеним притиском у портал систему сведочи о одсуству порталне хипертензије.

Често често крварење од варикозних вена езофага погрешно утиче на крварење које се јавља уз чир или рак желуца. Такве грешке су чешћи код синдрома екстрахепатичном порталне хипертензије, када Сократ слезина није био опипљиви и видљиви патолошке промене јетре није. У овим случајевима, пажљиво сакупљена историја, хитна флуороскопија једњака или фиброезофагогастроскопија помаже у избјегавању грешака.

Лечење синдрома порталне хипертензије

У почетној фази развоја синдрома порталне хипертензије, могуће је симптоматско лечење. Код пацијената са варикозним венама једњака и желуца, хиперспленизма или рефракторног асцитеса, хируршки третман је најефикаснији.

У првој медицинској помоћи потребно је пацијентима са крварењем из варикозних вена једњака. У таквим случајевима, пацијент би требало ставити у хоризонталном положају, да престану да узимају храну и воду устима, да умири. На доњој трећини грудне и епигастичке регије ставите ледени балон. У исто време треба да унесете лијекове који повећавају згрушавања потенцијал крви (Менадион, калцијум хлорид, Дициноне), и да предузму мере за брзо и нежно испоруку пацијента до најближе здравствене установе у пратњи лекара.

У случају наставка пробоја крварења у болничком окружењу најефикаснији метод за заустављање крварења је једњака-затварање сонда са два меха. Сонда се убризга у стомак кроз нос или уста. У желудачном балону се уводи 50-80 цм3 ваздуха, сонда се повлачи до осећаја заустављања и фиксира се са гипсом до горње усне. Ако се крварење не заустави, убаците 80-150 цм3 ваздуха у балон пацијента, у зависности од сензација пацијента. Сонда у овој позицији може се држати до 2 дана, периодично (након 8 сати), издувавање ваздуха из езофагеалног балона 10-15 минута.

Да би се смањио притисак портала током крварења, питуитрин (20 јединица питуитра у 200 мл 5% раствора глукозе се додава у капима 20 минута). Међутим, после 40-60 минута. Неопходно је додатно администрирати 5-10 јединица питуитрина како би се продужио ефекат. Примијенити нитро лијекове (нитроглицерин, перлигнанит, изокет) у комбинацији са адреноблоцкерима (анаприлин, надолол, обзидан).

У комплексној терапији крварења из једњака вена такође укључују инхибиторе фибринолизе: епсилон-аминоцапроиц ацид, трацерол.

Да бисте зауставили крварење из једњака су једњака у широкој употреби мању операцију: ендоскопски склеротерапије ендоскопски везивање вене, перкутана трансхепатиц емболизације желудачне вена трансиугулиарное порто-јетре обилазнице и других.

Упркос широком спектру предложених метода за заустављање крварења од варикозних вена једњака и желуца, око 20% пацијената треба хитне хируршке интервенције због неефикасног третмана. Избор начина рада у условима континуираног крварења или нестабилне хемостазе зависи од степена губитка крви, облика порталне хипертензије, стања јетре, присуства коагулопатије и хемодинамских поремећаја. Често изводити минимум у смислу обима и трајања операција чији је циљ раздвајање колатерала у кардиософагалној зони.

Прилично уобичајена и најлакши начин да брзом контролу крварења код болесника са порталне хипертензије имају гастротоми, шивење варицеалног цардиоесопхагеал зону. Добро хемостатиц ефекат има једњака пресецања машина ИЦС допуњене девасцуларизатион свод и Цардиа желуца. Мали проценат пацијената са благом до умереном губитка крви и недостатка тешком инсуфицијенцијом јетре може се обавити један од облика порто анастомоза на хитне индикацијама.

Укупно има око 100 метода оперативне корекције крвног тока портала у синдрому порталске хипертензије. Већина аутора с правом воли рад на стварању васкуларних анастомоза између портала и кавалних система. По први пут наметање директне портокавалне анастомозе предложио је и извршио руски хирург Н.В. Еццом 1877. године. Тренутно, за такву анастомозу користе се дебло порталне вене и његове главне притоке, спленици и супериорне мезентеричне вене.

Укупна бајпас са порталне хипертензије синдрома анастомоза између цеви кроз вене порте и доње шупље вене практично одустало због чињенице да је одлив целе портала крви (осим јетре) у доњем вена цава система доводи до прогресије болести јетре и продужава живот пацијената. Делимично сачувати трансхепатиц проток крви портала је могуће ако се селективно и делимична портосистемиц анастомоза, међу којима највише користи:

Проксимална спленоренална анастомоза са уклањањем слезине.
Дистална спленоренална анастомоза са очувањем слезине.
Спленоренална анастомоза "бочна страна" или помоћ протезе према врсти Х-анастомозе.
Месентерикоцавална Х-анастомоза са употребом аутовозне или синтетичке протезе.

Значајно мање у синдрому порталне хипертензије, гастрокинозне анастомозе и илеометаналне анастомозе са пресеком илијачне вене.

Оперативне интервенције у синдрому порталне хипертензије због раздвајања портокавалних колатерала у гастроезофагалној зони су веома разноврсне у обиму и технику примене. Могу се груписати у неколико група:

1. Трансгастарска или трансезофагална лигација варикозних вена.

2. Танер операција (кружно попречно пресецање желуца у подкардијалном одјељењу, након чега следи унакрсна веза). Најчешћа модификација је кружна дисекција серозног и мишићног слоја желуца са пробијањем судова субмуцоса (Топчибашев МА).

3. Транспоновање езофагуса помоћу уређаја за спајање.

4.Деваскуларизација лука стомака, кардије и абдоминалног дела једњака у комбинацији са ваготомијом и пиролопластиком.

5. Транссекција једњака са деваскуларизацијом трезора и срчаног дела желуца.

6.Деваскуларизација желуца, нижа трећина једњака са трансекцијом једњака и спленектомијом.

Операције развијене за смањење протока крви у портала базену (везивања слезине и леве желудачни артерији, Спленектомија) у независној облику се ретко користе и често комплементарни и дисоцијативан шант хирургија.

Хируршки третман асцитеса. Додавање асцитеса значајно оптерећује курс порталске хипертензије. У патогенези ове компликације, важну улогу играју хемодинамски фактори, хипопротеинемија, дубоки поремећаји равнотеже воде и компензаторно повећање лимфогенезе. Смањење венске хипертензије у мезентеријским, интестиналним капиларама и хепатицним синусоидима доводи до елиминације асцитеса. У ту сврху, при високом притиску портала, у великом броју случајева, користи се мештентерно-каверназна и портокавална анастомоза "сиде-то-сиде". Побољшање лимфне дренаже постиже се наметањем лимфовозне анастомозе на врату између торакалног канала и унутрашње југуларне вене.

Прогресивна акумулација течности у трбушној дупљи, са тенденцијом ка напетих асцитесом, потреба за понављање парацентезом пратњи погоршање инсуфицијенције јетре, бубрега оштећења и сматра се контраиндикација за децомпрессиве операцију. Код таквих пацијената, најчешће спроводи посебним перитонеовенозное бајпас вентила уређај пружа асцитиц течности одлив у врхунског шупљу вену и десну преткомору. Хируршке интервенције за доделу асцитес у ретроперитонеалном масти формиране кроз "прозор" у паријеталну трбушне марамице имају краткорочни ефекат и може се видети само у историјски аспект (Калб рада).

Превенција синдрома порталне хипертензије. У превенцији синдрома порталне хипертензије, главну улогу игра ефективност лијечења вирусног хепатитиса и накнадног дисенсарног опажања пацијената који су прошли ову болест.

У контроли (диспанзном) испитивању пацијената након изведеног хепатитиса, извршен је клинички тест крви, анализа умереног урина, одређивање нивоа гликемије, активност трансаминаза, холестерола у крви; функционални тестови јетре - једном годишње. Истраживање аустралијског антигена, одређивање фракције протеина крви, радиоизотопа и других студија - према индикацијама.

Портал хипертензија (К76.6)

Верзија: МедЕлемент Дисеасе Дирецтори

Опште информације

Кратак опис


Портал хипертензија - синдром повећаног притиска у систему порталне вене, узрокован повредом крвотока у порталским судовима, хепатичким венама и инфериорној вени кави. Нормално, притисак у систему порталне вене износи 5-10 мм Хг; повећање притиска изнад 12 мм Хг. сведочи о развоју порталске хипертензије.

Класификација

Етиологија и патогенеза

Епидемиологија

Сексуални однос (м / ф): 1.5

Фактори и ризичне групе

Клиничка слика

Клинички дијагностички критеријуми

Симптоми, наравно


Знаци формирања портосистемског шансе укључују следеће (осим што је горе наведено):

У зависности од етиологије такође се могу приметити следеће манифестације:
- општи знаци крварења;
- бледо - можемо претпоставити активно унутрашње крварење;
- повећана паротидна жлезда, може бити повезана са злоупотребом алкохола и / или неухрањеношћу;
- цијаноза језика, усана, прстију (због засићења крви са ниским садржајем кисеоника);
- краткоћа даха и тахипнеја Тацхипнеа - брзо дисање без продубљивања
;
- фетор хепатикус (лоши дах, мирис јетре из уста);
- смањење величине јетре;
- континуирани венски бука приликом аускултације абдомена.

