Акутни вирусни хепатитис код деце

Напајање

ОБРАЗОВНИ МАТЕРИЈАЛ:

Главна питања ове теме су наведена у уџбенику. Када се спремате да ангажује неопходно обратити пажњу на чињеницу да је вирусни хепатитис представља групу потпуно независних вирусних болести неповезаних и независних (осим хепатотропним инфекција Б и Д) једни од других. Сви они су узроковани различитим и неповезаним вирусима. Вирус хепатитиса Б има комплексну антигенску структуру. Потребно је обратити пажњу на разлику механизми за пренос вируса: за хепатитис А и Е - је фекална-орални механизам за другу хепатитиса - парентерално. Механизам развоја цитолизе код хепатитиса различите етиологије разликује се: код хепатитиса А; Е; Д цитолиза је узрокована директним цитопатског ефекта вируса на хепатоцитима, у хепатитис Б и Ц - је иммуноопосредственни лик.

У припреми за занимање потребно је разумети да је током акутног вирусног хепатитиса су следећи периоди: инкубације, преицтериц, жутица и током опоравка, али у зависности од етиологије, имају своје карактеристике протока. Обратите пажњу модерној класификацији вирусног хепатитиса, озбиљност клиничким критеријумима: степен интоксикације, тежина жутица, хепатомегалија, хеморагијске синдром и лабораторије: билирубина, вредност ИПТ, сублимише узорке. Обратите пажњу на време типичним (жутица) облика хепатитиса, као и знати разлике у клиничкој курса аництериц избрисан и субклиничких облика, критеријуми за њихово дијагностиковање.

Главни синдроми развоју у хепатитиса, без обзира на етиологију, су:

1) синдром цитолизе;

2) мезенхимално-инфламаторни синдром;

3) синдром холестазе.

Цитолиза синдром - главни хепатитис синдром је повезан са повредом ћелија јетре и повећане ћелијске мембране пропустљивости. Може бити последица усмери цитопатски ефекат вируса када је ћелија оштећена у процесу репликације вируса (као са ХАВ; ИОП) или да буде последица имуно-посредоване механизме (као код ХБВ), тако да постоји поремећај структуре ћелијских мембрана, што доводи до повећања пропустљивости као мембрана хепатоцити и интрацелуларни органели. Брокен све врсте размене :. протеина, угљених хидрата, масти, пигмента, итд Клинички цитолиза синдром се манифестује тровања (слабост, главобоља, грозница, мучнина, повраћање, знојење, слаб апетит, ментални поремећај, спавања), жутица, хеморагични синдром (крварење, петецхиал осип, крварење). Лаборатори: билирубин дефинед раста (тежине цитолиза, рачуни за више раст индиректних порције) повишеним АЛТ, смањеним албумин, протромбина.

Мезенхимних-инфламаторна синдром повезан са лезијама Купферовим ћелијама, акумулацију серумски флуид у простору диссе, пролиферацију лимфоидних ћелијама порталу тракта. Посматрано код свих клинички изражених хепатитиса, главне манифестације - хепатомегалија, тежина или бол у десном горњем квадранту. Лабораторија: она се карактерише повећањем тимолошке анализе и смањењем суумне, хипергаммаглобулинемије, уролитинурије.

Синдром холестазе - посматрано само са иктеричним облицима. Повезан је са повредом реолошке и одлива жучи. Манифестације холестазе могу бити мање или тешке у развоју холестатских облика болести. Клинички пожутео коже свраб, повреда урина и столице боје. Лабораторија: пораст укупног билирубина углавном због директног повећања фракција на алкалне фосфатазе, холестерола; у урину - појављивање жучних пигмената и нестанак уробилина, смањење или одсуство стероцилина у фецесу.

Вирусни хепатитис А (ХА) је акутна циклуса ентерекције са углавном фекално-орални механизам инфекције.

Етиологија. Патоген - вирус хепатитиса А (ХАВ) - Ентерекирус типа 72 који садржи РНК, који припада породици пицорнавируса. ХАВ је еколошки отпоран: може трајати неколико седмица на собној температури, а неколико мјесеци на 4 ° Ц. Међутим, може се инактивирати врелом 5 минута, аутоклавирање, ултраљубичасто зрачење или излагање дезинфекцијанцима. Епидемиологија. Извор инфекције је често асимптоматски пацијенти (субклимчка анд неочигледног варијанте) форм аництериц и избрисани ток инфекције или пацијената који су у инкубације, продромал периода фазе и почетног висине болести, која се налази у фекалијама АЦВ (ХАВ).

Водећи механизам ХА инфекције је фекално-орално, остварено путем воде, хране и контакт-домаћинства. Постоји могућност имплементације овог механизма и сексуално са орално-гениталним контактима.

Подложност ГА је универзална. Најчешће, болест је регистрована код деце старијих од 1 године (нарочито у доби од 3-12 година у организованим групама) и код младих (20-29 година). Деца млађа од 1 године су неосетива на инфекцију због пасивног имунитета пренетог од своје мајке.

ГА карактерише сезонски пораст морбидитета у љето-јесен периоду.

Патогенеза. ГА - акутна циклична инфекција, коју карактерише јасна промена периода.

Након инфекције, ХАВ из црева продре у крв, а затим у јетру, где након фиксације до хепатоцитних рецептора пенетрира у ћелије. У фази примарне репликације није откривена никаква посебна оштећења хепатоцита. Нове генерације вируса се излучују у жучни канал, затим улазе у црево и излучују се фецесом у вањско окружење. Дио честица вируса пенетрира у крв, што узрокује развој симптома интоксикације продромалног периода. Оштећење хепатоцита који се јавља током даљег протокола ГА није због репликације вируса, већ на имуно посредовану цитолизу. На врхунцу ХА морфолошки преглед открива нецробиотиц и запаљенске процесе који се јављају првенствено у перипорталним зони лобулес јетре и порталне тракта.

Акутна ХА се може појавити у клинички манифестираним варијантама (иктерична и жутица) и стационарни (субклинички), у којој су клинички симптоми потпуно одсутни. Период инкубације је од 2 до 6 недеља, у просјеку 20-30 дана.

