Шта је неутропенија? Зашто се болест развија?

Метастазе

Према медицинској терминологији, неутропенија је болест крви, у којој се у коштаној сржи производи сувише мало неутрофилних бијелих крвних зрнаца. У овом стању, људско тело постаје више подложно различитим гљивама, бактеријама и паразитима, поред тога се смањује отпорност и имунолошка функција различитих инфекција.

Неутропенија код деце млађе од годину дана често се манифестује у облику хроничне, бенигне и цикличне болести. То значи да се ниво неутрофила може променити у другачијем временском периоду, а затим пасти на изузетно низак ниво, а затим независно да се повећа на потребан ниво. Стабилнији и стабилнији, ниво бијелих заштитних ћелија је 2-3 године.

Шта је неутропенија? Зашто се појављује, шта прети, и како поступати с овим условима, ми ћемо данас детаљније размотрити.

Функције и норма неутрофилних леукоцита

Као део имуног система, неутрофили, или како их називају полиморфонуклеарни леукоцити, су од посебног значаја и важности у систему ћелијског одбране тела. Ове крвне ћелије сазревају у коштаној сржи око 14 дана након уласка у крвоток неко време циркулише у потрази патогена или патогена.

Нормално, неутрофили требају бити између 48 и 78% укупног броја леукоцита. Смањење броја леукоцита обично доводи до смањења нивоа неутрофила. Међутим, ако анализа пронашла велику количину белих крвних ћелија и смањење неутрофила, односно истовремено лимпхоцитосис и неутропенија, тело што указује на недостатак заштите за организам, односно оштећења имуног активности, у овом случају, лекар може предложити улазак у тело вируса или развој канцерогених ћелија. Лимпхоцитосис и неутропенија код одраслих је један од главних "Беллс" тела на присуство болести, симптоми који могу увек није се показали и особа не примећује погоршање здравља.

Што се тиче норме неутрофила у крви, здрава особа треба идентификовати по порасту од 1500 ћелија по 1 микролитер крви (1500 / 1μл).

У случају смањења индекса, дијагностикује се стање неутропеније. Неутропенија је апсолутна и релативна. Када је ријеч о смањивању процента броја неутрофила, уобичајено је говорити о релативној неутропенији. Постоје и три нивоа озбиљности болести:

  • лако (када има више од 1000 неутрофила у 1 μл крви);
  • просек (од 500 до 1000 у 1 μл);
  • Тешка фаза (мање од 500 по 1 μл.)

Опасно за људски живот сматра се једино озбиљним обликом болести, када ниво заштитних ћелија достигне критички ниво и може бити повезан са кршењем формирања неутрофила.

Међутим, да игнорише благо одступање од норме такође није вредело, јер болест може развити у акутној фази за само неколико дана, или купите хронично, полако напредује током неколико година.

Узроци неутропеније

Неутропенија код деце и одраслих може да се развија као спонтану патологије због мањег рада или уништење гранулоцита, а као резултат било каквог одступања и патологија. Врло често, смањујући неутрофила ћелија настаје као последица утицаја на телу одређених лекова, посебно пеницилина, антиконвулзива и анти-туморских агенаса. Међутим, други патолошки фактори могу изазвати развој болести, на примјер:

  • инфекција вирусне, бактеријске или паразитске природе (ХИВ, маларија, туберкулоза, итд.);
  • повреда нормалног функционисања коштане сржи, развој леукемије, анемије, мијелофиброзе и сл.;
  • значајан недостатак у организму фолне киселине и витамина Б12;
  • понекад, неутропенија код детета може бити резултат недовољно добре панкреаса или функције бубрега;
  • ређи конгенитални неутропенија може јавити код одојчади због наследном агранулоцитоза или производњу оригиналног кршења белих ћелија, стања које се назива синдром Костмана.

Неутропенија је подељена на примарну и секундарну. Примарни облик се јавља након генетског преноса или у присуству унутрашњег недостатка миелоичних ћелија, ова болест је типична за децу до једне и по године. Секундарна неутропенија је чешћа код одраслих особа које су патиле од аутоимуних болести, које су подвргнуте хемотерапији или зрачењу, или на пример, пате од алкохолизма.

Други облик болести је циклична неутропенија. Ова конфигурација је изузетно ретка, и јавља се 1 пут на милион. Обично, циклична неутропенија започиње код млађе деце из непознатих разлога. Пацијенти са овом дијагнозом имају мутацију неутрофилног еластазног гена и често, компромитује се излазак ћелија имуног крвљу из коштане сржи (миелоцаециа).

Како излечити неутропенију?

Ова болест је опасна јер особа постаје подложнија развоју различитих инфекција, нарочито када су у питању тешки облици неутропеније, када тело готово нема заштитних ћелија.

Главни третман са ниским бројем неутрофилног леукоцита треба да има за циљ уклањање узрока овог стања. Посебно је важно у терапији да максимално ојача природни имунитет пацијента, такође је неопходно заштитити га од било каквих заразних болести и инфекција.

Лечење лековима се обично примењује само у тешким облицима, и тек након договора са лекаром. Некима се нуди могућност лечења у болничким условима, где се пацијент држи у изолованој стерилној соби, која се периодично зрачи ултраљубичастим светлом.

У тешко занемареним случајевима, примењује се хируршка интервенција, односно трансплантација коштане сржи, ова операција се може изводити само за људе чија старост не прелази 20 година.

Сада знате шта је неутропенија и шта то узрокује. Да никада не бисте се суочили са таквим условом, увек морате благотворно лечити основну болест, ако је потребно, ојачајте имунитет специјалним лековима и витаминским комплексима.

Неутропенија: појава, обим, облик и њихов ток, када је опасно, како се лијечи

Неутропенија је патолошко стање у којем се количина неутрофила у организму драстично смањује. Може да делује као независна патологија, али чешће је то последица других болести и екстерних узрока, односно, то је компликација.

Леукоцити се сматрају главним ћелијама имуног система, чије функције укључују препознавање читавог ванземаљца, уништавање и складиштење меморије састанка са специфичним антигеном (страним протеином). Део леукоцита који имају специфичне грануле у цитоплазми назива се гранулоцити. Смањење њиховог броја зове се агранулоцитоза.

Би гранулоцита укључују, поред неутрофила, еозинофила и базофила леукоцити, али пошто је главни највећи део тога неутрофила, термин агранулоцитоза се користи као синоним неутропенија током значило смањење броја, углавном неутрофила.

Неутрофили активно учествују у неутрализацији микроорганизама, налазе се у великим бројевима у жариштима гнојног упала. Заправо, гној је резултат уништавања микроба, ћелија ткива и неутрофила, који се брзо мигрирају у фокус упале из крвотока.

Тело садржи неутрофила у коштаној сржи, где сазревање праотац беле клица крви, периферне крви, или у слободном стању повезан са васкуларног зида, као и ткивима.

Нормално, неутрофили чине 45-70% свих леукоцита. Чини се да овај проценат прелази норму, али је немогуће судити истовремено о неутропенији. Важно је израчунати апсолутни број неутрофила, који може остати нормалан чак и са промјеном релативног броја одређених ћелија леукоцита.

Говорећи о неутропенији, мислимо на случајеве када се број ових ћелија смањује на 1,5 к 10 9 у литру крви, а још мање. Код особа са тамном кожом у коштаној сржи, почетни садржај неутрофила је донекле мањи, тако да се њима говори о неутропенији код индекса 1,2 к 10 9 / Л.

Озбиљност недостатка неутрофила одређује природу клиничких манифестација патологије и вероватноће фаталних компликација. Према статистичким подацима, морталитет од компликација изазваних неутропенијом може доћи до 60% у тешким облицима имунодефицијенције. У правичности, вреди напоменути то тешки облици неутропеније су веома ретки, а највећи број пацијената је онај који има приближно 1.5 у крви и нешто нижи.

За правилан третман, веома је важно одредити прави узрок редукције неутрофила, стога, при било којим флуктуацијама чак и процентуалног односа бијелих калемова, лекар ће одредити додатни број њихових апсолутних и других студија.