Дијагностика

Лабораторијска дијагностика

Са компензованом цирозом јетре, активност ензима јетре може бити нормална.
Уз алкохолни хепатитис са исходом цирозе, постоји значајно повећање АЛТ, АСАТ, ГГТП.
У примарној ћелијској цирози постоји оштар пораст АФ.
Осим тога, пацијенти са цирозом јетре повећавају укупни билирубин, садржај албумином се смањује. Садржај аминотрансфераза у терминалној фази цирозе јетре се увек смањује (нема функционалних хепатоцита и ензима).

Диференцијална дијагноза

Компликације

Третман

Критеријуми за избор пацијената за ЈЦПР:
- волумен јетре према ултразвуку треба бити од 1000 до 2500 мл;
- ниво перфузије портала, према доплерографији, треба да буде најмање 30%;
- сферична вена, према ангиографији, треба да има пречник 8-12 мм, дужине 5-8 цм од капије слезине до места фузије са мезентеричким венама;
- растојање између леве јетре и сплењених вена не би требало да пређе на реентгенограму две попречне сенке вретенца;
- пацијенти треба да припадају групи А и Б на скали отказивања јетре Цхилд-Пугх.

Да би се спречила тромбоза шанта у предоперативном и постоперативном периоду, пацијентима је додијељен хепарин у дозама од 100-200 У / кг.
У поређењу са другим варијантама ранжирања, код ЈЦПХ-а, понавља се крварење чешће или се развија енцефалопатија. Побољшава квалитет живота пацијената. Опстанак у току године достигне 88%, у року од 5 година - 75%.

Прогноза


Прогноза код пацијената са порталском хипертензијом одређује се присуством крварења и степеном јачине поремећаја функције јетре.
Ризик од поновног крварења од варикозних вена у року од 1-2 године након прве епизоде ​​је 50-75%.
Смртност са епизодом крварења од варикозних вена езофага достиже 30%.
Предвиђања се такође могу одредити помоћу посебних МЕЛД / ПЕЛД скала.

Третман у Турској

Најбоље клинике и лекари у Турској!

Мрежа клинике "АЦИБАДЕМ" ("Агибадем") у Турској. П Потпуна подршка пацијенту: трансфер, смештај, услуге тумача.

Заступљеност у РК: + 7 778 638 22 00

Третман у Турској

АЦИБАДЕМ: Најбоље клинике и лекари у Турској!

Мрежа клиника "АЦИБАДЕМ" ("Агибадем") - 21 клиника у 4 земље свијета. Најсавременија опрема и најновије методе лечења. Пружамо потпуну подршку пацијената из Казахстана: трансфер, смештај, превођење докумената, тумачење услуга.

Заступљеност у РК: Алмати, Кабанбаи Батир 96, +7 778.638 22,00

Патогенеза портал хипертензије

Клиничке манифестације екстрахепатичног облика ПГ нису тако карактеристичне и разнолике у поређењу са циротиком. Међу њима су преовлађујући диспептични поремећаји, грозница, повећање слезине, асцитес. У анамнези постоји умбиликална сепса, повремена грозница, хируршке интервенције на органима абдоминалне шупљине.

Клиничку опструкцију хепатолошког одлива карактеришу различити симптоми и зависи од локације тромба и степена блока. Тромбоза јетрених вена обично пролази акутно, манифестују се боловима у абдомену, хепатомегалији, асцитесу, жутици, грозници. Ова патологија се може десити у било којој доби, али чешће код људи старих од 30 до 50 година. Озбиљност симптома зависи од обима лезије и од развоја колатерала. Ако је једна хепатична вена тромбована, онда се болест настави, ас правило, асимптоматски. Половина пацијената има пораст каудатног режња јетре, пошто остаје горња грана десне хепатичне вене (она је ријетко погођена), која исцрпљује овај део јетре.

Обструкција ЛЕЛ-а изгледа мање изражена симптоматологија у поређењу са

Портал хипертензија - патогенеза

Главни патогенети фактори порталне хипертензије су следећи:

  1. Механичка опструкција одлива крви.

Када субхепатиц постпецхеноцхнои портална хипертензија и опструкција протока крви изазван тромбозом или поништења (великим спољним посуде под притиском (вене порте, хепатиц вена).

Постсинусоидални интрахепатичних блоцк изазвало уништење терминалним грана јетре вене или (регенерација чворови притиском тсентролобулиарним формирање везивног ткива (нпр хијалина централни склероза хроничног алкохолног хепатитиса, итд). Извештај протока крви у јетреним синусоида услед пролиферације везивног ткива унутар лобуле јетре, пролиферација ендотелиоцита.

Пресинусоидни интрахепатични блок повезан је са инфилтрацијом и фиброзом у порталским и перипорталним подручјима.

  1. Повећан проток крви у порталским венама.

Ово се може догодити због тешкоће одлива крви из јетре у јетри јетре, присуства артерио-венних фистула, миелопролиферативних болести, цирозе и др.

  1. Повећана отпорност (отпора) порталских посуда.

У порталном венском систему нема вентила, а структурне промене у њему доводе до повећања притиска. Код пацијената са цирозом јетре, отпорност на проток крви може се повећати у различитим деловима интрахепатичног васкуларног леђа.

Повећана васкуларни отпор услед присуства регенерације чворове који компресује јетре и порталне вене, као и формирање колагена вокруг синусоида, терминални јетре венулама, хепатиц архитектонском кршење.

  1. Формирање колатерала између врата порталне вене и системског тока крви.

Развој ових анастомозе је посљедица порталске хипертензије.

Када прехепатична портал хипертензија Развијају се анастомози Порто-портала. Они враћају ток крви из порталског система који се налази испод блока до интрахепатичних гране порталне вене.

Када интрахепатична и суперхепатична портал хипертензија развијају се порто-кавалне анастомозе, које обезбеђују одлив крви од система порталне вене до базена горње и доње шупље вене заобилазећи јетру.

Посебно су важне анастомозе у срчаном пределу желуца и једњака, јер крварење из ових вена представља озбиљну компликацију порталске хипертензије.

  1. Развој асцитеса - најважнији симптом порталне хипертензије - је узрокован следећим факторима:
  • повећан лимфом у јетри у вези са блокадом излива венске крви из јетре. Лимфи пролазе кроз лимфатичне посуде капсула јетре директно у абдоминалну шупљину или улазе кроз лимфне канале у пределу јетре у грудном каналу. Пропуштање лимфног канала постаје неадекватно и развија се лимфна стаза, доприносећи отицању течности у абдоминалну шупљину;
  • пад колоидно-осмотског притиска плазме, који је повезан са кршењем синтезе протеина у јетри; смањење колоидног осмотског притиска промовише одлив воде у екстраваскуларни простор, тј. у абдоминалну шупљину;
  • повећана активност система ренин-ангиотензин-алдостерон;
  • бубрежна дисфункција (смањење проток крви у бубрезима, гломеруларне филтрације, повећана натријум ресорпција) због повреде венског одводњавање из бубрега или смањити проток крви до бубрега;
  • повећање садржаја естрогена у крви у вези са смањењем њиховог уништења у јетри; естрогени имају антидиуретички ефекат.
  1. Спленомегали - је последица порталне хипертензије. Спленомегалија је изазвана стагнацијом, као и растом слезине везивног ткива и хиперплазијом ћелија ретикуло-хистиоцитног система.
  2. Портална хипертензија са развојем анастомоза порто-кавала постепено води хепатична (порт-системска) енцефалопатија.

Синдром порталне хипертензије

Шта је Портал Хипертенсион Синдроме -

Синдром порталне хипертензије (ПГ) - група симптома узрокована порастом хидростатичког притиска у вени порте, поремећаји протока крви услед ГХГ различитог порекла и локализације: портал капиларни мрежа јетре, портал вена у великом систему, систем хепатичну вену и доњу коронарну вену.

Који узроци / узроци синдрома хипертензије портала:

Етолошки фактори су различити, могу се комбиновати у неколико група:

  • Болести јетре са оштећењем акутног хепатитиса паренхима, хроничним хепатитисом, туморима јетре, оштећењем јетре на паразитима.
  • Услови са интра- и екстрахепатичном холестазом: примарна жучна цироза, хепатиц тумора и сабирни жучни канал, холелитијазе, панкреаса оштећења главе тумора и везивања жучних канала током операције.
  • Токсично оштећење јетре: тровање хепатотропним отровима, укључујући гљивице, одређене лекове.
  • Болести срца и крвних судова, опсежне повреде и опекотине.
  • Критична стања за повреде, операције, сепса, ДИЦ синдром.

Поред етиолошки, лучи факторе дозвољавају, дајући толцхек распоређивања клиничку синдром порталне хипертензије. Ово укључује једњака и гастроинтестиналног крварења, инфекције, узимање седатива и средстава за смирење, масиван диуретицки терапију, конзумирање алкохола, претјерано конзумирање животињског протеина, хирургија каузални фактори порталне хипертензије могу се груписати у три блока: опструктивна, интрахепатичних и постпецхеноцхни. Заузврат, интрахепатичних блок може бити пресинусо-идалним када опструкција протока крви у јетри јавља пре гемокапиллиарами-јетрена синусоида; Синусоидни - као резултат опструкције протоку крви у јетри преко јетре синусоиде - и постсинусоидалним када је препрека настане после проласка крви кроз синусни талас.