Пре зрнастог (продромалног) периода. Продроме-кратак, акутан, трајање је од 3 до 7 дана. Најкарактеристичнији симптоми су грозница, чешће изнад 38 ° Ц, мрзлица, главобоља, слабост, смањени апетит, мучнина, повраћање, бол у стомаку. У десном хипохондријуму постоји осећај тежине. Постоје запори, понекад дијареја.

Приликом прегледа органа за варење, јетра се увећава и осетљивост се осети када се палпира у десном горњем квадранту.

У периферне крви високим процентом болесника има леукопенију мали, без икакве промене у леукоцита бројања и ЕСР перформансе.

Трансаминаза (АЛТ и АСТ) у серуму се повећава за 5-7 дана пре почетка жутице, поремећаја пигмента метаболизма јављају само на период краја предзхелтусхного. До краја пре-зрнастог периода, урин постаје концентриран, таман (боја пива). Постоји промјена боје фекалија, појављује се подкритична склера.

Иктерични период. Жутица се брзо повећава, обично достигне максимум у року од седам дана. Са појавом бројних симптома жутице предзхелтусхного периоду опада, а значајан проценат пацијената нестају, са најдужим очуваним слабост и губитак апетита. Понекад се задржао осећај тежине у десном горњем квадранту.

Приликом палпирања стомака, у десном хипохондријуму постоји умерена болест. Димензије јетре су увећане, има глатку површину, донекле густу конзистенцију. Што је млађи пацијент, чешће се повећава слезина.

У периферној крви се открива леукопенија, а ређе - нормални број леукоцита, карактерише се релативна лимфоцитоза, понекад - моноцитоза.

Карактеристично идентификовање све главне синдроми оштећења јетре: цитолиза, интрахепатичних холестазом, поликлонални гаммопатхи (мезенхималне-инфламаторни синдром) и немогућност функције јетре протеин синтхетиц (са тешким облицима болести).

Хипербилирубинемија је обично блага и краткотрајна. На другој недељи жутице, по правилу, долази до смањења нивоа билирубина, након чега следи његова потпуна нормализација. Наравно, повећати активност аланин аминотрансферазе (АЛТ) и аспартатаминотранферази (аст), де Ритис коефицијент (однос АСТ са индексом АЛТ), обично мање од 1,0. Иктерични период траје обично 7-15 дана. Болест се ретко пролонгира више од једног месеца. Тешки облици су ретки. Описани су ток ХА као тип фулминантног хепатитиса и развој апластичне анемије.

У ГА је прихваћено додељивање лаких, средњих и тешких облика болести. Најзначајнији клинички мера озбиљности болести представља озбиљан тровање. билирубин левел до 85 мол / л карактерише благи ток болести, од 86 до 170 пмол / л - умерено, и више од 170 ммол / л - тешке. Стопа цитолизе слабо корелира са тежином болести. За објективну процену озбиљности тока болести треба процијенити како ниво билирубина, тако и интензитет интоксикације.

Период опоравка који се карактерише брзим нестанком клиничких и биохемијских знакова хепатитиса. Од функционалних узорака јетре, садржај билирубина у серуму крви је бржи од других, а мало касније, параметри АЛТ-а и АСАТ-а. У неким случајевима, међутим, дуготрајна реконвалесценција се примећује уз повећање активности АЛТ у року од 1-2 месеца након нестанка свих клиничких симптома. Хронични облици се не развијају.

Предефинисана опција Има исти клинички (осим жутице) и биохемијских (осим синдром Интрахепатиц холестазом) карактеристике са мање пијан и мање озбиљности трајања болести.

Субклиничке и не-хардверске опције. Код епидемијских епидемија, пацијенти са овим обликом инфекције чине просечно 30% укупног броја заражених. У предшколским групама деце до 70% случајева. Постоји повратни пропорционални однос: млађи пацијент, чешће се јављају облици болести жутице. Дакле, у доби до 2 године - 90% болести без желећа

Субклиничка варијанта карактерише потпуно одсуство клиничких манифестација у присуству синдрома цитолизе и гамопатије. Болстерску варијанту карактерише одсуство оба клиничка манифестација и биохемијски синдром оштећења јетре. Дијагноза се може успоставити само уз посебан лабораторијски преглед са идентификацијом ГА маркера.

ЛАБОРАТОРИЈСКИ СПЕЦИФИЧНИ МАРКЕРИ.

За рано откривање извора инфекције користи се дефиниција антигена ГА (АгВБА) у фецесу. Анти-ХАВ ИгМ се појављује у крви током фазе инкубације, 3-5 дана пре почетка првих симптома и наставља да циркулише током клиничког периода болести, а касније у року од 4-6 месеци.

Детекција анти-ХАВ ИгМ јасно указује на инфекцију са ХА вирусом и користи се за дијагнозу болести и идентификовање извора инфекције код избијања.

Анти ХАВ ИгГ класе појављују се у крви пацијената са 3-4 недеље болести и указују на крај активног заразног процеса, њихов титер се повећава и достигне максимум за 3-6 месеци. Анти-ХАВ ИгГ дуго времена (дуги низ година).

2) остатка феномена:

а) продужена опоравка (1-3 месеца);

б) хепатомегалија после хепатитиса (хепатоспленомегалија);

ц) хипербилирубинемија након хепатитиса (манифестација Гилбертовог синдрома).

ВИРАЛ ХЕПА ТИТ Е

Етиологија. Вирус хепатитиса Е (ВГЕ) припада некласификованим вирусима (у прошлости је то названо Калитсиви рус). ХЕВ личи цалицивирусес њихова "накед" (због одсуства спољашњег омотача) икосаедрических капиду, и бројних физичких, хемијских и биолошких особина, који међутим, није довољно да га претвори у породици. Вирални геном је једноручна РНА. Величина вируса је 27-34 нм.

Епидемиологија. Извор инфекције су пацијенти са акутном формом ГЕ. Механизам преноса је фекално-орално. Од линија преноса водеће место припада воду, када фактор преноса постаје загађена питком водом, чешће од отворених извора воде. Прехрамбени и контактни начин домаћинства нису искључени. ГЕ је чешћи у облику епидемија и епидемија, али је описан и спорадични морбидитет. Најчешћа инфекција је регистрована у азијским земљама (Туркменистан, Авганистан, Индија), где су високо ендемичне области, Африка, Јужна Америка, много мање у Северној Америци и Европи. Подложност за ВГЕ је универзална, али је болест најчешће регистрована у старосној групи од 15 до 29 година.