Узроци и врсте неутропеније

Неутропенија може бити узрокована спољним штетним ефектима и патологијом самих ћелија, када је њихово сазревање у коштаној сржи оштећено због генетских абнормалности или других узрока.

Са брзим издацима неутрофила, посебно комбинованих са кршењем њихове зрелости, у неповољним условима, акутна неутропенија, а ћелије ће за неколико дана пасти на критичан ниво. У другим случајевима, неутрофили се постепено смањују, неколико месеци и чак година, тада кажу хронична неутропенија.

У зависности од апсолутног броја неутрофилних леукоцита, појављује се неутропенија:

  • Лак степен изражености - 1,0-1,5х10 9 ћелија у литру крви;
  • Умерено - неутрофили 0,5-1,0х10 9 / л;
  • Озбиљно - са смањењем слике испод 500 у микролитру крви.

Што је тежак степен апсолутне неутропеније, већа је вероватноћа опасних компликација, што је врло типично за тешку патологију. У овом случају могуће је и присуство уобичајеног инфективног инфламаторног процеса и потпуног одсуства упале у одговору на микробу, указујући на коначно смањење гранулоцитне везе имунитета.

Разлози за смањење неутрофила су изузетно разноврсни. Они укључују:

  1. Генетске мутације и конгениталне болести - конгенитална имунодефицијенција, агранулоцитоза генетичке природе, урођена хондродизплазија и дискератоза итд.
  2. Стечена обољења удружена са неутропенија као један од симптома - системски лупус еритематозус, апластична анемија, ХИВ инфекција, метастаза канцера коштане, сепсе, туберкулозе;
  3. Дуготрајан ефекат зрачења;
  4. Употреба одређених лекова (нестероидних антиинфламаторних, диуретика, аналгетика итд.);
  5. Аутоимунско уништење неутрофила.

Неутрофил живи у просеку од 15 дана, за које успева да сазре у коштаној сржи, уђе у крвоток и ткива, реализује имунску улогу или физиолошки дезинтегрира. Горе наведени разлози могу пореметити и сазревање ћелија од својих претходника и њихово функционисање на периферији циркулационог система и ткива.

Разликује се неколико врста неутропеније:

  • Аутоимуне;
  • Медицински;
  • Инфецтиоус;
  • Фебрил;
  • Бенигн хронична;
  • Наследно (са неким генетским синдромима).

Инфективна неутропенија често пролазни и прате акутне вирусне инфекције. На пример, код деце, респираторне болести вирусне природе често се јављају са краткорочном неутропенијом, која је повезана са транзицијом неутрофила у ткива или са "адхеренцијом" на зидове крвних судова. После око недељу дана, таква неутропенија нестаје самостално.

Озбиљнији облик болести је заразни неутропенија ХИВ инфекције, сепса и других хроничних инфективних лезија, у којој не постоји само кршење сазревања неутрофила у коштаној сржи, али и унапредили своју уништавање на периферији.

Неутропенија изазвана лијеком најчешће дијагностификован код одраслих. Појављује се због алергије, токсичног дејства лекова, који се развијају када добијају имунске реакције. Акција хемотерапије је нешто другачија, не сматра се неутропенијом.

Неутропенија имуног дрога изазива администрација антибиотика серије пеницилина, цефалоспорина, хлорамфеникола, одређених антипсихотика, антиконвулзанти, сулфонамида. Његови знаци могу остати до једне седмице, а потом се крвне групе постепено нормализују.

Алергијске реакције и, као последица тога, неутропенија се јавља уз употребу антиконвулзаната. Међу знаковима алергије на лек, поред неутропеније, осипа, хепатитиса, нефритиса, грознице су могуће. Ако се реакција неутрипеније види на било којим лековима, поновног именовања је опасно, јер може проузроковати дубоку имунодефицијенцију.

Обдукција и хемотерапија веома често изазивају неутропенију, која је повезана са њиховим штетним ефектом на младе репродукционе ћелије коштане сржи. Неутрофили се смањују већ седам дана након примене цитостатике, а низак ниво читања може трајати до месец дана. Током овог периода, посебно треба памтити о повећаном ризику од инфекције.

Имунска неутропенија развија се када се протеини (антитела) деструктивне акције појаве у облику неутрофила. То могу бити аутоантибодије код других аутоимуних болести или изолованих формација антитела у неутрофилима у одсуству знакова друге аутоимуне патологије. Ова врста неутропеније се често дијагностикује код деце са конгениталним имунодефицијенцијама.

Бенигентна неутропенија у позадини узимања неких лекова или акутне вирусне инфекције брзо се решава, а број крвних ћелија се враћа у нормалу. Друго тело - тешке имунодефицијенције, зрачење, у којем је могуће посматрати оштар пад у неутрофилима и везивање заразних компликација.

Неутропенија код деце могу бити изазване имунизацијом када антитела продрла мајку у крви током трудноће или узела неки лек који би могао изазвати рушење неутрофила бебе у првим данима живота. Поред тога, разлог за смањење неутрофила може бити наследна обољења - периодични неутропенија, која се манифестује у првим месецима живота и наставља са погоршања свака три месеца.

Фебрилна неутропенија - ово је врста патологије која се најчешће јавља у лечењу хематопоетских тумора од стране цитотоксичних лекова, зрачење и хемотерапија других облика онкопатологије узрокују је то мање често.

Непосредан узрок фебрилне неутропеније сматра се озбиљном инфекцијом која се активира када се прописују цитотоксични лекови, интензивна репродукција микроорганизама се дешава у условима када је имунолошки систем у ствари супримиран.

Међу узрочницима фебрилне неутропеније - (. Стрептокока и стафилокока, гљивица кандида, вирус херпеса и други) те микроорганизама да већина људи не представљају значајну претњу, али у условима недостатка неутрофила довести до озбиљних инфекција и смрти пацијента. Главни симптом је изненадна и врло брз пораст температуре, тешке слабост, језа, светлих знацима интоксикације, али због недостатка имуног одговора на фокус инфламације изузетно тешко открити, тако да се дијагноза се искључивањем других узрока изненадног грознице.

Бенигн неутропенија Је хронично стање, карактеристично за детињство, које траје највише 2 године без икаквих симптоматологија и не захтева никакво лечење.

Дијагноза бенигне неутропеније заснива се на детекцији смањених неутрофила, док преостале компоненте крви остају у нормалном опсегу. Дете расте и развија се коректно, а педијатри и имунолози упућују ову појаву знаци недовољне зрелости коштане сржи.

Манифестације неутропеније

Симптоми неутропеније могу бити веома различити, али сви се јављају због недостатка имунитета. Карактеристике:

  1. Улцерозне некротичне лезије усне шупљине;
  2. Промене на кожи;
  3. Инфламаторни процеси у плућима, цревима и другим унутрашњим органима;
  4. Грозница и други симптоми интоксикације;
  5. Септикемија и тешка сепса.

Промене слузнице из усне шупљине су можда најчешћи и карактеристични знак агранулоцитозе. Ангина, стоматитис, гингивитис пратњи упале, тешком осетљивост, отицање и улцерација оралне слузнице, која постаје црвене, прекривен белим или жутим премазом може крваре. Запаљење у устима најчешће изазива опортунистички патогени и гљивице.

Пацијенти са неутропенија се често дијагностикује упалу плућа, честе абсцеси у упале плућа и гнојних од плућне марамице, што се манифестује високу температуру, слабост, кашаљ, бол у грудима, плућне пуцкетање се чује, постоји трљање звук плеуре са фибринозан природом упале.

Пораз чишћења се смањује на настанак чирева и некротичних промена. Пацијенти се жале на бол у стомаку, мучнину, повраћање, поремећај столице у облику дијареје или запрети. Главна опасност од оштећења црева је могућност перфорације са перитонитисом, који се одликује великом леталошћу.