  • Фактори предпецхеноцхного јединица: импакција или тромбозу портала или слезине вену, портал пилепхлебитис, анеуризме слезинских и јетре артерије, спленомегалију ат миелопроли-феративних болести Цриувелле-Баумгартен синдром. Ово се јавља у 3-4% случајева међу свим болестима праћеним портал хипертензијом.
  • Фактори пресинусоидалнои Интрахепатиц порталне хипертензије: саркоидозу, алвеоцоццосис, шистосомијазу, цироза, Гошеову болест, цистична тумор, нодуларни трансформацију јетре. Интравентрикуларни ПГ је 85-90% свих случајева ПГ.
  • Узроци интрахепатичне синусоидалне портал хипертензије: хронични хепатитис, тумори, цироза јетре.
  • Узроци пост-синусоидалне портал хипертензије: централна лобуларна фиброза јетре алкохолне етиологије, цироза, вено-оклузивна болест јетре.
  • Узроци пост-хепатичног блока: болест и Бадда-Цхиари синдром, констриктивни перикардитис, тромбоза или компресија инфериорне вене каве. Учесталост пост-хепатичног блока је 10-12%.

Патогенеза (шта се дешава?) Током синдрома порталне хипертензије:

Механизам овог синдрома повезан је са повећањем хидромеханичке отпорности. До сада патогенеза ПГ није била адекватно проучена. Развој ПГ је узрокован повећањем одговарајућег дела васкуларног лежаја. Најчешћи узрок јетре јетре је цироза јетре. Посебна одлика реструктурирања морфолошке структуре јетреног ткива је промена строма и паренхима са формирањем лажних лобула и развојем места регенерације. Синусоидна мрежа са цирозом се раздваја септом везивног ткива у низ изолованих фрагмената. Мрежа синусоида лажних лобова значајно се повећава. Синусоиди су лишени механизама сфинктера који регулишу проток крви.

Постоји неколико механизама за развој овог синдрома који су вредни пажње:

  • механичка опструкција одлива крви;
  • повећан проток у пловилима порталског система;
  • повећање отпорности (отпорности) посуда портала и вена јетре;
  • присуство колатерала између посуда система порталне вене и системског крвотока.

Изолирајте функционалну и органску фазу ПГ. Функционалну фазу одређује тон периферних посуда, регулација (вазоактивне супстанце) крвотока у јетри, реолошка својства крви у посудама порталског система. Органска фаза се карактерише компресијом и уништавањем синусоида, присуством порто-хепатских шаната, пролиферацијом везивног ткива у центролобуларним зонама лобула.

Алоцирати механичке факторе који доприносе развоју ПГ (смањене јетре и архитектонски формирање чворова цоллагенизатион простору диссе, отицање хепатоцита, повећан отпор у портосистемиц обезбеђења). Интрахепатиц пораста отпора протоку крви може бити динамички у природи, због интеракције ћелија-ћелија оф синусоидалних компоненте: миофибробласти, ендотелне ћелије, Купферовим ћелијама и Ито. Динамичка компонента је повезан са смањењем броја синусоидалних ћелија, како због смањења синтези ендогених вазодилататори (глукагона, азотног оксида, простагландин Е2, атријалне натрииретицхеского хормон), и прекомерног формирања вазоконстриктора (катехоламина, соматостатин, тромбоксана, леукотриен, ендорелин).

Познато је да зид хепатицних хемокапиларних синусоида формирају ендотелне ћелије које имају најмање поре - фенестра. Ове "сипове јетре" активно уклањају из циркулације макромолекула и малих честица. Енототелске ћелије су повезане са кишобраном. Између ендотелних ћелија и Купффер ћелија, и спроводе интеракције које регулишу интрахепатични проток крви.

Ендотелијалне ћелије производе ендотелин, који има реактивне ефекте на стелатне ћелије. Основна функција синусоидалних ендотедиалних и стелатним ћелија локална контрола васкуларног тона и регулацију метаболичких процеса. болести јетре првенствено јавља ендотелијалних оштећење ћелија јетре синусоида, што заузврат доводи до значајног повећања нивоа ендорелин. Процеси стимулативни ефекат ендотхелин о синтези глатких мишића (3-актин су важни у формирању динамичког порталне хипертензије. Поред ендотелин у механизмима који регулишу синусоидални проток крви је укључен азот оксида (НО). Ендотела синусоида хепатиц гемокапиллиаров је примарни извор НО. У повреда јетре и развој интрахепатичних портална хипертензија производима Н0 смањују. интрахепатичних производња НО се одвија под надзором одређеног уставног (г енотипицхеского) НОС-ензима. У оштећења јетре са каснијег развоја цирозе НОС ензимске активности смањује.

Интеракција ендотелијалних ћелија, Купферовим ћелијама и Ито доводи до повећане активности цитокина (ТНФ-а) и производња слободних радикала, који олакшава активирање Ито ћелија и ослободе своје Купферове ћелије и проколагенској. Сходно томе, постоји фенестрирование (цапилларизатион) синусоида. Затим се формира синусна ендотел под базалне мембране, цоллагенизатион Диссе простор, т. Е. Органска База је креирана ПГ. При формирању ГХГ посматра раздвајање локалног и општег протока крви "узрокован неравнотежом вазодилатирајућих и вазоконстриктивних супстанци. Када повреде детоксикацију функције јетре (продирање у крвоток ендотоксина и цитокина) повећана производња азот оксида од стране ендотелијалних ћелија језик у крвним оштећена хепатоцитима. Вазоактивне материје (хистамин, серотонин) циркулише vazodilatatori резултате у генерализована вазодилатацију и смањује периферни отпор сисати редови. неадекватни вазодилатације резултира компензаторном активације симпатхоадренал и ренин-ангиотензин-алдостерон система, повећање нивоа антидиуретског хормона, што доводи до повећања волумена циркулишуће крви (ЦБВ), мождани удар и минута обим прокрвљености.

Повећање БЦЦ-а, пак, доприноси откривању артерио-венских шантова у плућима, оштећене крвне оксигенације, циркулаторне хипоксемије. Смањење кисеоника јетре паренхима погоршава процес болести, процеси доприноси прогресији фиброзе јетре фазе са формирањем органског хипертензије. Повећање хепатоцелуларни инсуфицијенције, порто бајпас испуштање вазоактивних супстанци повећати поремећај централног хемодинамике и доводе до формирања хиперкинетицког типа циркулације.

Теже хепатоцелуларног инсуфицијенција је израженији тип хипердинамске циркулације, подстицање развоја генерализоване вазодилатације. Ова изведба обезбеђује деловањем циркулације многих вазоконстриктором и васодилатор фактора као што су азот оксид, ендотелинских-1, простациклина, глукагона. Хипердинамски тип већ у раним фазама доводи до функционалне преоптерећења миокарда, настанка предклиничке фазе срчане инсуфицијенције. Поразити кардиоваскуларног органа је због маневрисању крви, токсичних ефеката биолоСхцхески активне супстанце (епинефрин, хистамин, серотонин), метаболичких поремећаја услед абнормалном функцијом јетре и аутономних промена. Хипердинамске цирцулатори типе перфузије смањује реналног кортекса, снижава крвни давенииа, церебрални проток крви, малапсорпције процесе у танком цреву.

Особине везивног ткива играју важну улогу у одређивању хемодинамског профила хипертензије и степена портосистемског ранжирања, поред анатомских предуслова.

Да означи карактеристике особина везивног ткива у смислу литературе раширених: ". Ригидности везивног ткива" соединителнотканноидисплазии синдрома (синдром "везивног ткива слабости") и синдрома Утврђено је да се пацијенти са цирозом јетре са тзв синдрома "крутости везивног ткива" често приметио формирање асцитиц синдром који се одликује недостатком повећања пречника в.порте, задовољавајући портопецхеноцхнии крвоток (углавном линеарна брзина протока крви кроз вену порте), а Елусион спленоренални писцхеводно- гастриц обезбеђења синдром "везивно ткиво слабост", насупрот, карактерише тенденцијом формирања бројних портосистемиц обезбеђења Ралеигх у гастролиеналнои области која се појављује да буде повезан са повећаним ризиком од једњака, желуца-крварења.

Према садашњем нивоу знања о синдрому порталске хипертензије, у зависности од локализације опструкције крвотока, разликују се његови следећи облици.

Постпецхеноцхнаиа (надбубрежну), која је произашла као резултат кршења одлива крви на нивоу внеорганних а (екстрахепатичном), стабла јетреним вена или доње шупље вене проксималног до ушћа у њему. Прегрејани (постхепатични) ПГ је узрокован:

  • болести јетре венула и вене, доње шупље вене (конгенитални мембраноус имперфорате доње шупље вене, веноокклиу-ЗЕОН болест, хепатични венске тромбозе (болест, Будд-Цхиари синдром), тромбоза доње шупље вене, недостаци на доње шупље вене, неопластична компресија доње шупље вене и вена јетре);
  • срчане болести (кардиомиопатија, срчана болест са оштећењем вентила, констриктивни перикардитис).
  • Интрахепатична (опструкција (блок) на нивоу интрахепатичне гране порталне вене, тј. У самој јетри).