Патогенеза ГЕ није довољно проучаван. Већина истраживача вјерује да је централна веза патогенезе цитопатски ефекат вируса. Укључивање имунолошких механизама у некробиотске промене хепатичног ткива није искључено.

ЛАБОРАТОРИЈСКИ СПЕЦИФИЧНИ МАРКЕРИ.

Болест се карактерише развојем антитела на вирус ИгМ ИгЕ класе (анти-ВГЕ ИгМ), а затим - анти-ВГЕ ИгГ.

Уопште, клиничка симптоматологија ГЕ је слична оној у ГА, али има већу учесталост умерених и тешких облика. Такође, хронизација није карактеристична за ГЕ.

Период инкубације - у просеку око 40 дана, (од 2 до 8 недеља).

Пре-зхелтусхни период. Болест почиње постепено, постоји слабост, губитак апетита, а понекад и мучнина, повраћање, бол у десном горњем квадранту и епигастрични региону, што понекад достигне значајан интензитет и, у неким случајевима су симптом болести. Растуће температуре су ријетке. Након присуства жутице, здравствено стање се не побољшава. Један од водећих симптома је бол у десном хипохондријуму, који опстане у просјеку од 6 дана.

Жутљивост коже расте 2-3 године, понекад 10 дана, достиже значајан интензитет. Појављује се хепатомегалија, код 25% пацијената - спленомегалија.

Трајање симптома интоксикације је обично 3-6 дана, дуго времена остаје слабост. Жутица остаје 1-3 недеље, у просеку 14 дана. Код неких пацијената, итерус траје дуже време - 4-6 недеља, уз развој холестатичног облика ГЕ.

ЦЕ се обично јавља у благим и умереним облицима, најтеже код трудница. Биокемијски индикатори су практично исти као и они за ГА.

Тешки облик ГЕ се примећује код жена, углавном у трећем тромесечју трудноће, у раном постпартумном периоду и код болести. Погоршање стања чешће се дешава на 4. до 6. дан иктеричког периода.

Посебан симптом детектован у ГЕ је хемоглобинурија, што указује на присуство хемолизе црвених крвних зрнаца. Хемоглобинурија се примећује код пацијената са тешким обликом и практично у свим случајевима развоја хепатичне инсуфицијенције. Још једна невјероватна компликација болести је хеморагични синдром, који се манифестује гастроинтестиналним, матерничким и другим крварењем.

Смртност у случајевима ГЕ је 0,4%, али међу трудницама је много већа и варира од 3 до 20%.

ЦГ се може појавити у облику субклиничких и неупарених облика.

Дијагноза ЕГ се утврђује на основу истих критеријума као што је ГА, лабораторијска потврда - откривање анти-ВГЕИг.

ВИРАЛ ХЕПА ТИТ ИН

Етиологија. Узрочник је вирус хепатитиса Б (ХБВ), који припада породици хепаднавируса, вируса који садрже ДНК који оштећују ћелије јетре. ВХФ вириони пречника 42-45 нм ("пуну" Дане честице) имају спољашњи слој липопротеина, унутрашњу шкољку и нуклеоцапсид. Ово друго укључује ДНК, ензимску ДНК полимеразу и неколико протеина: ХБцАг, ХБеАг и ХБкАг. Први од ових - нуклеарног ( «цоре») антигеном поседује протеин киназе потребан за фосфорилацију-ванија протеина и високу имуногеност, са којим је повезан адекватан имуни одговор на циклични току акутне ХБВ. Други антиген, ХБеАг, је повезан са ХБцАг и означава активну репликацију вируса и високу активност ДНК полимеразе. ХБкАг - активира експресију свих вирусних гена и побољшава синтезу вирусних протеина. Игра посебну улогу у развоју примарног хепатоцарцинома. Спољни омотач вируса представља ХБсАг ("аустралијски антиген"). У зони која претходи С-антигену, налазе се пре С1 и пре С2 протеини. Ови протеини су одговорни за везивање и пенетрацију вируса у ћелије јетре. ХБВ има мутацијску варијабилност, која може бити повезана са неким случајевима ацикличне болести. Дакле, поред нормалног "вилд» ХБВ варијанте, мутантни облици постоје: опција "Сенегал" у којем производи очувани ХБсАг, али без антитела ХБцАг; ХБВе (-), који не одређује ХБеАг, итд.

Вирус је изузетно отпоран на различите физичке и хемијске факторе: ниске и високе температуре, вишеструко замрзавање и одмрзавање, УВ, дуготрајно излагање киселом медију. Онактивно се активира кључањем, аутоклавирањем (120 ° Ц 45 минута), стерилизацијом суве топлоте (180 ° - после 60 минута), дезинфекционих средстава.

Епидемиологија. Главни извори инфекције са хепатитисом Б су појединци са симптома и симптоматских акутних и хроничних облика болести, укључујући цирозу, у којима је вирус присутан у крви и разних биосубстратес - пљувачку, урин, сперме, вагиналног секрета, менструалне крви итд, међутим. Највећи епидемиолошки значај је за пацијенте са хроничном ХБ-струјом. За инфекцију довољно је 10 -7 мл крви која садржи вирус. Број људи заражених ХБВ-извори инфекције је огроман. Само носиоци вируса, према ВХО, више од 350 милиона људи.

Главни механизам преношења инфекције је хемоперператизован (крвни контакт). Путеви преноса могу бити природни, захваљујући којима се ХБВ очува у природи и вештачки. Природни начини преноса укључују: 1) сексуалне односе - током сексуалног односа, посебно хомосексуалаца; 2) вертикално - од мајке (са асимптоматском или манифестном инфекцијом) до фетуса (дјетета), инфекција се често јавља током порођаја. Постоји директна корелација између активности репликације вируса и ризика преноса инфекције на дете. Тако, у ХБеАг-позитивних мајки вероватноћа инфекције детета је 70-90%, ау ХБеАг-негативним - мање од 10%; 3) парентерална инфекција у домаћинству помоћу инструмената за бријање, четкица за зубе, чишћења јастучића итд. Артифициал трансмиссион патх - парентерална - реализоване током продирање вируса кроз сломљена кожу, слузнице током медицинских дијагностичких процедура (ињекције, хирургије, трансфузија крви и њеним припремама, ендоскопских процедура и слично). Тренутно је посебно висок висок ризик од инфекције код зависника који поново користе парентералну употребу дрога за неонским контаминираним игле и шприцевима.