Агранулоцитоза лекова често наставља брзо: температура убрзано расте до значајних цифара, постоји главобоља, бол у костима и зглобовима, јака слабост. Акутни период неутропеније наркотика може трајати само неколико дана, током које се формира слика септичког генерализованог процеса, када запаљење утиче на многе органе и чак системе.

На кожи пацијената са неутропенијом пронађене су пустулативне лезије и фурунци, у којима се температура повећава на високе цифре, достижући 40 степени. Већ постојеће дуготрајне лезије су отежане, секундарна флора се удружује, појављује се суппурација.

Са благим обликом патологије, симптоми могу бити одсутни, а знаци невоље су само честе респираторне инфекције које добро одговарају на третман.

Уз умерену тежину неутропеније, учесталост прехладе постаје већа, поновљени локализовани облици бактеријске или гљивичне инфекције.

Тешка неутропенија се дешава са развијеним симптомима унутрашњих инфламаторних болести, грознице, септикемије.

Неутропенија код деце

Код деце, могуће је и бенигне неуропатије и патолошког смањења броја неутрофила, чија је тежина одређена њиховим бројем, у зависности од старости. Деца имају доњу границу, што омогућава причање о неутропенији, показатељ је 1000 ћелија по микролитеру крви, за старију децу ова слика је слична оној код одраслих (1,5к10 9).

Код дјеце прије годину дана, неутропенија може настати у акутној форми, која се нагло и брзо развија, а хронично, када се симптоми повећавају неколико мјесеци.

Табела: норма неутрофила и других леукоцита код деце према старости

У детињству се дијагнозирају три врсте неутропеније:

  • Бенигни облик;
  • Имуно;
  • Неутропенија повезана са генетским мутацијама (као део синдрома конгениталне имунодефицијенције).

Лакови степени неутропеније код деце су повољни. Симптоми су или уопште не, или дијете често трпи од прехладе, што може бити компликовано бактеријском инфекцијом. Свјетска неутропенија се ефикасно третира стандардним антивирусним средствима и антибиотиком, а режими лијечења се не разликују од оних за дјецу која имају нормални број неутрофила.

Када се тешка инсуфицијенција дође неутрофили најјача токсичност, висока температура са температуром бројевима, улцеративних некротичне лезије оралне слузнице, гнојни пнеумонија, некротично ентеритис и колитис. Код погрешног или неблаговременог започињања терапије, тешка неутропенија доводи до сепсе са високим степеном смртности.

У наследним облицима имунодефицијенције, знаци неутропеније постају видљиви већ у првим месецима живота бебе: честе и понављајуће инфекције коже, респираторног тракта и дигестивног система. У неким случајевима постоје докази о неповољној породичној историји.

Код дјеце прве године живота, неутропенија и лимфоцитоза могу бити варијанта норме. Код старије деце ова комбинација промјена обично указује на вирусну инфекцију у акутној фази или се јавља током опоравка.

Лечење неутропеније

Класична схема лечења неутропеније не постоји због различитих симптома и узрока патологије. Интензитет терапије зависи од општег стања пацијента, његовог узраста, природе флоре која изазива запаљен процес.

Лаки облици који се јављају асимптоматски, не захтевају лечење, а периодични релапси заразне патологије третирају се на исти начин као код свих других пацијената.

У тешој неутропенији је потребан кружни надзор, па је хоспитализација предуслов за ову групу пацијената. Када су инфективне компликације прописане антибактеријским, антивирусним и антифунгалним агенсима, али њихова доза је већа него код пацијената без неутропеније.

Приликом избора одређене припреме, одређивање осетљивости на микрофлору је од примарне важности. Док доктор не зна шта ће најбоље функционисати, користе се антибиотици широког спектра акције, који се администрирају интравенозно.

Уколико се болесничко стање побољша или стабилизује током прва три дана, може се говорити о ефикасности лечења антибиотиком. У случају да се то није десило, потребно је промијенити антибиотик или повећати његову дозу.

Прелазна неутропенија код пацијената са малигним туморима, узрокована хемотерапијом или зрачењем, захтева постављање антибиотика све док број неутрофила не досеже 500 по микролитеру крви.

Када се дају фунгалној флори антибиотици, додају се фунгициди (ампхотерицин), али за спречавање гљивичне инфекције ти лекови нису прописани. Да би се спречила бактеријска инфекција са неутропенијом, могуће је користити триметоприм сулфометоксазол, али се мора запамтити да може изазвати кандидиазу.

Популарност је употреба колонија стимулирајућих фокуса - филграстим, на пример. Препоручују се за тешку неутропенију, дјецу са конгениталним имунодефицијенцијама.

Као терапија одржавања примењују витамини (фолна киселина), кортикостероиде (за облике имуног неутропенија), лекови који побољшавају метаболизам и регенерацију (метилурацил, пентокси).

Уз јако уништење неутрофила у слезини, можете се прибегавати његовом уклањању, али у случају тешких облика патологије и септичких компликација, операција је контраиндикована. Једна од опција за радикални третман неких хередитарних облика неутропеније је трансплантација донаторске коштане сржи.

Људи са неутропенијом требају имати у виду повећану склоност према инфекцијама, чије је превенцију важно. Дакле, чешће оперите руке, избегавајте контакт са болесном заразном патологијом, ако је могуће, искључите могућност повреда, чак и ситне резове и огреботине, потребна вам је само бенигна и добро термички обрађена храна. Придржавање једноставних хигијенских мера може помоћи смањењу ризика од инфекције патогеном флору и развоју опасних компликација.

Релативна неутропенија: главни симптоми

Релативна неутропенија је прилично озбиљна болест која се може дијагностиковати након узимања крви за анализу. Који су симптоми ове болести и колико је опасно за здравље?

Леукоцити су најважније крвне ћелије које штите тело од бројних инфекција. Релативна неутропенија карактерише смањење нивоа неутрофила (групе леукоцита) у крви и може довести до озбиљних здравствених последица.

Дијагноза релативне неутропеније често доводи особу у шок, јер он не показује симптоме било какве озбиљне болести. Заиста, недостатак неутрофила се не може манифестовати на било који начин, поготово ако је то благи облик болести. У овом случају, особа може патити због избијања заразних болести.

Уз просечну тежину болести, особа почиње трпити стално због симптома АРВИ или боли грла. Његове редовне бриге о загушењу носу и кашљу, имунитет престаје да ради нормално. Обично је у овој фази развоја проблема да пацијент почиње да звучи аларм и настави са лечењем.

У тешкој форми, која се такође назива агранулоцитоза, пацијент већ суочава са улцеративним некротичним процесима, са тешким бактеријским и гљивичним лезијама. Са дугим развојем релативне неутропеније, број леукоцита у крви се значајно смањује и то утиче на целокупно функционисање имуног система.

У процесу занемареног развоја ове болести, особа се може суочити са веома озбиљним посљедицама сопствене несвјесности. На пример, пацијент може пати од перфорације црева, због сепсе, гангрене плућа и акутног хепатитиса. Да се ​​проблем покрене у овој мјери није неопходан, јер чак и уз хитан третман, пацијентово благостање можда неће побољшати. Штавише, озбиљне последице болести које се развијају у позадини релативне неутропеније дуго ће мучити особу, присиљавајући га да троши новац на лекове.

Дијагноза релативне неутропеније врши се помоћу рутинског теста крви. Изванредно, ако број неутрофила израчунава аутоматски, а не ручно, пошто друга верзија дозвољава пристојну грешку.

Лечење релативне неутропеније није лак задатак, јер нема лекова који директно регулишу број неутрофила. Због тога прва ствар коју лекари треба да уради је да открије узрок аномалије у крви, а тек онда да отклони његову елиминацију.

Обично се за лечење такве болести користи комплекс лекова, укључујући антимикотике, антибиотике, леукопоезе стимуланте. Дозирање лекова је строго индивидуално у сваком случају и зависи од резултата

У тешким случајевима болести, пацијент се обично ставља у посебну кутију. Сада је његов имунолошки систем озбиљно ослабљен и свака инфекција може постати смртоносна. Зато је у периоду лечења особа осигуравана потпуна изолација.