Узрок формирања интрахепатичног ПГ може бити скоро све акутне или хроничне болести јетре:

  • Акутна болест јетре (алкохолни хепатитис, фулминантни акутни вирусни хепатитис).
  • Хронична обољења јетре:
    • хронични вирусни хепатитис;
    • алкохолна болест јетре;
    • хемохроматоза, недостатак енантиопсина;
    • Болест Вестфал-Вилсон-Коновалов;
    • примарна билијарна цироза;
    • токсично оштећење јетре (арсеник, винил хлорид, соли бакра);
    • облитератион оф интрахепатиц бранцхес оф хепатиц венас (хемостатиц треатмент);
    • метастатски карцином;
    • идиопатски ПГ;
    • урођена фиброза јетре.

У зависности од односа места блокирања с хепатицним синусоидима, постоје:

  • Пресинусоидал ПГ(Сцхистосомиасис, конгенитални фиброзе, саркоидозе, хронични вирусни хепатитис, примарна жучна цироза, болест мијелопролиферативног, нодуларни регенеративне хиперплазија, гепатопортални склероза, идиопатска портална хипертензија, малигнитет, болест Вестпхал-Вилсонова хемохроматозу, синдрома полицистичних, амилоидоза, акција токсичног бакра супстанце, арсен, винил хлорид, 6-меркаптопурин, итд).
  • Синусоидни ПГ (Цироза, акутни алкохолни хепатитис, вирусни хепатитис, акутна масна јетра трудне, интоксикације витамина А, системске мастоцитозе јетре пурпура, тситоток класично-лекове).
  • Пост-синусоидни ПГ (вено-оклузивна болест, алкохолна центрообуларна хијалинска склероза).
  • Прехепатични (субхепатични) облик ПГ (опструкција је локализована у пртљажнику порталне вене или њеним великим гранама).

Етиолошки фактори прехепатичног (субхепатичног) ПГ:

Повећани проток крви у врату:

  • висцерална артериовенна фистула;
  • Спленомегалија, која није повезана са обољењем јетре; идиопатски тропски;
  • каверноматоза порталне вене.

Тромбоза или оклузија портала или спленских вена.

Мешани облик (поремећај крвотока локализован је иу самој јетри иу екстрахепатичким деловима портала или вена јетри).

Током ПГ, разликују се четири степена:

  • почетни (функционални);
  • умерено (компензирано): стога нема асцитеса, умерених проширених вена у једњаку, примећен је спленомегалија;
  • изговарано (декомпензирано): изразени едематозни асцити, хеморагични синдроми, хиперспленизам;
  • компликован (крварење од варикозних вена једњака и желуца, спонтани бактеријски перитонитис, гастропатија, колопатија, хепаторенални синдром).

Симптоми синдрома порталне хипертензије:

Клиничке манифестације. Различити хемодинамички профили порталне хипертензије одређују различите клиничке манифестације. Изоловати почетне и касне симптоме порталне хипертензије, као и његове фазе.

Почетни симптоми хипертензије се одликују диспептиц симптомима, надимање, нестабилне столице, бол у епигастријуму, лево и десно горњи квадрант, у бедрене региону, осећај ситости после оброка. До краја манифестације укључују спленомегалија, хиперспленизма, асцитес, варикозитета једњака и кардије желуца, хеморагични синдром.

Често први симптом порталне хипертензије је спленомегалија, која се открива током испитивања или током инструменталних истраживачких метода. Озбиљност спленомегалије, по правилу, пропорционална је нивоу притиска у вјештинама портала. Величине слезине може смањити након крварења из варикозитета једњака, желуца, умбилицал (цапутмедусае) и аноректалне региона, смањење притиска у судовима систему вене порте.

Са повећањем величине слезине, често се примећује хиперспленизам: смањење нивоа тромбоцита, леукоцита и еритроцита. Изражена поликитопенија сведочи о далекој фази процеса и представља слаб прогностички знак.

Понекад је први знак је крварења из варикозитета или обилно крварење хемороида. Фактори који доприносе појаве крварења поменутог посуде (једњака и желуца) су нарушавања интегритета мукозу, повећаном васкуларном пермеабилности, повећан абдоминални притисак, поремећаје у систему коагулације крви и другима. Блеединг обично почиње нагло разликује тенденција убрзано развија повратити акутна постхеморагична анемија. Један број пацијената води почетно синдром асцитес. Присуство асцитесом обично не проузрокује тешкоће у дијагностици и може се са великом вероватноћом када прикупљања историју и објективно испитивање. Већина пацијената примећује недавно релативно брзо повећање запремине абдомена, појаву едема зглобова. Због истовремене губитка мишићне масе присуству асцитесом није увек праћено повећањем укупне тежине пацијената. Истезање бокове и офсет у су отупљивања зоне довољно адезхним асцитес Физичке методе детекције.

У асцитесу узроковане болести јетре, пацијенти имају ниску концентрацију натријума у ​​урину. Приликом испитивања оваквих пацијената видне су увећане вене предњег абдоминалног зида, а понекад се увећани венски стубови одвијају од пупка (глава "медуза"). Пацијенти су забринути због израженог надимања, ускоро се појављује и гради асцитес. Треба запазити неке од карактеристика клиничког тока прехепатичног блока порталне хипертензије, која се често појављује у младости. У анамнези, често постоје индикације за повремену грозницу, пренете запаљенске болести органа абдомена, абдоминалну трауму, маларију, туберкулозу. Објективно, порталска хипертензија се најчешће манифестује спленомагалијом, хиперспленизмом и дилатираном веном једњака. Јетра није увећана. Ехографски подаци у великој мери зависе од узрока прехепатичног блока.

Када су тромбозе портала или сенке у лумену, оне су видљиве структуре различите густине, понекад се одређује каверназна трансформација порталне вене. Суб-хепатични ПГ обично се развија споро, понекад са више крвављења у крвљу једњака и крвотока. У оним случајевима када је блок узрокован компресијом порталне вене са спољашње стране, могуће је утврдити формирање запремине која компримира вену - тумор главе панкреаса или јетре; уочава се сужење лумена вене на малом подручју.

Код пацијената са интрахепатичним блока у историји, постоје индикације обољења јетре, хроничних иноксикација. Ранији "симптоми" хипертензије су упорни диспептични синдром, надимање, нестабилна столица, губитак тежине. Варицозне вене са могућим крварењем и асцитесом су позни симптоми ПГ. За разлику од субхепатичног облика хипертензије са интрахепатичним блоком, често прво крварење од проширених вена је фатално, јер доводи до оштећења функције јетре. Јетра је често увећана, али се може смањити у величини.

Скоро увек постоји спленомегалија. Ецхографицалли фор Интрахепатиц јединицу, поред општих атрибута порталне хипертензије (вена портал систем), такође карактеришу ампутације периферне интрахепатичне гране в.порте "рецанализатион пупчане и периомпхалиц вена, повећање пречника јетре и слезине артерије. Промоција клинчу јетре венског притиска (ФДВД), док време као слободни портални притисак (СПД) и интравенозни притисак (ВСД) су нормални.

Клиничка слика (пре-) пост-хепатичног блока у великој мери зависи од основне болести. Опажена изражена хепатомегалија, умерена спленомегалија. Прегрејани облик хипертензије манифестује се раним развојем асцитеса, који није подложан диуретичкој терапији, праћен синдромом болова у јетри. Ехографски критеријуми блока су значајно повећање лумена вена јетре, умјерено повећање пречника портала и сјеничних вена. Често се оклучивање инфериорне вене каве види над местом где улазе јетре. Повећана СПД и ВСД, а ГПВ остаје нормална.

Крварење од варикозних вена једњака и желуца је једна од најтежих компликација порталске хипертензије код цирозе јетре.

Уочени су следећи фактори ризика за крварење од варикозних вена једњака и слузнице желуца:

  • ИИИ степен експанзије вена једњака и желуца, што доводи до концентричног сужења лумена једњака.
  • Присуство ерозије и црвених или трешњих мрља (петехија) на површини варикозних вена и слузокоже желуца.
  • Кршење функционалног стања јетре, како је одредио Цхилд-Пугх.

Крвење пораста портала је узроковано повећаним притиском портала. Извор може бити анатомски добро локализован и повезан са руптуром венског суда, што је најчешћа варијанта хеморагије. У складу са анатомском локализацијом извора крварења, езофагеалног и гастричног хеморагија, као и крварења од "егзотичних варикса", изолују се.

Проширене вене једњака - најчешћи узрок крварења због анатомских карактеристика доњој трећини једњака (повећане васкуларног отпора, вишеструким венских нивоа повезаних причесницима, површна вена локација). У 50% болесника са проширеним венама једњака развијају једњака крварење.

Варицне вене стомака се налазе у 2-70% пацијената. У вези са дубљим положајем варикозних вена стомака, њихова ендоскопска дијагноза је тешка. Гастрићно крварење из БПВ-а је потенцијално опасније, па је неопходна јасна клиничка разлика у крварењу једњака и желуца.