Људска осетљивост на ХБВ је висока. Најосетљивији су деца прве године живота. Сезонска вредност ХС није изражена. Код оспособљавања, дуготрајно, могуће доживотно, ствара се имунитет.

Патогенеза. Са локације увођења ХБВ, хематогено достиже јетру, где се јавља репликација виралног хепатоцита. Такође постоје информације о екстрахепатичној репродукцији ХБВ у ЦМФ ћелијама коштане сржи, крви, лимфних чворова, слезине.

Шематски ХБВ репликација у ћелијама јетре је следећа: ХБВ генома продире у хепатоцита нуклеус где се ДНК-зависна РНК полимераза синтетише прегеном (РНК) вирус. Затим прегеном и ДНК полимераза (реверзне транскриптазе,) вирус, као паковани у капсида, преносе у цитоплазми хепатоцита, где транскрипцију јавља прегенома да формира нову "минус" ланац ДНК. Након распада прегенома, "минус" -челија ДНК служи као шаблон за формирање "плус" -треже ДНК. Други, затворени у капсид и спољну шкољку, остављају хепатоцит. ХБВ нема цитотоксичност. Цитолиза хепатоцита, вируса елиминација, и на крају - исход акутног хепатитиса Б зависи имуног одговора: производњу ендогеног интерферона, реакција природних ћелија убица, Ки тотоксицхеских Т-лимфоцити, антитела зависна киллер; макрофаге и одговори антитела на ХБВ антигена и хепатоцелуларног специфичну липопротеина и бројних модификованих структура јетре ткива. Последица овога је развој некробиотичких и запаљенских промена у јетри паренхима. Као резултат патолошких промена у ткиву јетре има цитолитичку, мезенхималне-инфламаторни и холестазних синдроми.

Морпхологиц студи схов дегенеративне промене хепатоцита, зонал некроза, пролиферацију и активацију стелатним ендотелних ћелија (Купферове ћелија); ау тежим случајевима - субмассиве и масовног некрозе јетре, која, као обичних "мостова" и мултилобулар некрозе често патологоана-томицхеским супстрата хепатиц цома.

У патогенези ХБ, поред репликације, такође се разликује интегративни облик инфекције. У овом случају, читав генотип вируса убачен је у геном ћелије домаћина или њеног фрагмента, који је одговоран, на пример, за синтезу ХБсАг. Ово доводи до присуства у крви само од ХБсАг.

Интеграција ХБВ гена у хепатоцитни геном један је од механизама који одређују развој перзистентних (ацикличних) облика ХБВ и примарног хепатоцелуларног карцинома.

Генеза прогресивних облика ХС важни иммунопатхологицал реакције изазване сензибилизацији лимфоцита јетре липопротеина мембране, митохондрије и друге аутоантигена-тривијалан и друге хепатотропни вируси суперинфекција (Д, Ц и др.).

ЛАБОРАТОРИЈСКИ СПЕЦИФИЧНИ МАРКЕРИ

ХБсАг откривена је иу акутној и хроничној ГБВ инфекцији, појављује се у касном периоду инкубације. Докази о текућој ХБВ инфекцији.

ХБеАг - циркулише у комбинацији са ХБсАг код пацијената са ОГВ или ЦХБ, указује на активну репликацију ХБВ и високу инфективност серума. Дуготрајно чување са ОГВ може бити предиктивни критеријум за процес који је хроничан.

Анти-ХБц класе ИгМ (рана антитела на централни антиген ХБВ) - се одређују код 100% пацијената са акутним хепатитисом Б, код 30-50% - са хроничним. Одражавају активност репликације ХБВ и инфективног процеса, опстају 4-6 месеци након акутне инфекције и указују на активност ЦХБ-а.

Анти-НВе -идентификовао или имају хепатитис Б пацијената у акутној фази са ХБсАг и анти-НВцИгМ или опоравка са анти-ХБС и анти-НВЦ, као и пацијената са ЦХБ.

Анти-ХБц класе ИгГ - појављују се код пацијената са ОГВ током ране реконвалесценце и истрајавају за живот, а такође се налазе у свим облицима ГВ.

Анти-ХБс-антитела на површински антиген ХБВ, указују на присуство имуности на вирус. Они се откривају у периоду касне реконвалесценције код пацијената након ОГВ и трајни су за живот или после вакцинације са вакцином.

ХБВ ДНА - указује на репликацију вируса, открива се у акутном и хроничном процесу.

Период инкубације: минимум - 6 недеља, максимум - 6 месеци, у просјеку - 60-120 дана.

Прехеетски период. Карактеристика дуга (у просјеку, 8-14 дана) продужава се. Болест почиње постепено. Пацијенти се жале на смањење апетита све до пуне анорексије, слабости, мучнине, често постоји повраћање, запртје, праћена дијарејом. Често је узнемирен осећањем тежине, понекад бол у епигастрију, у десном хипохондријуму. Код 20-30% пацијената постоји имунокомплексни синдром: артралгија, као и свраб коже и различити осип. Може доћи до акродерматитиса и других екстрахепатичних манифестација повезаних са ХБВ инфекцијом: полиартритисом, гломерулонефритисом, апластичном анемијом. До краја продроме, може се открити хепато- и спленомегалија, повећава се активност индикаторских ензима (АЛАТ, АСАТ) у серуму крви. У периферној крви код већине пацијената постоји благо леукопенија, без значајних промена у леукоцитној формули. Код неких пацијената, продромални феномени могу бити потпуно одсутни.