Шта одређује групу лекова који ће бити прописан пацијенту? Овде, као што је већ поменуто, све зависи од узрока проблема. Стога, релативна неутропенија може да се развије због неисправности костне сржи, због абнормалности у функционисању унутрашњих органа, због рака крви. Да би се утврдила тачна дијагноза, особа ће морати да прође додатне тестове. Врло често лекари прописују биопсију коштане сржи, биохемијски тест крви, имунограм, цитолошка и микробиолошка испитивања. Ако постоји сумња на хепатитис, пацијенту се може доделити специјална анализа за одређивање антитела у крви. Тек након сложеног прегледа тела може се направити озбиљна дијагноза и прописати пуноправни третман пацијента у складу са постојећим проблемом.

Овај проблем може настати, како код одраслих пацијената, тако иу дјетету, без обзира на пол и старост. Деца са релативно неутропенијом пате од губљења и одраслих, и то само зато што имуни систем беба и тако не раде пуно.

Дијагнозу релативне неутропеније може апсолутно чути било која особа, а не треба занемарити знаке развоја такве аномалије. Уобичајено је да се неутропенији лакше бори у раним стадијумима болести, када имунолошком систему није дошло до огромне штете.

Медицинске референтне књиге

Информације

Садржај

директоријум

Имунолог

Приручник за клиничку имунологију за практичаре

Принципи тумачења података из општег теста крви

Општи преглед крви је најспособнији и једна од основних лабораторијских студија у пракси клиничког имунолога. Када се пореде укупне резултате анализе крви са клиничким анамнестичких података пацијента може бити изузетно вредна и корисне информације за избор стратегије лечења, процену ефикасности претходне терапије, формулација даље прогнозу болести. Посебно вредни подаци из општег теста крви су када се спроводе паралелне специјалне имунолошке студије.

Еритроцити. Нормални садржај црвених крвних зрнаца у крви зависи од старости и пола. Код одраслих доња граница дозвољених нивоа црвених крвних зрнаца је 4,5х10 12 (жена) и 12 5,0х10 у 1 л (мушкарци). Смањење црвених крвних зрнаца указује на присуство анемије, али више информативан у овом погледу је да идентификује концентрација хемоглобина и смањен садржај црвених крвних зрнаца може компензовати високим садржајем хемоглобина у црвеног крвног зрнца.
Анемија, који је настао у људском телу различитих разлога, резултира у развоју секундарне имунодефицијенције, због хроничне хипоксије стање. Као што је познато микробицидну механизам макрофага и неутрофила су кислородозависимими јер то су молекули кисеоника деловати као извор за формирање моћне слободних радикала (синглентного кисеоника, хидрокси радикал, супероксид ањон) и агресивним анти-микробне једињења (хипохлорна киселина, азотни оксид, водоник пероксидом) макрофага и неутрофила. У случају дефицита кисеоника у телу да има велико оптерећење кислородонезависимие микробицидну механизама (лисозимом, лактоферин, дефензими, антинутријент) који делимично компензује губитак антимикробног капацитета имуног система. Тако, код анемије, нарочито пате фагоцитоза обоје ефекторске линк Природни имуни систем, као и цитотоксичност реакције, реализација којих није могуће без укључивања имуних ћелија. Хипоксија Довољно осетљиве и лимфоцита, јер добија енергија само на уштрб аеробног гликолизе и циклус трикарбоксилна киселине.
Преглед анемије као узрока развоја секундарног имунолошког дефекта је опћенито прихваћен. Усвајање концепта имунодефицијенције болести, као што су засебне целине болести нуди нове увиде у улогу анемије у контексту имуних поремећаја. Чињеница да клинички очигледна имуни недостатак може довести до повреде сазревање црвених крвних зрнаца и да повећају њихово уништавање. Висока учесталост анемије на ДХС што испољава респираторне инфективних патологија (риносинуита, бронхитис, отитис, упала плућа) указује да смањење нивоа хемоглобина је последица имуних поремећаја у организму. Данас постоји неколико механизама развоја анемије у случају ИДД-а, који сведоче о сложеној природи ових поремећаја. Једна од директних узрока смањења условима хемоглобина ДХС је прерасподела тело гвожђа, у вези са хроничним гипоферритинемиеи (ИЛ-1β акција). Други разлог је супресивна утицај на процесе еритропоезу од цитокина ИЛ-1 п, висока концентрација плазма непрестано складишти код хроничних инфламаторних процеса. Поред тога, продужене антигене условима оптерећења је побољшана уништавање еритроцита слезине макрофага, јер је бивши има веома активну упијајуће мембране површину. Фагоцити препознају фиксиран на еритроцитима молекуларно обрасцима патогена или фрагмената Фц-антитела. Овај процес се назива хемофагоцитоза (интерстицијска хемолиза). С друге стране, антигени који садрже еритроците могу постати мете комплемента или напада тромбоцита. У овом случају се одвија интраваскуларна хемолиза. Допринос хемолитичких поремећаја на клиничку слику анемије са ИДД-ом је прилично ограничен. Међутим, ови механизми патолошке објашњавају клиничких и лабораторијских знакова ДХС, који се јављају са анемијом (субиктерицхност изглед коже и хипербилирубинемије).
Дакле патогенетски линкови анемије на ДХС је недостатак гвожђа релативна (недостатак гвожђа анемија слично), директан супресивна утицај на еритропоезу (лике апластична анемија), повећана уништавање еритроцита (лике хемолитичке анемије).

Лечење анемије код ИДД. Препарати гвожђа, који се рутински користе за лечење анемије, дају само делимичан позитиван ефекат са ИДД. Парентерална употреба препарата гвожђа је контраиндикована, јер у условима ИДЗ-а постоји повећана претња формирања хемосидерозе. Сложена природа поремећаја крви и уништавања крви изазива сложен приступ у лечењу такве анемије, у којој кључно место треба имати имунотропни лекови. Други се примењују, према профилу имунског дефекта, у облику моно- или комбиноване терапије. Ако међу узроцима анемије предоминира механизам еритропоезу смањивање под утицајем про-инфламаторних цитокина, одговарајућом употребом еритропоетина препарата (нпр НеоРецормон). Пре неопходно постићи елиминацију активног инфламаторни процес утицао иммунотропних, антимикробна и анти-инфламаторних агенаса (стероидни селективна предност дати лек). У случају клинички отвореног хемолиза, кључну улогу играју интензивним детоксикације начин промовисања "чишћење" на упијајућим површине мембране црвених крвних зрнаца. У овом случају, ефекти су ентерални (ентеросгел, силик, итд.) И парентерална детоксикација (колоиди, кристалиди). Код тешке анемије (ниво хемоглобина - испод 75 г / л), инфузије испраних и одмрзнутих еритроцита могу бити, али такви случајеви са ИДх су ретки.