Крварење од ектопских варикозних вена је прилично ретка појава и узрокује одређене потешкоће у дијагнози. "Ектопијске варице" су типичније за екстрахепатичну форму ПГ. Поред тога, могу бити последица ендоскопске облитације езофага. Ова врста БПВ може бити извор крварења у 5% случајева са интрахепатичним и 40% са екстрахепатичном облику ГХГ.

Развој овог синдрома као портал гастропатија због промена портогипертензивними - ектазије капиларе и венулама мукозу или субмукозу, едем и слузокоже хиперплазије. Код пацијената са манифестацијом ПГ до 25% крварења може доћи због ових промена. Т. МцЦормацк идентификује два нивоа озбиљности муцосалних промена у порталној гастропатији:

  • Светло са присуством ружичасто-црвених тачака на слузници, површном црвенилом и / или едемом сличне слузнице мозаичне мембране.
  • Дифузне тамно црвене мрље или крварење су тешке.

Т. Мц Кормак предложио је скалу од 4 тачке за процјену озбиљности порталске гастропатије:

  • одсуство гастропатије;
  • светлосни степен;
  • озбиљан степен;
  • Портал гастропатија, компликована крварењем.

Портал гастропатија се јавља чешће са цирозом јетре него са хипертензијом друге генезе.

Дијагноза синдрома хипертензије портала:

Пацијенти са сумња портална хипертензија синдрома треба бити подвргнут ултразвуком. Ултразвуком могу открити хепатомегалију, спленомегалија, присуство асцитесом портал детаљнију димензије, слезине и горња мезентерична вена. Повећање пречника слезине вене више од 7-10 мм, портал - више од 15 мм поуздано указује на присуство портала хипертензије. Више информативан метод за процену овог синдрома је ултразвучни Допплер. Неопходан услов за успешно дијагностику је фиброгастродуоденосцопи (ЕГД), током којих се може открити присуство проширених вена (БПБ) једњака и кардије и гастропатија, који изазивају крварења.

Јапанско научно друштво за проучавање ГХГ предложило је правила за опис и регистрацију ендоскопских знакова есопхагеалног и желудачног БПВ, који укључују 6 главних критеријума:

1. Локализација (преваленција БПВ дуж једњака, са БПВ желуца - локација у односу на кардио);

  • нижа трећина једњака је Ли;
  • средња трећина је Лм;
  • горњи трећи - Лс;
  • БПВ желуца - Лг:
  • налази се у кардији - Лг-ц;
  • далеко од кардије - Лг-ф;

2. Образац (врста и величина):

  • одсуство вена - Ф0;
  • кратки, мали калибар - Ф1;
  • умерено проширен, збуњен ВРФ-Ф2;
  • знатно проширен, кнотти БПВ - Ф3.

3. Боја (процењена дебљина зида: плава - значајно проређивање):

4. "Црвени маркери" зида:

  • мрље од "црвене трешње" - ЦРС;
  • спотови хематоцисте - ХЦС;
  • телангиектазија - ТЕ.

Плочице "црвене трешње" са ендоскопијом изгледају благо испупчене црвене површине, које се налазе на врховима БПВ подмукозног слоја. Могу бити вишеструке, пречника до 2 мм (примећено код 50% пацијената са једњаком једњака, најчешће са израженом експанзијом вена). Хематоцисти су увећани венски налази лоцирани интраепително у пројекцији комуникативне варикозне вене. Ендоскопски, изгледају као црвени мехурићи, обично појединачни, до 4 мм у пречнику. Површина једњака у овој зони покривена је танким слојем епителија. Хематоцистичне тачке су најслабије области проширеног зида, које су опасне у погледу развоја крварења. Телеангиектазија - мрежа малих спиралних судова микроциркулационог кревета, која се налази субепителна, углавном у доњој трећини езофагуса.

  • током крварења:
    • Инкјет;
    • проницање;
  • након хемостазе:
    • црвени крвни зглоб;
    • бели тромб.

Промене слузнице једњака (као манифестација гастро-езофагеалне рефлуксне болести или последица терапијске ендоскопске експозиције):

Код крвављења једњака-желуца, укључујући генезу портала, извршено је ендоскопско испитивање. Сврха овог другог под оштрим крварења није само откривање БПБ јаза, али изузетак крварење другог извора, генезу, планирање накнадне политике лечења. Главна тачка дијагностичке фазе ендоскопије је обелодањивање желудачног и езофагеалног крварења. Фактор који отежава потрагу за зонама крварења је обилно хеморагични садржај у стомаку и једњаку због континуираног крварења, као и константном регургитацијом садржаја желуца у једњаку. Да би се искључио негативан утицај садржаја, пацијент се испитује са подигнутим главним крајем, а коришћен је и фиброскоп са великим пречником аспирационог ужета.

Током ендоскопски мора да процени величину, облик и боју БПБ, озбиљности портала гастропатија, крварења између постоља се изолује из БПБ крварења једњака и желуца крварење због портала гастропатија, крварења чирева индукованих везивањем или склеротерапије.

Према класификацији Н. Соцхендра, К. Бинмоеллер идентификује следеће степене БПВ у једњаку и желуцу.

И чл. - пречник вена, који се налазе само у доњој трећини једњака, не прелази 5 мм. - пречник вена од 5 до 10 мм, вене закупљене, проширене у средњој трећини једњака; ИИИ век. - пречник вена је више од 10 мм, вене су напуне, са танким зидом, налазе се у близини, а на њиховој површини су "црвени маркери".

И чл. - пречник вена не више од 5 мм, вене које се једва могу разликовати испод слузнице желуца; ИИ век. - вене пречника 5-10 мм, усамљене-полипидне природе; ИИИ век. - вене пречника од преко 10 мм, представљају широк конгломерат танкозидних, полипоидних склопова.

Што је већа величина вена, већа је вероватноћа крварења. БПБ су обично беле боје и непрозирне. Црвена боја указује на повећан проток крви. Дилатиране субепителне вене могу изгледати изнад чесно-црвених џепова изнад једњака. Црвена боја обично указује на БПВ веће вене и указује на велику вјероватноћу губитка крви од БПВ. Пораз желуца са ПГ се углавном детектује на дну, али се може проширити на цео стомак.

На симпозијуму у мирења Баверно рпимфа стручњаци дошли до закључка да су сви пацијенти који болују од хроничних болести јетре, у одсуству БПБ ендоскопске горњег гастроинтестиналног тракта треба обавити 1 пута у 2-3 година, а у случају малог повећања БПБ - 1 пута у току године. Више информативна студија је да спроведе ендосонограпхи, 03волиаиусцхеи проценити стање васкуларног зида и да се утврди потенцијални ризик од крварења из проширених чворова. Обећавајући у процени порто-хепатичне хемодинамике су методе засноване на интегралним индикаторима. Један такав поступак је полигепатографииа (ПХГ) - Метход процене хемодинамски јетре, на основу истовременог анализе неколико рхеограмс (крвна пуњење криве) портопецхеноцхнои региона и синхроних њима централни пулс крива.

У болести јетре, зависно од природе криве за пуњење хемодинамски крви се повреда портопецхеноцхнои може бити промењен стицањем особинама артериал, венска, артериовенного, платообраз-тион, тхреади пулс. Код пацијената који имају знаке ПГ, мјерите ВСД, СПД и МПД. ВСД се одређује пункцијом слезине и одражава пресинусоидални притисак. Да би се проценила САП и ФДВД пацијенти морају бити подвргнути јетре вена катетеризације. Мерење ХПА и СВД омогућава процену синусоидног притиска портала. Цубитал вена кроз срчану катетера у горњу коронарну вену, даље - један од јетреним вена на ометање. Измерени притисак на овај начин одговара синусоидном притиску. Када постоји пораст броја локалних отпора пресинусоидалнои подручја (почетној фази 6И-лиарного примарне цирозе, идиопатски порталне хипертензије, хроничним вирусним хепатитисом Б и Ц), овај притисак одговара притиску у в.порте, мерено директном методом. Слободни хепатични венски притисак остаје непромењен са синусоидном и пресинусоидалном хипертензијом.

Нормални ВСД и СПД су једнаки 16-25 цм воде на станици, а ГПВ је око 5,5 цм воде. Чл. Нису изгубили њихов значај Ангиографска методе: спленопортограпхи у којима средство контраст се убризгава у слезине, портограпхи - контраст се убризгава директно у главни гепек в.порте, трансумбиликалнаиа портогепатографииа када контраст се убризгава у лумен пупчане вене. Комплексност директно мерење порталне притиска принуђени да траже индиректне начине утврђивања стања хепатиц крвотока је клиренс колоидних препарата обележених радионуклидима. У ове сврхе се користи макроагрегат албумин, који је "заробљен" од стране јетре за 90-95%, и препарати од колоидног злата. Она није изгубила свој значај и радионуклида сцинтиграфија јетре, омогућавајући индиректно одређују стање хепатиц крвотока и степен порталне хипертензије на клиренс колоидних препарата обележених нуклеидами.