Иктерични период,по правилу је дуга, одликује се озбиљношћу и упорношћу клиничких симптома болести, која се често наговештава. Жандица достизе максимум 2-3 седмице или касније. Постоје жалбе на слабост, анорексију, мучнину, повраћање: њихова тежина зависи од тежине болести. Повећана је димензија јетре. Њена болешност се примећује током палпације у десном хипохондријуму.

У периферној крви у акутном периоду откривена је леукопенија, а мање је често нормални број леукоцита. Релативна лимфоцитоза је карактеристична. Понекад се детектује плазма и моноцитна реакција. ЕСР у акутном периоду смањује се на 2-4 мм / х, у периоду смањења жутице може се повећати на 18-24 мм / х, уз накнадни повратак у нормалу.

Хипербилирубинемија - обележена и упорна, често 2-3 недеље жутице ниво билирубина у крви је већи од првог. Постоје сви синдроми оштећења јетре.

Кршење албумин-синтетичка функција јетре је важан показатељ озбиљности болести. У тешким облицима такође постоји значајно смањење Б-липопротеина. Тимолов тест са ХС нормалним или благо повишеним.

ОГВ често се јавља у средње тешкој форми, могуће је развити и плућа, укљ. желе и тешке форме. Ритмантна струја ОГВ се ретко примећује (1%).

Период опоравка - дуже него код хепатитиса А. Постоји споро нестајање клиничких и биохемијских симптома болести.

2. Преостали феномени:

а) продужена опоравка;

б) хепатомегалија после хепатитиса (хепатоспленомегалија);

ц) хипербилирубинемија после хепатитиса (манифестација Гилбертовог синдрома);

3. Наставак (прогредиент) тока инфективног процеса (хронизација):

а) продужени хепатитис (3 до 6 месеци);

б) хронични хепатитис (више од 6 месеци);

ц) "асимптоматски" пренос вируса;

д) цироза јетре;

е) хепатоцелуларни карцином.

Хронизација се примећује код 90% новорођенчади, 50% деце млађе од две године, 20% од 2 до 14 година и 5% одраслих. Постоји повећање ризика од хронизације и прогресије инфекције с ХС мутантом.

ВИРАЛ ХЕПАТИТИС Д

Етиологија. ХТ Вирус) (, ​​ХДВ делта вирус) је сферична величине честица 30-37 нм, садржи РНК унутрашњу антиген - ХДАг и изглед - који је површински антиген ХБВ - ХБсАг. Овај некласификовани вирус (вироид) захтева репликацију помоћне ХБВ функције, што резултира употребом ХБсАг за синтезу ХБВ омотача. Генотипизација је омогућила да утврди присуство 3 генотипова и неколико подтипова БТД-а. Најчешће се налазе вируси 1 генотипа. Предлаже се да подтип 1а узрокује лакшу, а 1б - теже случајеве болести.

Епидемиологија. Извори инфекције су пацијенти са акутним и хроничним облицима инфекције, који се јављају иу манифестним и субклиничким облицима. Механизам и путеви преноса изгледа да су исти као у ХС. Највећи број инфицираних је било међу зависницима од наркотика (52%) и хемофиличара.

Клиника. Хепатитис Д се може наћи само код особа заражених ХБВ-ом и долази у облику акутне коинфекције или суперинфекције. Период инкубације у случају ко-инфекције - уз истовремену инфекцију ХБВ-а и ХБВ-а, је од 40 до 200 дана. Болест је релативно бенигни и одликује кратким продромал периода са тешком грозницом, нису типичне хепатитиса, бол у десном горњем квадранту у 50% пребацивања болове у великим зглобовима у 30% и две-таласа током периода од жутице. За иктерични период карактеришу и: субфебрилна температура, упорни бол у десном хипохондријуму, уртикарија, хепатоспленомегалија. Треба напоменути, међутим, да истовремени акутни ток две инфекције (ко-инфекција) повећава ризик од развоја тешких и фулминантних облика болести. Би суперинфекције дешава када лаиеринг Д акутни хепатитис хроничног ХБВ инфекцијом (Субклиницки или симптоматско) инкубационог периода и краћи од 1-2 месеци. Преицтериц период је 3-5 дана и карактерише развојем астхеновегетативе и диспептиц симптома, особито бола у десном горњем квадранту и бол у зглобовима. Иктеричан период је окарактерисан у првих 3-5 дана грознице, а у будућности, уколико тешка, симптоми повећања едематозног-асцитиц и хеморагичне синдрома. Са прогресије болести у неким случајевима развила фулминатни хепатитис са ПЕИ и фаталан у другима - хронични хепатитис са тешким активношћу, а често се брзо настајању цирозе. Смртност са суперинфекцијом достигне 5-20%.

Дијагностика. Акутна коинфекција са ХБВ / ХДВ се дијагностикује ако пацијент активни репликације ХБВ маркера: ХБсАг, ХБеАг, ХБВ ДНК, ИгМ анти-ХБЦ и БГД: ХДВАг, ИгМ анти-ХДВ, ХДВ-РНА. И током прве две недеље. болести у крви пацијената одређују ХДВАг и ХДВ-РНА. Од 10-15 дана болести - ИгМ анти-ХДВ, и од 5-9 недеља. - ИгГ анти-ХДВ. Акутни суперинфекција БФД (акутни делта хепатитис) може се потврдити присуство маркера репродукције БИД: ХДВ-РНА и анти-ХДВ ИгМ у одсуству (или ниског титра) ИгМ анти-ХБЦ.

ВИРАЛ ХЕПА ТИТ Ц

Етиологија. Хепатитис Ц вирус (ХЦВ) је мали вирус који садржи РНК који припада породици флавивируса. ХЦВ геном кодира формирање структурних и неструктурних протеина вируса. Прва група од њих спадају: нуклеокапсидну протеина Ц (цоре протеин) и енвелопе (коверта) - Ет и Е2 / НСЈ гликопротеина. Неструктурни протеини (НС2, НС3, НС4, НС5) укључују ензиматски активне протеине. Све ове протеина у пацијенту развије антитела (анти-ХЦВ), а које се одређује имунохемијским методама. Према постојећим класификацијама, изоловани су 6, 11 или више генотипова ХЦВ и више од 100 његових подтипова. Постоје значајне географске разлике у њиховој преваленцији. У Русији се најчешће пронађу генотипови: 1 (а и б), 2а и 3а. Са генотипа 1б већини случајева истраживача болести повезаних са високим виремију и ниском одговора на интерферон.