Тромбоцити. Према различитим ауторима, нормалан садржај тромбоцита у крви особе варира од 150к10 9 до 400к10 9 у 1 литру. Тромбоцитопенија је манифестација наслеђене имунодефицијенције, назване Вискотт-Алдрицховим синдромом. Поред тромбоцитопеније, класична триада синдрома укључује екцем и клиничке знаке имунолошких поремећаја. Приликом прикупљања генеалошки подаци пробанд може бити да у неким генерацијама, болест се манифестује само као тромбоцитопенија без имуног и кожних поремећаја који треба узети у обзир за правилну интерпретацију расних података. Вискотт-Алдрицхов синдром је неизлечива болест ако се трансплантација коштане сржи не изводи и веома је ретка. Много чешће у пракси клиничког имунолога, постоје стечени или урођени ИДФ, који су фенокопије наслеђене болести.
Тромбоцити су важни фактори у конгениталном отпору тела и активно учествују у борби против различитих инфективних средстава. Ова чињеница још увек није постала широко распрострањена међу лекарима који се баве лечењем. Тромбоцити су способни да препознају патогене преференцијално преко Фц-фрагмената антитела и Ц1к-компоненту комплемента. Да униште признате патогене, тромбоцити садрже протеолитичке ензиме и способни су да производе слободне радикале.
Тромбоцитопенија витх ДХС може повезати како са повећаном потрошњом тромбоцита у случају повећаног формирања циркулишућих имуних комплекса, као и аутоимуног напада пролазно, ризик имуних услова у којима дефекти повећава значајно. Дакле, смањење броја тромбоцита је један од лабораторијских критерија ИДД-а. Троботситопенииа ундер ДХС најчешће се манифестује клинички само као појединачни хеморагичне лезије на кожи и слузницама (петецхиа, екхимозе), пошто се смањење тромбоцита ретко достиже виши ниво. У овом случају, такве клиничке манифестације се појављују у позадини још једног погоршања болести у облику бронхитиса, отитиса, пнеумоније, пијелонефритиса итд. и смањују се или елиминишу у условима делимичне или потпуне ремисије имунолошких поремећаја.
С друге стране, хематолошка обољења, које се заснивају на или тромботситопати тромбоцитопенија (нпр, болести или Верлгофа Глантсмана), праћено имуних поремећаја треба тумачити као секундарне имунодефицијенције.

Леукоцити. Леукоцити припадају гранулама и агрануларним белим крвним ћелијама. Гранулоцити по природи боје дељени су на неутрофилне, еозинофилне и базофилне ћелије. Агранулоцити су лимфоцити и моноцити. Нормални садржај леукоцита у крви одраслих је
6-9к10 9, ниво 4-6к10 9 може се сматрати критичним, јер се у пракси често налази код имунодефицијентних болести. Ако је број бијелих крвних зрнаца мањи од 4к10 9, они кажу да је леукопенија, ако прелази 9к10 9 - око леукоцитозе. Од основне ћелије имуног система (лимфоцити) и већина кључних ћелија природном имунитету (неутрофили, макрофаги, еозинофила) припадају фракцији леукоцита наиме, одређивање овог параметра пружа највише информација податке о имуног статуса пацијента.

Неутрофили. Ово је најбројнија популација крвних леукоцита (45-65% свих леукоцита). Неутрофилним гранулоцитима функционишу као фагоцитозе и цитотоксичности, а добила име у вези са неутралним бојење боја у примени метода Романовски-Гиемса. Неутрофили су много инфериорни у односу на макрофаге фагоцитном активношћу и могу само заробити релативно мале предмете, тако да се понекад називају микрофагима. Типичнију особину ових ћелија је секрецење фактора агресије напоље у течност ткива за уништење слободних патогена. У принципу, положај који неутрофили први пут долазе из крви до места патогена. То је са активност ових ћелија повезана појаву хипертермијом и токсичности у раним фазама инфламације, као и формирање гнојних ексудатом и рестриктивне вратило око месту инфекције.
Смањење нивоа неутрофила се назива неутропенија, повећање неутрофилије.

Неутропенија. Неутропенија може бити апсолутна и релативна. Ако се смањује проценат неутрофила у контексту малог броја неутрофила, јавља се апсолутна неутропенија. Ако се смањује специфична тежина неутрофила на позадини нормалног или повећаног броја ових ћелија, ово је релативна неутропенија. Абсолуте неутропенија директно манифестује клиничке знаке фаилуре фагоцитна имунитета (види. Испод), а самим тим и терапеутски ефекат мора да буде усмерена управо на сазревање, пролиферацији активирање и функцију неутрофила. Релативна неутропенија је најчешће последица повреда у другим деловима имунитета и захтева дубљу анализу у потрази за његовим узроцима.
Неутропенија се може јавити у раној фази упале због брзог уласка великог броја циркулационих ћелија у фокус инфекције. У овом случају, транзијентно смањење нивоа неутрофила не може се сматрати патолошким феноменом. У будућности, такав неутропенија оффсет повећаним формирањем неутрофила у коштаној сржи под утицајем специфичних цитокина, који се називају гранулоцита и фактора стимулације колонија гранулоцита-макрофага. Извор синтезе ових цитокина у суштини су активирани неутрофили. Да би се избегло дијагностичке грешке у случају прелазног неутропенија инфламације је неопходно да се спроведе опште анализе истраживања крви у динамици. Неутропенија може бити услед аплазије коштане сржи држава - како примарни (аутоимуна) и секундарне - (. Бубрежне, инсуфицијенције јетре, декомпензованом током продуженог дијабетес ет ал) интоксикација због егзогене или ендогене једињења. Неутропенија може бити последица оштећења зрачења коштане сржи и често се налази у ликвидаторима чернобилске несреће. Један од стварних узрока неутропенија су цревна глиста инфекције, јер је велика већина црва, уз токсичних ефеката крајњих продуката метаболизма, посебно синтетизовани супстанце које су сузбијање утицаја на процесе формирања крви.
Позитивна механизам повратне спреге броја неутрофила у регулисању инфламације, када је број новоформираних коштане сржи неутрофила зависи од функционалне активности радних ћелија одређује могућност формирања грешкама током неутропенија имунитета праћена смањеном активношћу фагоцитоза и цитотоксичности реакције. Другим речима, недовољна степен активације неутрофила код болесника ДХС резултира недовољном производњом одговарајућих фактора раста и као резултат тога, - неадекватном миелопоиесис, где је количина новоформираних ћелија не испуњава тренутне потребе заражене организма. У овом случају, примарна оштећења црвене коштане сржи можда неће бити. Често постоје случајеви када нормални број неутрофила посматраних у ремисији ДХС, али инфекција другом патоген услова гајења неутропенија. Код таквих болесника неутрофили могу јавити недовољне активности мијелопероксидазе (ензима обезбеђивање антимикробно настанак слободних радикала), смањена експресију адхезионих молекула (нпр ЦД54), поремећене способност да хемотаксију (усмерен миграције на месту инфекције). У стању релативног одмора, компензаторни механизми обезбеђују одржавање адекватног нивоа неутрофила. Међутим, у случају упале када је потреба за неутрофила значајно повећава, недостатак позитивне повратне механизма узрокује развој и формирање неадекватног миелопоиесис неутропенија. У случају дубље имуних поремећаја, неутропенија примећено у ремисије ДХС, достигавши ниво од агранулоцитоза (мање 1,0х10 9 гранулоцита у 1 литар крви) на следећим егзацербације болести.
Присуство неутропеније намеће значајан утисак на клиничку слику инфективног процеса. Нецротичне промене преовлађују у фокусу упале, формира се мали гнојни ексудат, фокус брзо повећава величину, нема јасно дефинисаних граница. Стога, код неутропеније постоји повећан ризик генерализације инфекције. Осим тога, не постоји карактеристична температура реакције или је ограничена подфигурабилним условима у случају великих подручја упале. Упркос активне инфекције, здравствено стање ових пацијената често задовољавајућа, јер не формира Интокицатион синдром (осећање опште слабости, малаксалости, главобоља, бол у зглобовима, бол у мишићима). Да би објаснили ову чињеницу треба подсетити да интоксикација синдром највише услед дејства проинфламаторних цитокина (ИЛ-1п, ТНФ-а, ИЛ-6, ИЛ-8, ГМ-ЦСФ, и други), који су производи активности активираних неутрофила.
Описана је хередитарна ИДЕ, звана циклична неутропенија. У случају ове болести, постоји периодично оштро смањење броја неутрофила (понекад - до нивоа агранулоцитозе), који се манифестује у облику гнојних-некротичних инфламаторних процеса различите локализације. У будућности, клиничке манифестације болести могу регресирати одређено време (стадијум ремитације неутропеније). Поред тога, постоји бенигна наследна (фамилијарна) неутропенија, у којој смањење броја неутрофила не достиже дубок ниво и нема цикличности у току обољења.
Важно је напоменути да изоловани неутропенија не повећавају осетљивост на САРС, јер заштита од вирусних патогена обезбеђује углавном других имуних механизама. Неутропенија обично не доводе до Критични отпор пад слузокоже према микроба инвазију, јер заштита слузи обезбеђен углавном физичке и хемијске факторе, секреторне имуноглобулина и макрофаге. Неутрофили су исти "одред одговор" у ванредним ситуацијама, у којима локални механизми заштите су неадекватни, а постоји потреба да се прикупе средства системског имунитета. У вези са овом ситуацијом плитка неутропенија у одређеном тренутку наставља субклинички. Контакт лекара одложено је у вези са безлична клиничке манифестације запаљенске фокуса и релативно задовољавајуће здравствено стање пацијента. Често је пацијент више забринут због брзог ширења гнојног-нецротичног процеса него жалби на општу болесност.
Класични симптоми неутропенија - гнојних некротичном ангине, гингивитис, стоматитис, јер је слузница уста подлеже највишој оптерећења микроба, а то је овде да најчешће постоји потреба да се донесе процесима антимикробне заштите неутрофилних гранулоцита. Често, клиника неутропеније дебија акутну леукемију. Међутим, када ДХС, који су у пратњи неутропенија, обично не формирају велике некротичном жаришта запаљења у мукозе као иу акутне леукемије. То је због чињенице да у болести имуног система дефицит појединих имунолошких фактора делимично офсет од појачаном активношћу других, као у акутном леукемијом је укупно смањење свих функционално пуних крвних зрнаца.
Мање обично, прва манифестација неутропеније је уретритис или циститис. Са напредовањем болести и продубљивање имуних поремећаја приметио некротизујућег колитис, целулит, артритис, остеомијелитис, сепсу, метастатског упале унутрашњих органа. Када су унутрашњи органи оштећени, знаци оштећења органа се брзо развијају, услед превладавања некротичних промјена и недовољно ефикасног стварања ограничавајућег осовине запаљеног фокуса.
Клиничке манифестације неутропенија омекшавати правилно функционисање макрофага (изведених крви моноцита) јер ове ћелије имају дијапазон функција које су парцијално преклапали неутрофилним гранулоцита. У овом случају, типичне брзо динамика инфламаторног фокуса у раној фази са додатним локалног процеса стабилизације (макрофаги мигрирају упала жаришта са одређеним закашњењем у поређењу са неутрофила). Неколико застоја појављује се неколико манифестација синдрома иноксикације и хипертермије, што даје клиничку слику упале одређену специфичност. Подсетимо се да имунолошки компетентне особе најпре формирају заједничке манифестације запаљеног процеса, а тек тада - јасно формирани знаци локалног пораза. Међутим, у пракси, комбиновано поремећање функционалне активности неутрофила и макрофага је чешће код пацијената са ИДХ-ом, јер су ове ћелије сличне у метаболизму и у механизму формирања фактора агресије. Дакле, на пример, са наследним или стеченим дефектом ензима мијелоперо-сидазе, трпи микробицидна функција и макрофага и неутрофила.