Озбиљност ГХГ се процјењује на нивоу акумулације изотопа у слезини, која нормално не прелази 10-20%. Поред ових метода, у дијагнози ПГ који користи лекар, налази се реентгенографија абдоминалне шупљине, ЦТ и МР. Према нашим подацима, методе за ехокардиографију са Доплеровом студијом и ритмокардиографијом су информативне за рану дијагнозу ПГ. У последњој фази неопходно је успоставити носоносну дијагнозу болести која је довела до синдрома порталне хипертензије. Смјељно је водити морфолошку студију јетре. Добијени подаци су одлучни у спровођењу терапеутске корекције.

Лечење синдрома хипертензије портала:

Третман Синдром порталне хипертензије укључује методе конзервативних и оперативних ефеката.

Терапеутске методе корекције. Суштински Чињеница је да повећање активности патолошког процеса у јетри функционалних промена догоди првобитно интра-хепатичке хемодинамика способну регрес током терапије. Третман пацијената са хроничном болешћу јетре из стакленика треба да се заснива на свеобухватном клиничкој и функционалне процене стања миокарда функције контрактилну, хемодинамике крупног и малог тиража. Стога, патогенетичка терапија пацијената са хроничним болестима јетре треба узети у обзир и правовремене коректне хемодинамске поремећаје. Међу терапеутским методама корекције порталне хипертензије, најтраженији су нитрати и бета-блокатори.

Не постоји једна тачка гледишта о ефикасности ове терапије. То је углавном због сложености, тешкоће, а понекад инвазивна техника које оцењују стање портопецхеноцхного циркулације. Избор лека и његове дозе мора бити строго индивидуални, узимајући у обзир локалне и централне хемодинамика портопецхеноцхнои. У ту сврху користимо полихепатографију (ПГХ). Наше искуство показује да је сврха корекције су ефикасни ГХГ нитропрепаратов продужен и кратког ацтион (нитросорбид, нитроглицерин) у минималним дозама. Позитиван ефекат примећен након примене нитрата код болесника са примарним кршењем порталне протока венске крви, као и пацијената са оштећењем венском одлив у фази компензације у мањем обиму - у субцомпенсатед фази. Побољшање портопецхеноцхнои хемодинамику код пацијената који примају нитрат јавља током првих дана почетка терапије. Већина пацијената на почетку пријема нитрата напоменути главобоље које су независно 5-7 дана пријема. Ограничење рецепта ових лекова је изричито хиперкинетично стање хемодинамике.

У поремећаја повезаних са артеријском портопецхеноцхнои компонентом, и компензоване субцомпенсатед фазе болести су ефикасни Пи-адренергични блокери, нарочито пропранолол, атенолол, метопролол сукцината беталок КРЦ у дозама од 6,25 мг (Табела 1/4. 25 мг беталок- ЗОК) дневно. На свом прихватилишту исхемије импулса за 20-25% од првобитне фреквенције доводи до смањења портал притиска 30-32%. Побољшање порто-хепатичне хемодинамике је примећено након два дана од почетка терапије. Основна предност овог лека је могућност појединачне титрације дозе уз очување продужених особина. Са његовом употребом, нисмо приметили нежељене ефекте. Истовремено, до 35% пацијената са хроничном болешћу јетре су отпорне на терапију бета блокаторима, што захтева примену лекова других фармаколошких група. Наше искуство нам омогућава да препоручи лекове са високе селективности и високим афинитетом за подврсте имидазолин рецептора у овој групи Сада се односи моксонидин (Физиотенз), рилменидин (Албарел). Доза се бира почев од 0.2-0.4 мг дневно. Њихова побољшање хемодинамска употреба орган јавља не раније од 3 дана после почетка терапије због позитивног утицаја на пркапиларну сфинктера. Побољшање јетре васкуларним еластичности, који има повољне ефекте на циркулацију крви у целом портопецхеноцхное. У поређењу са узимањем лекова, неки пацијенти су забележили сува уста.

У случају нетолеранције или контраиндикација за коришћење 3-блокатора и нитрата препоручује АЦЕ инхибитори (Моноприл, еднит ет ал.). Уношење Аднита у дневној дози од 10 мг доприноси нормализацији тока хепатичног крвотока код 21% пацијената са хроничним хепатитисом и код 14% особа које пате од цирозе јетре. Код болесника из друге групе са развојем хипертензије портопулмонари су ефикасни инхибитори АЦЕ (лизинолрил) доприносе елиминацији дисфункције миокарда, исправку плућне и порталне хипертензије. Значајно смањити манифестацију ПГ блокатора рецептора ангиотензина ИИ (теветен, лосартан).

антагонисти калцијума су приказани у случају контраиндикација на коришћење 3-блокатора са високим периферним крвним судовима отпора у јетри и у одсуству протока крви изразио хиперкинетички државе. Употреба коринфара у дози од 30 мг / дан повећава проток хепатичног крвног притиска повећавајући срчани индекс и смањује укупни периферни отпор.

Употреба гликозаминогликана (ГАГ) обећава у терапији хроничних болести јетре с циљем корекције порто-хепатичне циркулације. Ова група укључује сулодекиде дроге. Његова карактеристика је висок тропизам до ендотела. Лијек је прописан за 1-2 капсула. (250-500 липасеемских јединица) дневно. У позадини свог пријема, значајно се побољшава хемодинамски параметри. Употреба сулодексида не захтева динамичку контролу загађења крви, што дозвољава прописивање амбулантног лекара дуго времена. Са погоршањем хемодинамике повезане са кршењем пролаза жучи, препарати хл- и урсодеокси-холиних киселина су ефикасни.

Међу не-лековитим методама треба разликовати методе екстракорпореалне хемокорекције (видети одговарајући одељак). Тренутно је у току интензиван рад како би се исправила порталска хипертензија помоћу аденовирусних, ретровиралних, лентивиралних и адено повезаних вирусних вектора.

Хируршке методе корекције. Главне индикације за хируршко лечење пацијената са манифестацијама ГХГ:

  • Крварење од проширених вена једњака и кардије стомака.
  • Асцитес отпорни на конзервативну терапију.
  • Манифестације хиперспленизма са критичном панцитопенијом, која се не може третирати конзервативним методама.
  • Оштро ширење вена стомака на позадину израженог ПГ.
  • Контраиндикације на хируршки третман ПГ:
    • Децомпенсатед СГ.
    • Активност запаљеног процеса у јетри.
    • Изражене манифестације инсуфицијенције јетре-ћелија (жучица, хепатична енцефалопатија).

Главне врсте хируршких интервенција за ПГ су:

  • Операције које имају за циљ стварање нових начина одлива са судова порталског система (портоцавалне анастомозе, органопексије).
  • Операције које имају за циљ уклањање асцитне течности из абдоминалне шупљине (одвод стомака у абдомену, перитонеално неовенозно шантање, парацентеза).
  • Операције усмерене на смањење протока крви у судовима портала система (спленектомије, везивање артерије, деартериализатсииа јетре емболизације крвних судова), Таннер рад, склеротерапије ендоскопских подвезивања вене.
  • Операције усмерене на декомпресију, лимфну дренажу (дренажа грудног лимфног канала, лимфовозне анастомозе).

Идеја декомпресије порталског система, односно креирање нових начина одлива крви из система порталне вене, узета је као основа оперативне интервенције. Да би се решио овај проблем, скоро истовремено су предложене двије врсте операција:

  • васкуларна порцостална анастомоза;
  • оментопариетопексииа (м. е. већи оментум шивењем на трбушном зиду), који је дао повод за нови тренд у хируршком порталне хипертензије, зове органоанастомозами.

Примена у клиничкој пракси портосистемиц васкуларних анастомоза представљала је низ проблема: њихова нетрпељивост према цироза пацијенте у декомпензованом фази, присуство високог морталитета, развој инсуфицијенције јетре, портосистемиц енцефалопатије. Главни недостатак портосистемиц анастомоза повезаних са значајним смањењем јетре и портала перфузије предспојеним повећања волумена крви. Овај феномен је довело до стварања тзв селективних анастомоза кроз које је претежно декомпресије притоке в.порте. Међутим забодена почетку надати селективно шант у циљу делимичног декомпресије порталне крвотока и очувању перфузије јетре није оправдан. Тренутно цхрезиаремное внутрииецхеноцхное портосистемиц шант (трансјугуларног интрахепатичних портосистстронгиц Схунт - типс) више одговара, јер омогућава да се изврши ефикасна декомпресију портал систем.

ТИПС је шант (сиде-то-сиде), обезбеђујући комуникацију између главног портала и хепатичног вена. Предуслов за кориштење ове методе био је стварање протеза васкуларних протеза (стентова), што је омогућило дуго времена да одржи добро функционално стање интрахепатичних шантова. Операција ТИПС се врши катетеризацијом хепатичне вене кроз југуларну вену. Користећи специјалну иглу за иглу преко катетера лоцираног у хепатичној вени, направите пункт интрахепатичног гране порталне вене. Ткиво између хепатичне вене и гране порталне вене дилирно је балонским катетером. У будућности се ставља стент.

Заједно са позитивним аспектима овог хирургије (стопа морталитета од 0-3%, не рекрварење у року од 1 месец), постоје многи нерешени проблеми: високи ризик од формирања интрахепатичних шантова, развој стенозе и поништења. ТИПС, као и други бајпаса, отежава хиперкинетички смањује портала крвоток и перфузију синусоидални.