Епидемиологија. Извори инфекције, механизми и путеви преноса су углавном у складу са ГВ. Извори ХС - пацијенти са хроничним и акутним облицима инфекције. Парентални пут трансмисије има највећи епидемиолошки значај. Најчешће, ХЦВ инфекција се јавља уз трансфузију крви и његове препарате. Сматра се да је узрочник ХС-а један од главних етиолошких фактора посттрансфузионог хепатитиса. Често се инфекција јавља код пацијената са хемофилијом. Тестирање донатора, крвне плочице и њених деривата на ХС је обавезно.

Преношење патогена у свакодневном животу са хетеросексуалним и хомосексуалним контактима, од инфициране мајке до новорођенчади може се одвијати, али се реализује много ређе него код ХБ.

Патогенеза. После продирања људског тела, ХЦВ, са хепатотрофијом, се углавном понавља у хепатоцитима. Осим тога, вирус, према савременим концептима, може реплицирати, као у ХС, у ЦМФ ћелијама, посебно у мононуклеарним ћелијама периферне крви. ХЦВ има слабу имуногеност, која одређује спор, неинтензивну Т-ћелијску и хуморалну имунолошку реакцију на инфекцију. Дакле, у акутној фази ХС, сероконверзија се јавља на 1-2 месеца. касније појављивање знакова цитолизе хепатоцита (повећање активности АЛТ). Тек после 2-10 недеља. од појаве болести, антитела на нуклеарни (језгро) антиген класе М, затим Г., почињу да се откривају у крви пацијената, али имају слаб слабији вирусни неутрализујући ефекат. Антитела на неструктурне протеине ХЦВ у акутној фази инфекције обично нису откривена. Али у крви током акутне стадијума болести (и када је реактивиран - у хроничном) одређује се присуство РНК вируса. Отпорност ХЦВ на специфичне факторе имунитета је због његове велике способности да "побегне" од имунолошког надзора. Један механизам је репликација ХЦВ са високим нивоом мутација, што одређује присуство у телу сета стално променљивих антигена варијанти вируса (квази-варијанта). Стога, слабост имунолошког одговора и мутацијска варијабилност вируса у многим погледима одређују висок хроногени потенцијал болести.

Период инкубације ОЦГ у просеку износи 7-9 недеља, варирајући од 2 до 24 недеље. Према клиничким и биохемијским знацима, болест је слична ОГВ, али је лакше и разликује се од релативно брзог развоја болести. Истовремено, код 50-80% заражених особа болест је хронична, а код 20% хроничних случајева доводи до цирозе јетре.

Акутна ХС у већини случајева (до 95% случајева) је асимптоматска. Манифестни облици узимају мали проценат.

Прехеетски период одговара оном код ОГВ, који се разликује великим полиморфизмом симптоматологије.

Жутични период има лаган или средњи тешки курс, иако се удео тешких облика међу младима недавно повећао.

За период акутног хепатитиса типичног повећање 10-15-струким у аминотрансфераза, где су карактеристични флуктуација индекси њихове активности (до 80% пацијената). Погоршања у акутном периоду болести може односити само цитолиза синдром и све симптоме болести, укључујући повећање жутице, повећане токсичности и негативне динамике клиничке и биохемијских параметара АХЦ. Тешки облици ОГС су ријетки, али је описан и фулминантни ток ОГС-а. До 95% ОЦГ се јавља у субклиничким и неупареним облицима. Симптоматологија конгениталног ХС је слична оној у ХС.

Период опоравка - дуже него код ГВ, само 25% пацијената је могуће само-елиминација вируса.

Дијагноза ХС се успоставља на основу клиничких манифестација, епидемиолошких података, лабораторијских података базираних на откривању анти-ХЦВ-а, праћене откривањем репликације ХЦВ РНК.

Исходи ХС су слични онима из ХС, али ХС карактерише висок степен хронизације (50-80%) и прогресија. У року од 10-20 година посматрања, учесталост формирања ЦП је 20%, а фцц - 2%. Истовремено, ризик од развоја ФцЦ-а код пацијената са ЦП износи 1-4% годишње. Истовремено, постоје докази о блажењем току ХС инфекције.

ВИРАЛ ХЕПА ТИТ Г

Етиологија. Хепатитис Г вирус (ХХГ) спада у породицу флавивируса. Геном вируса представља једнолентна РНА. Постоји 5 генотипова ХХГ.

Епидемиологија. Извори инфекције су пацијенти са акутним и хроничним облицима ГГ-а. Механизам и путеви преноса су исти као код ГГ. Групе повећаног ризика од инфекције укључују, пре свега, зависнике од дроге који интравенозно користе дрогу и оне који се украшавају тетоважом. Вирусни хепатитис Г је свеприсутан, али за неке регионе света (Западна Африка) ова инфекција је ендемична.

Клиника. У својим клиничким манифестацијама, ФГ је најближи виралном хепатитису Ц. Често се назива хепатитисом на хепатитис ХЦВ. Акутни ГГ може бити асимптоматичан или манифестован. Код манифестне струје превладавају оштре и избрисане варијанте. Клиничке манифестације и степен повећања активности аминотрансфераза у акутном ХГ су мање изражени него код акутног хепатитиса Ц. Исход болести може бити опоравак уз потпуну елиминацију вируса и стварање хроничног облика инфекције. Истражује се улога вируса у развоју фулминантних облика хепатитиса.

Постоји основан став да је ФГ много чешћи у комбинацији са хепатитисом Б, Ц и Д него у облику моноинфекције.

Дијагностика. Главни метод дијагнозе ФГ је откривање РНК вируса у ПЦР. Такође се развијају имунохемијске методе за рано откривање антитела на БХГ.

Током 1997. године, јапански истраживачи открили су вирус који садржи ДНК - ТТВ (вирус трансфузије). Пет случајева посттрансфузионог хепатитиса развијен је код пацијената 8-11 недеља након трансфузије крви, уз изолацију ТТВ-ДНК. Пронађено је 3 генотипова и 9 подтипова вируса. Недавно је овај вирус изолиран у Русији (у свом европском дијелу иу западном Сибиру) од здравих особа и пацијената са хепатитисом непознате етиологије.