Лечење неутропеније. За лечење неутропеније користе се најмање две врсте лекова: препарати фактора стимулације колонија и такозвани стимуланси леукопоезе. У случају умјереног смањења нивоа неутрофила, примарно се користе примјенљиви стимуланси леукопоезе који су класификовани као нестероидна анаболичка једињења. Широка је употреба оловка, натријум нуклеот и метилурацил. Треба напоменути да је употреба ових лекова назначена само у случају клинички испољене апсолутне неутропеније. Третман се може извести под контролом имунограма са обавезним консултативним укључивањем клиничког имунолога.
Лек од избора код деце је метиллурацил, јер је то средство које има најлакши ефекат и најмање количина нежељених ефеката. Позитивна карактеристика лека је паралелно повећање квалитета активности неутрофила (активација фагоцитозе). Метилуразил се користи у облику таблетираних облика и ректалних супозиторија.
Главна контраиндикација за употребу стимуланса леукопоезе је присуство леукемоидних реакција или опасност од њиховог појаве (уз значајну интоксикацију). У том погледу, важан курс је пут прелиминарне терапије детоксикације.
У случају неефикасности стимуланата леукопоезе, као иу случају првенствено дубоке неутропеније, користе се средства за стимулацију колонија. Ови лекови убрзавају сазревање неутрофила у црвеној коштаној сржи, интензивирају њихово пуштање у промет. Препарати гранотита (ленограстим) и неупогена (филграстим) садрже рекомбинантни фактор стимулације колоније чловека гранулоцита. Када се користе ова средства, садржај свих гранулоцита (еозинофили, базофили, неутрофили) се повећава у крви, међутим, првенствено, ћелије неутрофила. Леукомакс од лекова (моллегостим) садржи рекомбинантни фактор стимулације колоније човека гранулоцит-моноцит и стога има шири спектар фармаколошких ефеката. Поред повећања садржаја гранулоцита, леукомак води повећању броја моноцита / макрофага и стога се може користити у моноцитопенији. Важно је напоменути да лек делује и на функционалне карактеристике крвних зрнаца. Под утицајем леукомакса повећава се експресија молекула ХЛА класе ИИ на макрофагама, што доводи до повећања ефикасности приказа антигена. Поред тога, дошло је до повећања функционалне активности фагоцита (и макрофага и неутрофила), што је праћено интензивнијим уништавањем патогена. Просјечна терапеутска доза леукомакса је 5 мцг / кг дневно (п / ц или ИВ).
Главни нежељени ефекти свих фактора стимулације колонија - настанак хипертермије, синдрома попут грипа, повећан крвни притисак, развој леукемоидних реакција. У вези са овим нежељеним ефектима, ови лекови припадају класи снажних лијекова и требају бити прописани само у болници.

Неутрофилоза. Као и неутропенија, неутрофилија може бити апсолутна и релативна. У акутном запаљеном процесу, у условима потпуно функционалног имунолошког система, апсолутна неутрофилија је главни узрочник развоја леукоцитозе у почетним фазама. У овом случају, озбиљност неутрофилије је индикатор интензитета инфламаторне реакције. Ниска неутрофилија са уобичајеном бактеријском инфекцијом (нпр. Пнеумонија) може бити лабораторијски знак ИДД-а. Стога, у условима адекватног имунског одговора код бактеријских патогена, ниво повећања неутрофила може бити у корелацији са тежином клиничке слике болести.
У завршној фази упале, леукоцитоза се одржава због повећаног броја лимфоцита. Дакле, у раним фазама упале карактерише леукоцитозом, а за касније - лимфоцитне. Овај образац је карактеристика инфекције са бактеријским агената који су склони екстрацелуларног постојања (стафилококе, стрептококе, Протеус, Е. цоли, итд). Кршење овог лабораторијског узорка код ових инфекција може бити знак да постоји имунски дефект. Посебно, веома дуго неитрофилоз може да сведочи у прилог лимфоцитне линк бубрега (нпр смањење функционалну активност Т-лимфоцита), када се прекидач одложено на специфичан имуни одговор (лимпхоцитиц) нивоу. У вирусних, гљивичних инфекција, интрацелуларног бактерија (нарочито Мицобацтериум туберцулосис) анд Мицопласма, Цхламидиа патогени неутрофилна фаза инфламација знатно мања као заштита од ови агенси играју главну улогу моноците (макрофаги) и лимфоците.

Смјене неутрофилне формуле. Пошто постоји велика потреба за запаљењем неутрофила, млади облици ових ћелија - млади и убодни неутрофилни гранулоцити - такође улазе у циркулацију. Ова лабораторијска појава названа је смена неутрофилне формуле лево. Такав помак показује интензитет и интензитет инфламаторног одговора - на израженије промену (нивоа горе и млади банд неутрофила) је брже произилази запаљенски процес. Слабо померање формуле неутрофила са леве стране са масивном бактеријском инфекцијом (на пример, пнеумонија) указује на присуство имунолошких дефеката и показује имунолошки преглед пацијента. Ако промена достигне ниво метамелоцита и промиелоцита, леукемоидна реакција треба увек елиминисати консултацијом пацијента са хематологом.
Понекад постоји супротна слика - смањење садржаја младих облика неутрофила (нормалан ниво бактеријских ћелија - 2-4%), што указује на померање формуле неутрофила на десно. Међутим, у пракси да се открије таква промена је тешка, због ниског нормалног садржаја младих облика неутрофила. Прелазак на праву формулу неутрофила указује гипорегенераторном стање коштане сржи уочен на почетку апластичне анемије или аутоимуним природу зрачења, као и недостатак витамина Б12.