Медицинска тактика за акутно крварење из БПВ једњака и желуца. Смртност у конзервативном и хируршком третману је висока и износи 17-45%. Без сумње, конзервативна терапија даје привремени ефекат, али истовремено и додатну могућност за припрему пацијента за накнадни хируршки третман.

Ако постоји сумња или присуство крварења из варикозних вена једњака и желуца, препоручују се следеће мере:

  • Неопходно је хоспитализирати пацијента у хируршком болници.
  • Ако постоји крварење у одељењу за терапију, консултација хирурга је неопходна.
  • Строги одмор у кревету.
  • Хладно на епигастрију.

Да се ​​утврди природа крварења, препоручује се дијагностичка и терапијска ендоскопија. Након ендоскопске дијагнозе и откривање проширених вена као извора крварења одмах извести балон тампонада, пружајући хемостатичког дејство механичког компресије крварења варикозитета једњака и желуца. У том циљу убацује се Сенгстеицхен-Блакморе сонда, што омогућава да се заустави крварење у 95% случајева.

У вези са опасностима некрозе и улцерације слузокоже једњака и желуца, ваздух из балона се ослобађа сваких 5-6 сати. Сонда се уклања након 1-2 дана.

Да би се смањио притисак у портал систему, вазопресин се користи у дози од 20 јединица на 100-200 мл 5% раствора глукозе. Ако је потребно, поновите инфузију вазопресина у истој дози сваких 4 сата Приказује синтетски аналог вазопресина -. Глипрессин 2 мг 6 пута дневно. Такође је ефикасан аналогни продужени вазопресин, терпипресин (ре-усп). Лек се даје интравенски у дози од 2 мг сваких 6 сати. Захваљујући значајном смањењу или зауставити крварења због вазоспазама висцералног канала (Систем в. Порта) терлипресин има позитиван ефекат у 70% пацијената. Реместип заузврат смањује доток крви до проширених вена једњака и желуца, без споредних ефеката типичних за вазопресина.

Такође се препоручује инфузија раствора вазопресина и натријум нитропрусида у дози од 1-2 μг / (кг к мин). У овом случају, заустављање крварења се јавља код 80% пацијената. Нежељени ефекти вазопресина, по правилу, нису примећени.

Препоручљиво је комбиновати интравенозно капање вазопресина са сублингвалном применом нитроглицерина (сваких 4 до 4 минута 4-5 пута). Нитроглицерин се може користити не само за смањење нежељених дејстава вазопресина, већ и за независно средство за заустављање крварења код хипертензивних и транзицијских типова. Да би се то учинило, 1% алкохолног раствора нитроглицерина 1 мл (10 мг) у 400 мл Рингер-овог раствора се убризгава / капље с брзином од 15 до 30 капа. у минути, у зависности од почетне вредности крвног притиска, степена њеног смањења. Када се примјењује нитроглицерин, систолни крвни притисак не би требао пасти испод 100 мм Хг. Чл. Против ове позадине, притисак портала је смањен за 30%, што помаже у заустављању крварења.

Ефикасан лек за заустављање крварења је соматостатин, који се производи у хипоталамусу и оточићима Лан-герхана. Лек се користи за акутно крварење из варикозних вена једњака и желуца, као и крварење од гастродуоденалних чируса. Соматостатин се даје интравенозно у дози од 250 μг, а затим се капи (250 μг / х) током дана. Третман са соматостатином је ефикасан код 80% пацијената.

У последњих неколико година, за лечење крварења из варикозитета једњака и желуца половну октреотидом (Сандостатин) је синтетски аналог соматостатин. Сандостатин смањује перфузију унутрашњих органа и смањене јетре проток крви, као и клин притисак у јетреним венама и цхреспе цхеноцхни-градијент притиска вене, венском протоку крви у непарни. Ефикасност лека је око 65% и упоредива са склеротерапијом. Сандостатин се користи интерно у дози од 0,2 мл или 0,1 мл 2 пута дневно 3-4 дана.

Да би се повећао волумен циркулационе крви, извршена је интензивна терапија инфузионом трансфузијом, процењено је функционално стање јетре. У ту сврху користи се распрострањена класификација Цхилд-Пугх-а.

Време разликује три врсте хемодинамских реакција код пацијената са цирозом јетре, компликовано крварењем из варикозних вена једњака и желуца. Хипертонски тип крварење карактерише очување високог коефицијента интегралне тоничности, повећање укупног периферног отпора крвних судова. Ова врста крварења од варикозних вена једњака и желуца се чешће примећује на стадијуму настале цирозе јетре, има релативно повољну прогнозу. Хипотонски тип карактеришући смањење коефицијента тоничности, смањење укупног периферног отпора крвних судова, висок степен активности плазме, је чешћи код пацијената са цирозом јетре у дистрофичној фази болести. У одсуству ефикасне терапије која повећава тон крвних судова, крварење код таквих појединаца, по правилу, резултира фаталним исходом Прелазни хипотонски тип пронађене код пацијената са благим падом интегралног коефицијент тоницитета смањење укупног отпора периферна васкуларна. У одсуству сужавања крвних судова терапије трансфузију крви промовише прелазак хипотонична типа Хипертониц зависности од типа крварења такве особе приказане терапија рестаурација централне хемодинамике (интравенско 1000-1500 мл полиглиукина, 200-400 мл нативног плазме, 100 мл 20% раствора албумина, 5% раствор глукозе, изотонични раствор натријум хлорида, Рингер-ов раствор) у укупном износу од 1000 до 2500 мл дневно. Ови лекови се примењују под контролом ЦВП-а, крвног притиска, срчане фреквенције. Када хипотонична типе приказано питуитрина инфузију у дози од 20 ИУ по 200 мл 5% глукозе за 15-20 минута, а затим 5-10 ИУ питуитрина ординирати неколико пута током 30-40 минута 200 мл 5% глукозе.

Након стабилизација хемодинамски повезан интравенски нитроглицерина, лекови за смањење притиска портала и продужавање сонде хемостатичког ефекат. Током овог времена, желудац се опере крвљу. После 6 х ваздуха желудачне манзхегки испразни ако крварење не поновити, пацијент се покуша ендоскопски склеротерапије БПБ У случају рекрварење након отпуштања желуца манжетне даљњу акцију зависи од тежине болесника ЦПУ А и Б разред (децом) се шије БПБ једњака и желуца. Уколико пацијент припада класе Ц, поново надувати манжетне и спроводи желудачне н-мостатицхеские активности, нарочито проводи интравенске болус 400-600 мл замрзнуте свеже плазме и хемостатицс. Сваких 6 сати интравенозно 10-100 мл 5% аминокапронска киселина, 100 000 јединица дневно, 2 пута инхибитор фибринолиза контрикала 250-500 Дицинонум мг (дневна доза до 2500 мг), 100-150 мл антихемофилних плазме. Могуће је користити интравенске ињекције 10 мл раствора калцијум хлорид или калцијум глуконат 10%. Са циљем хемостатичког препоручује испирање желуца хладно е-аминокапронске киселине. Уз адекватну замену за крв спуштање терапији хемоглобин до 50-60 г / л није штетан за живот пацијента. Са даљим падом хематокрита и хемоглобина произведено еритроцита трансфузије, увођење гвожђа суплемената, питање препоручљивости хируршког лечења. Након што је привремено заустављање крварења ендоскопска склеротерапија врши у нади да ће постизање дефинитивног хемостазе.

Ако после ендоскопске тромбозе код пацијената са степен А и Б поново враћа крварење, друго давање сонде Сенгстеикена-Блакеморе и пацијента доставља у операциону салу за шивење БПБ једњака и желуца.

Да би спречили енцефалопатије и јетрене кома код пацијената са крварењем из проширених вена једњака и желуца препоручује уклањање крви из црева помоћу квалитетних чишћење клистир са магнезијум сулфатом (10 г у 1 л воде). Неопходно је уносити антибактеријске лекове у црево кроз сонду (неомицин 0,25 г 4 пута дневно, мономицин или канамицин, метронидазол). Индикована је орална или ректална давање лактулозе. Ове мере смањују апсорпцију у цревима амонијака, других производа распадања, као и њиховог уласка у крвоток.

Хируршке методе третмана крварења примењена у одсуству ефекта изнад лечења и наставио крварења, опасно по живот пацијента. У овом случају, то је гастротоми са шавовима вена једњака и желуца, перкутана ендоваскуларне емболизације стомачних вена, ендоскопске склеротерапије једњака вена, електрокаутеризација, коришћења лепка и трансиугулиарное Интрахепатиц портосистемиц шант, и други. Што се тиче опстанка бољим резултатима показали једњака рад трансекције са девасцуларизатион кардије и лук желуца у односу на гастротоми шавовима и БПБ. Међутим, морамо имати на уму да су резултати хируршког лечења у великој мери зависи од функционалног стања јетре. Ипак, хируршки приступ, узимајући у обзир овај фактор није дефинисан. Ако резултати лечења групе А су оцијењена као добра у групи Ц смртност достиже 90%.