1999. године, италијански истраживачи из пацијента са ХИВ инфекцијом са знаком оштећења јетре изолованог вируса који садржи ДНК - СЕН. Према италијанским истраживачима, овај вирус може бити инфициран са 3% пацијената са хемофилијом, 40-60% корисника дрога који користе интравенозно и 60% пацијената са хепатитисом непроверене етиологије.

Проучава улогу свих ових вируса у људској патологији се наставља.

ТРЕТМАН АКУТНОГ ВИРАЛНОГ ХЕПАТИТИСА

Приказана је основна терапија (не-лек): ограничење физичке активности и исхрана број 5.

Мора се запамтити да је већа учесталост хроничних карактеристика првенствено за благе облике ГА и ГД, дакле, сваки случај захтева индивидуални приступ. При утврђивању продужен упорним хепатитиса Б биохемијске активности и присуства вирусне репликације маркера наизглед експедитивним стандард 4-6 месеца током ИПТ: 5-6 милиона јединица 5 пута недељно, сваког дана, са интервалом од 2 дана (обично у Суботу и недељу).

Тренутно, препоручујемо следеће тактику пацијената са АХЦ суочио: опсервацију за 3-4 месеца од почетка болести, и даље одржавање антивирусне терапије код пацијената са трајним повишеним индикаторима АЛТ и мерљивог ХЦВ РНК. Предлаже се коришћење индукције једноставног или пегилованог ИФН-а током 4-6 месеци.

У присуству интоксикације, основној терапији се допуњава детоксикацијом, која се по правилу врши орално, али понекад (према индикацијама) и парентерално.

У сврху оралне детоксификације ентеросорбенти се користе на бази угља, угљеника, природних полимера, целулозе, јонских измјеничних смола, синтетичких полимера.

При изложеној опојности, именована или номинирана терапија интравенске терапије детоксикацијом, тешкоћа пријема хране и течности перорално

Хипербарична оксигенација је патогенетски заснована.

Овомине до 1000-1500 АТУ / кг / дан за децу. Цонтрикал - 1000 АТЕ / кг / дан.

Хепатопротектори са метаболичким својствима: рибокин, солкозерил, актовегин, милдронат.

Приказани су препарати С-аденозил-Л-метионина (Хептрал, гумбарал, донамет). Дневна доза за интравенозне ињекције је 10-15-25 мг / кг код деце, примењује се у 2 подељене дозе.

ГЦС препоручује именовање деце са тешким ВХ у прве 3 године живота. Дневна доза за преднизолон је 5-10 мг / кг (парентерална). Терапија траје 3-5 дана док се не постигне ефекат. Кратак ток ГЦС терапије не узрокује синдром повлачења, тако да се терапија заустави у року од 1-2 дана.

Холестатски компонента испољена свраб, понекад придружио бактеријске суперинфекције у жучних путева (холангитис, цхолециститис), клинички дефинисане ниског грозница, бол у десном горњем квадранту. Биохемијски показатељи показују изражену Интрахепатиц холестазис, често у комбинацији са слабим цитолизу.

Поред основне терапије у комплексу лечења спадају лекови који заустављају холестатски синдром.

Реополиглиукин - 10 мл / кг / дан деца интравенски капају 2-3 пута недељно. Трентал је 1,5-2 мг / кг / дан за децу. Цомпламине интравенозно капи или изнутра 12-15 мг / кг / дан. Цурантил 0,5 мг / кг / дан.

За потребе реокоррекције се користи и хепарин. Његова администрација захтева контролу коагулограма. 250-100 јединица / кг / дан за децу у 4 подељене дозе. Трајање терапије хепарином - за постизање клиничког ефекта, у просеку 7-10-14 дана.

Приказана је ефикасност препарата УДЦА (урсосан, урсофалк, урсофалк-суспензија) - 10-20 мг / кг / дан. Код дјеце прве године живота са неонаталном холестазом, дневна доза УДЦА лијекова може се повећати на 30 мг / кг / дан док се ефекат не постигне.

У лечењу интрахепатичне холестазе, укљ. вирусна етиологија, традиционално коришћени лекови који активирају систем цитокрома П450. За ту сврху поставите луминалну, као и кордијамин. Холекинетика (10-25% раствор магнезијум сулфата), полиалкохоли (сорбитол, ксилитол, манитол 10-20%) такође доприносе корекцији интрахепатичне холестазе.

Делимична проходност интрахепатичних жучних канала (обарање стола) показује холестирамин (вазозан) или билигнин, као и ентерозорбенте. Цхолестирамине, у комбинацији са жучним киселинама, формира неупијајуће комплексе у цревима који се уклањају током дефецације. У исто време, нивои β-липопротеина и триглицерида у крви смањују се. Лек има врло високе сорпционе особине, елиминише токсине и микробе из црева. Билигнин - средство биљног порекла - везује жучне киселине у цревима, успорава њихову обрнуту апсорпцију, промовише излучивање током дефекације. Истовремено, апсорбује токсине.

Због именовања смола за јонску размјену и ентеросорбената, она брзо регресира свраб и холестерол се зауставља везивањем жучних киселина у цревима.

Уз продужену холестазу, парентерална примена витамина А, Д, Е, К је приказана у вези са кршењем апсорпције материја растворљивих супстанци.

У одсуству ефекта конзервативног третмана користе се екстраксорпоралне методе детоксификације, препоручљива је плазмафереза.

Имунопрофилакса виралног хепатитиса.

Имунопрофилакса хепатитиса Б.

Површински антиген вируса ХС (ХБсАг) је једини имуногени антиген и истовремено нема патогеност. Способност ХБсАг-а да индукује имунски одговор без изазивања болести и користи се за стварање вакцина.

Од 1987. године, генетски инжењериране вакцине су произведене увођењем С гена у геном пекарског квасца са рекомбинантним методом, након чега следи синтеза ХбсАг и његово пречишћавање ("Енгерик Б ","Еувак Б » Авентис Пастеур).