Дегенеративне промене неутрофила. Општи тест крви може открити неке квалитативне промене у неутрофилима, укључујући хипер-сегментацију језгра и појаву базофилне гранулације цитоплазме.
Као што је познато, зрели неутрофили су сегментирани, али је број сегмената у језгру ограничен (2-4). Појава нуклеуса хиперсегментатион што указује на повећану фрагментација хроматина дегенеративних генезе и сазревање примећена код поремећаја неутрофила прекурсора (посебно за недостатак витамина Б12 или интоксикације угњетавања миелопоиесис).
Базофилна гранулација се јавља уз дубоку интоксикацију производа тела инфламаторне реакције, микробних токсина и указује на претњу неуспјеха компензационих механизама. Појава ове грануларности често је праћена смањењем фагоцитне активности неутрофила, слабљење њихових адхезивних својстава. Базофилна грануларност се, по правилу, формира на позадини високе неутрофилије и дубокој смјени формуле неутрофила на левој страни (то јест, са интензивним инфламаторним одговорима). У будућности, често напредују неутропенија и погоршава клиничка динамика болести. Дакле, појава базофилне гранулације неутрофила указује на потребу додатних мера детоксикације да би се елиминисала метаболичка имуносупресија.

Еозинофили. То су грануларни леукоцити, који су обојени киселим бојама (еозин приликом употребе методе Романовски-Гиемса). Нормални садржај еозинофила је 2-5% укупног броја леукоцита. Ако ниво еозинофила премашује 5% укупног броја леукоцита, индикација еозинофилија, ако је испод 2% - о еозинопенији. Еозинофили, попут неутрофилних гранулоцита, су фагоцити и цитотоксичне ћелије. Међутим, активност ових леукоцита је специјализоване природе и блиско је повезана са функционисањем имуног система муцосала. Као што је познато, један од водећих имунолошких механизама ефеката мукозних мембрана је механизам посредован активношћу маст ћелија. Еозинофили, заједно са директним штетним ефектом на патоген, делују као регулатор овог механизма, спречавајући његову хиперактивацију. Да би то урадили, еозинофилни гранулоцити производе средства која су инхибитори БАС мастелија (посебно хистаминаза, фосфолипаза Д, арилсулфатаза Б). У условима недостатка еозинофила или њихове функционалне инфериорности, ексудативне промене на слузници због хистамина мастоцита су израженије и трају дуже. Поред локалног затварања, еозинофили се специјализују за оштећења одређених патогена, првенствено за хелминте и протозоа. У условима еозинопеније, ова инфестација наставља агресивније, мање су подложна специфичној терапији. Дакле, еозинофилија хелминтиазе није знак везивања алергијских реакција, и указује на снагу једног антхелминтиц имунитета, у коме се важна улога коју је мастоцита, хистамина и еозинофила. Нарочито висока еозинофилија дешава када се фаза ткиво развоја цревна глиста, најчешће - синдром Леффлер под Асцариасис ( "испарљиве" плућна инфилтрира због развоја ларве Асцарис). У овом случају, главни фагоцити који спроводе уништење паразита су управо еозинофили. Дакле, код еозинопеније, стање имунолошког дефекта може се формирати. Еосинопенија у масивној хелминтићкој инвазији је знак ИДД-а.
Неопходно је одбити неправедан став многих клиничара на важност еозинофила у имунолошком одговору. Процена еозинофилије искључиво као патолошки феномен је дубоко погрешна. Дакле, еозинофилија је пратилац било каквог запаљеног процеса - појављује се у касним фазама упале и представља знак позитивне динамике болести ("покопати опоравак"). У раним фазама запаљења примећује се супротна појава - еозинопенија или чак анеосинофилија (потпуно одсуство еозинофила). Овај феномен се покушава објаснити и прерасподјела циркулационог еозинофила у фокус запаљења и дјеловање глукокортикоида. Ниво другог значајно повећава на почетку упале, који делује као фактор стреса за тело. Дакле, рану фазу имунолошког одговора карактерише еозинопенија, а за период реконвалесценције - еозинофилија.
Еозинофилија, наравно, такође се јавља код алергијских болести (бронхијална астма, поллиноза, атопијски дерматитис), али треба се схватити да алергијска болест није директно узрокована повећаним бројем еозинофила. Насупрот томе, брзо повећање броја еозинофилних гранулоцита доводи до регресије ране фазе атопичне реакције, која је најопаснија у клиничком смислу, пошто је често праћена развојем хитних стања.
Када тумачимо резултате општег теста крви, не треба заборавити уставне форме еозинофилије - постоје људи који имају нормални ниво еозинофила виши него у општој популацији. Истовремено, такви пацијенти су прилично здрави. Ово поново потврђује тезу да се резултати генералног теста крви треба процијенити у свјетлу клиничких података.

Басопхилс. Нормални садржај базофилних гранулоцита у крви је 0,5-1,0%. У многим лабораторијама, ниво базофила се не рачуна, јер то захтијева анализу од 100-200 ћелија, али најмање 500-1000. Базофилни гранулоцити у смислу функционалне активности одговарају мастоцитима. Када се активира ефекторски механизам посредован мастоцитима, активирају се базофили у крви и мигрирају у запаљен фокус, где се истовремено избацују хистамин и други. Функционална сличност са мастоцитима објашњава блиску сарадњу крвних базофила са еозинофилним гранулоцитима. Стога, ови индикатори често подлежу синкроним променама. Тако, анабозофија (потпуно одсуство базофила) је знак ране фазе инфламаторног одговора и комбинује се са анеосинофилијом. Дијагностичка вредност ових промена је да се појављују у продромалном периоду, када су клинички знаци одсутни или нејасни. Рестаурација нивоа базофила се јавља током периода стагнације клиничких манифестација, синхроно са повећањем броја еозинофила и прогностички повољан знак. Бозофилија се јавља код хроничне мијелогене леукемије, тако да дефиницији овог индикатора треба приступити врло одговорно уколико постоји сумња на хематолошку болест.

Лимфоцити. Лимфоцити су имунокомпетентне ћелије које могу специфично препознати различите патогене. Нормални садржај одраслих лимфоцита варира у границама од 20-40%. Код тумачења нивоа лимфоцита код деце треба узети у обзир физиолошка прелаза крвне формуле. Повећање нивоа лимфоцита се назива лимфоцитоза, а смањење се назива лимфопенија. Лимфоцитоза и лимфопенија могу бити апсолутни и релативни.
Када бактеријске инфекције лимпхоцитосис (апсолутна и релативна) је карактеристична за другу половину имуног одговора, који се одржава након успешног преноса информација о антигена лимфоцита ћелије антиген представљају (макрофаге, дендритске ћелије). Рану фазу карактерише апсолутна и релативна неутрофилија, на којој се примећује само апсолутна лимфоцитоза. Када идете имуни одговор у фази лимфоцита у клиничкој слици примећено стихание клиничке манифестације инфламације - цоммон (хипертермија, интоксикације) и локалне (бубрење, црвенило, бол, повећана локалне температуре, дисфункцију). Смањује упалу манифестација у позадини повећање нивоа лимфоцита објаснио функционално сврху имунокомпетентних ћелија. Реакције лимфоцита помажу у развоју специфичних фактора конгениталног отпора специфичног механизма препознавања патогена, тако да имуни одговор постаје циљнији и ефикаснији. Ако промена фаза на неутрофила лимфоцитне не прати прогресивно слабљење симптома инфламаторних реакција, то је неповољан прогностички фактор, јер указује да су формирани имунокомпетентних ћелије нису у стању да се пребаците имуни одговор на специфичан (адаптивног) нивоу. Разлог за то могу да се сакрију у својствима лимфоцита (квалитативне недостатке имунокомпетентних ћелија) и у активности презентују антигене ћелија као антигена презентација испод стандарда пружи нетачне информације о природи патогена лимфоцита и води посебно да синтеза специфичних антитела је недовољна. Сазнајте тачан узрок дисоцијације клиничких и лабораторијских података који омогућавају понашање имунограма.
У вирусним инфекцијама, неутрофилна фаза је изузетно кратка, а лимфоцити превладавају у крвној формули. Стога, за болест вирусне етиологије, лимфоцитни тип леукоцитозе је карактеристичан готово од самог почетка имунолошког одговора. Када тумачимо податке о општем тесту крви, треба узети у обзир етиолошке податке. Патолошки знак у случају вирусних инфекција је развој леукопеније у односу на позадину релативне лимфоцитозе. Најчешће смањење нивоа лимфоцита изазива сами вирусни агенси, због присуства имуносупресивних активности.