Ендоскопске методе лечења. У овом тренутку, уз помоћ ендоскопских интервенција, решавају се проблеми за заустављање крварења, односно постизање поуздане хемостазе и елиминисање потенцијалних извора крварења. Главни циљ метода је активан утицај на све потенцијалне изворе крварења

  • ендоскопска склеротерапија (ЕС),
  • ендоскопска лигација (ЕЛ),
  • облитератион оф варицосе веинс витх цомпоситионс оф тиссуес.

ЕС је индикован за пацијенте са високим ризиком од хируршке интервенције:

  • Декомпензирана цироза јетре са асцитесом и жутицом,
  • старост пацијента је више од 60 година, присуство тешке истовремене патологије;
  • Претходно обављане операције на пловилима порталског система и вена кардиозофагеалне зоне.

У овим случајевима смртност у хитној тромбози превазилази 40%, што је повезано са развојем цирозе хепатичне коме на позадини тешког губитка крви.

Најприхватљивији у клиничкој пракси је ЕСВ езофагуса. Додијелити хитну и превентивну ЕС. Главни механизам терапијског ефекта ЕС је започињање тромбозе проширених вена и, стога, елиминисање потенцијално опасних извора крварења. Решење овог проблема постиже се пункцијом једне од варикозних вена. Супстанце које се користе за ЕС укључују:

Деривати масних киселина:

  • етанол аминоолеат,
  • натријум морруат.
  • натријум тетрадецил сулфат (тромбовар),
  • полидоканал (етоксисклерол).

Припрема различитих група:

  • етил алкохол,
  • фенол,
  • тиссукол (берипласт),
  • хистоакрил (буцрилат),

Код акутног крварења из БПВ, ендоскопска склеротерапија је ефикасна код 77% пацијената. У исто време, 30 до 40% варикозних вена поново се шири после склеротерапије.

Код ендоскопске лигације, вене су преплетене малим еластичним прстеновима. Техника манипулације је идентична лигацији унутрашњих хемороида. Метода се не може користити за варикозне вене фундуса желуца. Ендоскопска лигација се може користити за акутни проток крви, као и за превентивне сврхе. Код акутног крварења, лигација је ефикасна у 86% случајева. Најчешћа компликација је прелазна дисфагија, као и бактеремија.

Познато је да ЕС и ЕЛ нису лишени бројних недостатака. Ово је био предуслов за БПВ облитерацију са цианоакрилатним адхезивним композицијама. У тренутно користи у ту сврху Хистоацрил (н-бутил-2-цијаноакрилат) и букрилат (1-изобутил-цијаноакрилат). Ефикасност интравасалне администрације адхезивних композиција са акутним крварењем омогућава постизање хемостазе у 90-100% случајева. Истовремено, због техничке комплексности изазване неопходности обавезно јасне визуелизацију крварења и строго извор интравазалного припреме администрације за коришћење метода треба разликовати приступ.

Сада је у широкој употреби ендоваскуларног технике: емболизације јетре и слезине артерија балон оклузије доње шупље вене у инфрареналне делу, као и операције на грудног коша канал, итд Треба напоменути да је метода трансхепатиц Ендоваскуларни тромбоза внеорганних вене стомак пружа поуздану, али привремену хемостазе. ефекат, јер је вероватноћа рецидива крварења и даље постоји.

У лечењу акутног крварења из БПВ једњака и желуца, најефикаснији су трансгуларни портосистемски шансе (ТИПС) или ендоскопска лигација. Међутим, хемостатски ефекат није дуг. Генерално, ове процедуре се тренутно користе као стадијум пре трансплантације јетре. Увођење минимално инвазивног ТИПС метода у широку праксу, према неколико аутора, створило је алтернативу традиционалним хируршким интервенцијама. Би "Консензус Конференција о порталне хипертензије", индикације за примену после напомене ЕС настају када је након постизања хемодинамски стабилна држава немогућа или стабилизација циркулације параметара на појаву рекрварење у року од 24 сата.

Неопходни услови за оперативну интервенцију су одсуство изражене активности патолошког процеса (синдром цитолизе, холестаза), истовремених болести, младих или средњих година пацијента.

У циљу спречавања крварења варикозитета једњака и желуца примењује неселективни П-ЛОЛ-Про-блоцкер (пропранолол) у дози од 40-80 мг дневно (1-2 или више година). Значајна дисфункција јетре, низак крвни притисак, брадикардија, неквалитетна интракардијалну проводљивост очитавања да смање дозу. Примена пропранолол са рецидива стопом 61% смањује крварења из варикозитета једњака и желуца 35% смањује леталитет болесника са цирозом јетре. Код неких пацијената лечених са (3-блокатори, упркос адекватне дозирања лекова, смањење портал притиска не појављује. Са друге стране, на основу мета-анализи рандомизираних студија открила да употреба пропранолол не само смањује учесталост првог крварења, али и повећава животни век ових пацијената.

Проблем коришћења ендоскопских метода за примарну превенцију крварења се састоји у изјави строгој индикацији за употребу ЕС или ЕЛ. Упркос малој инциденци компликација ендоскопског лечења, постоји ризик од крварења од улкуса изазваних применом склерозанта. Индикације за превентивни ЕС:

  • присуство БПВ 3-4 степена са ерозијама и ангиоектасијама у веном;
  • БПВ 1-2 степени са смањењем фактора коагулације за 30%.

До ИИИ-ИВ степена К.-Ј. Пакет БПБ приписује са значајним сужења лумена или пуне гаће једњака венама, проређивање епителних вена, у присуству ерозије и / или на врховима ангиоектази вариксов. Према томе, БПВ 3. и 4. степена сматра се претња у смислу крварења. Већина аутора сматра да је за овај степен БПВ индициран ендоскопски третман.

Поновна стопа крварења се знатно смањује у комбинованој терапији бета-блокатора и нитрата. За ту сврху, као (надолол (јер лек није 3-блокатор користи мост Метабо-лизиране у јетри, поседује прилонгированним акција се може применити 1 тиме дневно) као дугог дејства нитрата примењено изосорбид мононитрат иницијални Надолол Досе -.. 80 мг 1 тиме свакодневно устима. doza се постепено повећава за смањење пулс за 25% или 1 у 50-55 минута. Након прилагођавања дозирања надолол третмана додат изосорбид-5-мононитрат, која је такође не метаболишу у јетри. doza се повећава изосорбид Н смири до 40 мг 2 пута дневно. Комбинована терапија Надолол и изосорбид мононитрат спроведена у року од 18 месеци или дуже.

Као лекови који смањују вероватноћу крварења из варикозитета једњака, примена антагониста калцијума јер смањују притисак у портном систему.

У циљу спречавања рекрварење у присуство аРикозно варикозитета једњака и желуца брзу хируршког лечења (истовремена емболизације јетре и слезине артерије баллонирование доњу коронарну вену, порто бајпаса на торакални канал ет ал.).

Морталитет након првог крварења достиже 40-70%, а од преживелих још 30% умре током јављају обично током рекрварење, за неколико дана до 6 месеци после прве епизоде.

Који лекари треба консултовати ако имате синдром хипертензије Портал:

  • Гастроентеролог
  • Хирург

О чему се бринеш? Да ли желите да сазнате детаљније информације о синдрому порталске хипертензије, његовим узроцима, симптомима, методама лечења и превенције, курсу обољења и поштовању дијете након ње? Или вам треба инспекција? Можете заказати састанак са доктором - Клиника Еуролаб увек на услузи! Најбољи лекари ће вас испитати, прегледати спољне знакове и помоћи вам да идентификујете болест симптома, консултујте се и пружите потребну помоћ и дијагнозујте. Такође можете позовите доктора код куће. Клиника Еуролаб је отворен за вас 24 сата.

Како контактирати клинику:
Телефонски број наше клинике у Кијеву: (+38 044) 206-20-00 (вишеканални). Секретар клинике покупиће вам згодан дан и сат посете лекару. Овде су назначене наше координате и упутства. Погледајте све детаље о свим услугама клинике на њеној личној страници.

Ако сте раније завршили истраживање, обавезно узети своје резултате у ординацију лекара. Ако студије не буду обављене, урадићемо све што је потребно у нашој клиници или са колегама у другим клиникама.

Да ли? Потребно је пажљиво приступити стању вашег здравља уопште. Људи не плаћају довољно пажње симптоми болести и не схватају да ове болести могу бити опасне по живот. Постоји много болести које се у почетку не манифестују у нашем тијелу, али на крају се испоставило да се, нажалост, већ третирају већ прекасно. Свака болест има своје специфичне знаке, карактеристичне спољашње манифестације - тзв симптоми болести. Дефиниција симптома је први корак у дијагнози болести уопште. За то је једноставно потребно више пута годишње подлеже лекарском прегледу, не само да спречава страшну болест, већ и да одржи здрав ум у телу и телу као целини.

Ако желите да питате доктора питање - користите одељак за онлајн консултације, можда ћете наћи одговоре на ваша питања и прочитати савете за самозапошљавање. Ако сте заинтересовани за преглед клинике и доктора - покушајте да пронађете информације које су вам потребне у одељку Све лекове. Такође се пријавите на медицинском порталу Еуролаб, да буде стално актуелан са најновијим вестима и ажурирањима на сајту, који ће аутоматски бити послати на маил.