У Белорусији се масовна имунизација врши са вакцинама "Енгерик Б", "Еувак Б" Авентис Пастеур.

Имуногеност вакцина: серопротецтион након примене обезбеђује праг ХБсАг титар у вакцини преко 10 мИУ / мЛ, већ да одрже имунитет за одређено време оригинални титар у вакцини садржане ХБсАг много већи.

Произведено у бочицама од 20 мцг (1 мл) за одрасле и 10 мцг (0,5 мл) за дјецу млађу од 15 година (у неколицини земаља до 19 година).

Увођење вакцина се спроводи стандардним и хитним (убрзаним) шемама.

Акутни хепатитис код деце

Акутни вирусни хепатитис је група болести која узрокују поремећај функције јетре у организму. У већини случајева, болест се јавља под утицајем вируса. Узрочник показује отпорност на околишне услове, што је узрок неких потешкоћа у дијагностици и лечењу болести.

Узроци

Разлози за појаву акутног хепатитиса, као и његове манифестације, последице, у великој мери зависе од врсте патогена. Болест је узрокована вирусима А, Б, Ц, Е, Ф, Г, СЕН, ТТВ. Свака врста патогена може да изазове патолошке процесе у телу, што се може разликовати у природи манифестација, као иу могућим компликацијама.

Најчешћи типови акутног хепатитиса - А, Б и Ц. Тренутно постоје два главна начина преноса инфекције:

  • фекално-орално - метод преноса вируса хепатитиса А када патоген улази у здраву особу током контакта са здравом особом;
  • парентерални - метод преноса вируса хепатитиса Б и Ц кроз крв.

Када фекално-орални пут преноса манифестација болести може проузроковати низ фактора:

  • непоштовање правила личне хигијене,
  • гутање термички непрерађених производа,
  • блиски контакт са вектром вируса.

Методе, које се манифестују парентералним путем преноса вируса, укључују:

  • продирање патогена у тело здраве особе са трансфузијом крви,
  • Инфекција дјетета током медицинских процедура уз поновну употребу алата или непоштивање санитарних правила,
  • инфекција детета током преноса патогена од мајке током трудноће или порођаја.

Симптоми

Манифестација акутног хепатитиса варира у зависности од врсте патогена. Дакле, знаци хепатитиса А карактеришу неке од карактеристика:

  • акутни облик болести је јасно изражен;
  • први знаци укључују општу болест, бол у десном горњем квадранту, често мучнина и повраћање;
  • акутна манифестација хепатитиса А је скоро увек праћена жутицом - промена боје коже и протеина у очима.

Знаци акутног испољавања хепатитиса Б на неки начин се разликују:

  • болест почиње са карактеристичним симптомима, у којима постоји мучнина, повраћање, грозница, осип на кожи;
  • хепатитис Б изазива повећање величине јетре и слезине;
  • Иктерични период је изузетно реткост.

Манифестације хепатитиса Ц код детета не могу се одмах препознати. Ова сложеност је повезана са одређеним обиљежјима тока болести у акутном облику:

  • Акутни облик хепатитиса Ц најчешће се јавља асимптоматски;
  • У ријетким случајевима постоји општа болест, грозница, умор, главобоља, погоршање апетита;
  • Жутица је ретка.

Одсуство симптома у неким случајевима узрокује одређене потешкоће у дијагнози. С тим у вези, није увек могуће одредити врсту и обим болести у времену.

Дијагноза акутног хепатитиса код детета

Дијагноза акутног испољавања хепатитиса може се извршити тек након свеобухватног истраживања. Обавезне медицинске процедуре укључују:

  • биохемијски тест крви,
  • истраживање крви за присуство у телу детета антитела на вирус хепатитиса,
  • генетских истраживања ради утврђивања присуства вируса који садржи РНК у организму.

Овакве анализе омогућавају нам да одредимо патолошке процесе у телу детета.

Компликације

Главна листа компликација, од акутног акутног хепатитиса за дијете, укључује:

  • акутни ток болести са израженим симптомима,
  • могућност транзиције болести у хроничну форму,
  • развој отказа јетре,
  • опасност од развоја цирозе,
  • могућност појављивања малигних неоплазми.

Спречите такве последице кроз благовремен приступ лекару и надгледање здравља детета током целог периода болести.

Третман

Тип и трајање лечења зависи од више фактора:

  • старост детета,
  • тип виралног хепатитиса,
  • степен и облик болести.

За лијечење дјетета лекар треба тек након што изврши сложену дијагностику на основу добијених резултата.

Шта можете учинити

За сваку манифестацију акутног хепатитиса, детету мора бити обезбеђена одговарајућа пажња. Главне индикације које требате учинити код куће са акутним облицима хепатитиса укључују неколико тачака:

  • придржавање креветног одмора,
  • одбијање физичке активности и оптерећења,
  • поштовање исхране.

Ако пратите препоруке, опасни и непријатни симптоми ће бити много лакши и бржи.

Шта лекар ради

Да би се третирао акутни облик хепатитиса код детета, неопходно је, на основу врсте и обима манифестације болести:

  • хепатитис А обезбеђује штедљив режим: инфекција се елиминише самостално са минималним ризиком од развоја хроничног облика;
  • када хепатитис Б лекар прописује употребу антивирусних лекова уз израчунавање одговарајуће дозе за дијете;
  • хепатитис Ц захтева продужено лечење, што укључује и употребу лекова за одржавање функције јетре.

Превенција

Да би се спречило настанак акутног хепатитиса код детета, неопходно је на сваки начин да се заштити од могућих начина инфекције вирусом. Превентивне мјере укључују:

  • обуку и поштовање правила о основној хигијени од раног узраста;
  • контакти са особом која има хепатитис;
  • јести квалитетну храну и чисту воду за пиће;
  • спровођење медицинских процедура користећи нове инструменте за једнократну употребу и поштовање стерилности;
  • праћење тестирања крви донатора за присуство маркера вируса хепатитиса;
  • спречавање зависности од дјетета.

Као превентивни агент из најмање опасне врсте болести (хепатитис А) користи се вакцина. Ово дозвољава детету да развије имунитет на патогене и да га заштити од оштећења јетре у будућности.