Моноцити. Моноцити су плазма прекурсори макрофага - ћелије јединствене у њиховим својствима. Јединственост макрофага повезана је са истовременим перформансама функција најефикаснијег фагоцита, најјачег цитотоксичног агенса и прилично ефикасне антиген-представљне ћелије. О квалитети презентације антигена, макрофаги су инфериорни само код дендритских ћелија. Моноцити могу да изводе у крвној плазми исте функције као и њихове изведене макрофаге у ткивима. Нормални проценат моноцита је 4-10%. Повећање нивоа моноцита се назива моноцитоза, а смањење је моноцитопенија.
Апсолутна моноцитоза се посматра у скоро читавом имунолошком одговору на бактеријске микроорганизме, ипак, период релативне моноцитозе је краткотрајан и пада на период проширене клиничке слике болести.
У случају интрацелуларних патогена (вируса, гљивица, одређених бактерија), продужена релативна моноцитоза је карактеристична током целог имунолошког одговора. У овом случају, релативна моноцитоза се комбинује са лимфоцитном леукоцитозом. Након стагнације клиничких манифестација инфекције, ниво моноцита је нормализован. Стога елиминација моноцитозе може бити критеријум опоравка. Ако се, после клиничког опоравка, очува најмање једна моноцитоза, може се сигурно утврдити хронична инфекција, непотпуно уништење заразног средства.
Посебно висока моноцитоза примећује се код болести које карактеришу продуктивна запаљења (са формирањем гранула). Ово је, пре свега, туберкулоза и саркоидоза. То су макрофаги који су извор формирања великих фагоцитних ћелија са гранулама. Моноцитопенија на позадини клиничке слике продуктивног запаљења је знак озбиљних имунолошких поремећаја.

Стопа седиментације еритроцита (ЕСР). Седиментација еритроцита стопа зависи од многих фактора, али пре свега - од односа садржаја серума великих (имуноглобулина, неки протеина акутне фазе) и релативно мали протеин (албумин). Са повећањем садржаја великих протеина у односу на албумине, ЕСР се повећава и обрнуто. У раној фази запаљења значајно повећава ниво протеина акутне фазе (Ц- реактивног протеина, серумског амилоида А ет ал.), А садржај антитела (имуноглобулина) повећава у касној фази (специфичан имуни одговор). Стога, било имуно резултате одговора на промене у односу протеина сурутке, који се манифестује повећаном ЕСР.
Повод убрзане Седиментација еритроцита је промена у наелектрисањем њихових мембране - њен пад доводи до смањења у међусобном одбојне силе попут наелектрисаних црвених крвних ћелија, што доприноси лепљење црвених крвних плочица у такозваном "Цоин колонама", који се депонују на дну епрувете прилично (имати већу масу). Механизам за смањење електричног наелектрисања еритроцита може се објаснити на следећи начин. Као што је познато у инфламаторним стањима под утицајем одговарајуће цитокина еритроцита почети појављивања адхезионих молекула, Фц-рецепторе, допуни рецепторе и друге молекуле површинске, што доводи до њиховог нагомилавања на мембранама многих имуних и микробиолошких производа (нпр имуних комплекса). Ови молекули имају своје електростатске карактеристике, што се рефлектује у величини пуњења обликованог елемента.
Нормални ниво ЕСР зависи од пола и старосне доби. Код новорођенчади, ЕСР износи 0-2 мм / х и достигне ниво одрасле већ у првој години живота. У здравим одраслима, ЕСР не прелази 12 мм / х (мушки) и 15 мм / х (женски). Код старијих људи, ЕСР се обично подиже и може досећи 20-25 мм / х.
Повећање ЕСР није увек патолошки знак. Физиолошки узроци повећања ЕСР укључују прегревање, менструацију и трудноћу. Дакле, у другој половини трудноће, ЕСР може понекад порасти на 60-70 мм / х. Због тога, резултати мјерења ЕСР-а треба процијенити у контексту клиничких података.
Важно је напоменути да је повећање ЕСР у патолошким стањима није увек се повезује са имуног система фактора које треба узети у обзир приликом тумачења резултата теста опште крви. Код анемије и растворене крви (на пример, под утицајем инфузионе терапије), ЕСР може значајно повећати, ау условима плетора и дехидрације - смањити.
Међутим, најчешће је повећање ЕСР последица запаљенских процеса. У овом случају, ЕСР карактерише интензитет имунолошког одговора (што је већи интензитет, то је већи ЕСР), али не указује на квалитет таквог одговора. То значи да се високи ЕСР може посматрати и због неадекватно ефикасног имуног одговора. На пример, високи ЕСР може бити забележен у синтези пацијента са неадекватно специфичним антителима против узрочних инфективних средстава. Смањење ЕСР са активном бактеријском инфекцијом је критеријум ИДЕ-а и указује на спорни имунски одговор на агресивни патоген.
Треба напоменути да је ЕСР прилично инертан показатељ. Током продроме и током почетних манифестација упале, ЕСР обично остаје нормална. Први знаци повећања стопе седиментације еритроцита забележени су средином периода откривене клиничке слике. Нормализација ЕСР се не поклапа са тренутком потпуног уништења инфективног агенса. ЕСР може дуго трајати на релативно високом нивоу чак и након успјешног завршетка имунолошког одговора и стога не може бити критеријум за опоравак. Ова појава је повезана са продуженим периодом постојања антитела. Дакле, ИгГ је у стању да циркулише у крвној плазми око 21-23 дана.
ЕСР се повећава са аутоимуним болестима. У овом случају, ЕСР је већа код оних болести у којима је аутоимунски процес првенствено због синтезе аутоантибодија и формирања ЦИК-а. Така, просе ЕСР СЛЕ већи него у условима реуматоидног артритиса јер у овом другом случају су израженије ћелијски аутоимуни механизми.
Повећање ЕСР у туморима може се објаснити интензивном производњом антитуморних антитела, синтезом протеина акутне фазе, формирањем повишених концентрација ЦИК-а. Дијагностичка вредност овог индикатора је због чињенице да се повећање ЕСР јавља чак иу клинички асимптоматичном периоду развоја неоплазије.
Повећање ЕСР са амилоидозом унутрашњих органа повезаних са упорни акутна фаза концентрација протеина повећава серумски амилоид А. Као иу случају тумора, повећана седиментација са амилоидозом могу јавити чак иу преклиничкој фази болести.
Супротно његовом великом значају, опћи преглед крви и даље има ограничен дијагностички значај у клиничкој имунологији. Ово је првенствено због недостатка индикатора који би карактерисали функционалну (квалитативну) страну имуних фактора. Ови недостаци могу се елиминисати паралелним имунограмом. Неки аутори укључују индикаторе о класичном генералном тесту крви у структури имунограма и називају такав имунограм "савремена анализа крви".

Претходни Чланак

узипросто.ру