Безалкохолна масна болест јетре

Дијете

Безалкохолна масна болест јетре (скраћено као НАЈБП или НЗХБП) је болест праћена депозицијом масти у ћелијама јетре, њиховом каснијом запаљеношћу и уништењем. Ово је једна од најчешћих хроничних патологија билијарног система, која се јавља у позадини метаболичких поремећаја, у одсуству лијечења је компликован цирозом и функционалном хепатичком инсуфицијенцијом. Да би се спречиле опасне последице болести, може се осигурати благовремена дијагноза и надлежни свеобухватни третман.

Узроци

НАЗХБП (иначе - стеатоза јетре, стеатохепатоза) прате симптоми карактеристични за алкохолну хепатозу, док узрок оштећења органа није злоупотреба алкохолних пића.

Механизам развоја болести није у потпуности схваћен, међутим, доктори су дошли до закључка да је један од водећих провокативних фактора:

  • инсулинска резистенција (смањење или потпуно одсуство осетљивости на инсулин);
  • дијабетес мелитус тип ИИ;
  • гојазност;
  • метаболички синдром (гојазност у комбинацији са артеријском хипертензијом или дијабетесом, високим холестеролом и дислипидемијом - кршење липидног метаболизма).

Инсулин учествује у метаболизму угљених хидрата и масти. Са отпорношћу на инсулин, повећава се садржај инсулина у крви, што доводи до поремећаја у метаболичким процесима. Последица је развој дијабетеса типа ИИ, кардиоваскуларних патологија, метаболичког синдрома.

Са масном хепатозом због метаболичких поремећаја, јетра не само да акумулира долазеће масти, већ и почиње да их синтетизује.

Поред ових фактора, да би изазвали развој безалкохолне хепатозе, могу:

  • претходно обављене операције усмјерене на смањење телесне тежине (анастомоза желуца или гастропластика);
  • дуготрајна употреба одређених лијекова (метотрексат, тамокифен, амиодарон, нуклеозидни аналоги и други хепатотоксични лекови);
  • стална неухрањеност, тешки губитак тежине;
  • Вилсон-Коновалова болест (урођени поремећај бакарног метаболизма, који доводи до тешких болести централног нервног система и унутрашњих органа);
  • токсини (производи рафинације нафте, фосфор).

Степени и етапе

Садржај масти у хепатоцитима (ћелије јетре) не би требало нормално да прелази 5%. У зависности од нивоа одступања од норме разликују се 3 степена масне хепатозе:

Узмите овај тест и сазнајте да ли имате проблеме с јетром.

  • светлост (садржај масти до 30%);
  • умерен (30-60%);
  • изражено (изнад 60%).

Са великом акумулацијом масних наслага у хепатоцитима, слободне масне киселине се ослобађају из липидног ткива, које изазивају запаљење и касније уништавање ћелија.

Постоје три узастопне фазе болести:

  1. Стеатоза (масна хепатоза).
  2. Метаболни стеатохепатитис.
  3. Цироза, која се појављује као компликација стеатохепатитиса.

Стеатоза

Прва фаза безалкохолне масне болести јетре карактерише повећање садржаја незасићених (триглицерида) и засићених (слободних) масних киселина. У исто време, транспорт масти из јетре успорава, а њихова акумулација почиње у ткивима органа. Реакције оксидације липида инициране су стварањем слободних радикала, које уништавају хепатоците.

Фаза стеатозе карактерише успорени ток, може трајати неколико мјесеци или година, није праћен кршењем основних функција јетре.

Метаболни стеатохепатитис

Масна дегенерација ткива доводи до развоја запаљенских процеса, потискивања процеса липидне декомпозиције и наставка њихове акумулације. Поремећаји метаболизма доводе до смрти хепатоцита.

Пошто јетра има високу регенеративну способност, у почетним фазама мртве ћелије замењују здрави. Али брзина патолошких процеса превазилази компензаторске способности тијела, стога с временом се развија хепатомегалија (патолошко повећање величине јетре), појављују се некротичне жаришта.

Цироза

У случају неблаговременог откривања и одсуства третмана, стеатохепатоза пролази до последње фазе, развија се цироза - неповратна замена паренхимског ткива јетре са елементима везивног ткива.

Симптоми

На стадијуму стеатозе, болест је практично асимптоматска. Стога, људи у главној групи ризика (они са дијабетесом типа ИИ и гојазношћу) препоручују се да се редовно излажу ултразвучним прегледом јетре.

Како се патолошки процес погоршава, пацијент развија следеће неспецифичне симптоме:

  • неугодност и болест у десном хипохондрију;
  • повећан умор;
  • слабост и слабост.

Озбиљан бол, жутица коже, мучнина и повраћање се јављају у напреднијим стадијумима болести.

Паренхимско ткиво јетре не садржи нервне завршетке, тако да се синдром бола јавља само на стадијуму стеатохепатозе, када се у супротности са запаљењем и хепатомегалијом капсула органа почне истегнути.

Када стеатохепатоза пролази у цирозу, развија се хипертензија портала (повећава се притисак у крвним судовима јетре), отказивање јетре напредује све док орган потпуно не успије.

Различите компликације се развијају:

  • асцитес (акумулација течности у абдоминалној шупљини);
  • спленомегалија (увећана слезина);
  • анемија, леукопенија, тромбоцитопенија;
  • ендокринални поремећаји (гинекомастија, атрофија тестиса);
  • пораз коже (жутица, палмара еритема, васкуларни калчки на кожи и други);
  • хепатична енцефалопатија (оштећење мозга од стране токсина које нису је неутралисале јетре због оштећења функција органа).

Дијагностика

Да би се дала тачна дијагноза, пацијент се испитује и анализира за жалбе, лабораторијске и инструменталне прегледе.

Главна лабораторијска дијагностичка метода је биокемијски тест крви који открива:

  • повећана активност ензима јетре;
  • дислипидемија - повећан садржај триглицерида и холестерола са доминацијом "лоших" липопротеина;
  • поремећаји метаболизма угљених хидрата - кршење толеранције за глукозу или дијабетес мелитус типа ИИ;
  • повишени садржај билирубина, знаци кршења метаболизма протеина - низак ниво албумина, смањено протромбинско време (у напредним стадијумима болести).

Главне инструменталне дијагностичке методе су:

  • ултразвучни преглед;
  • рачунарска томографија;
  • магнетна резонанца.

Ако је потребно, биопсија (узимање узорка ткива јетре и накнадна морфолошка испитивања изабраног материјала). Биопсија вам омогућава да разликујете фазе стеатозе и стеатохепатитиса, да процените обим и преваленцију фиброзе. Биопсија је прилично болна процедура, стога се она спроводи само према индикацијама.

Третман

Лечење болести је конзервативно. Поред употребе лекова, обавезни услови за успјешно лијечење НАЈБП-а су усклађеност дијете, нормализација и контрола телесне тежине, физичке активности.

Лијекови

Лијечење лијекова безалкохолних масних болести јетре усмјерено је на побољшање структурног и функционалног стања органа, успоравајући замјену паренхима са фиброзним везивним ткивом.

Обично је пацијент прописан:

  • тиазолидони (Пиоглизатон, Троглизатон) - повећати осетљивост ћелија на инсулин, активирати процесе дезинтеграције глукозе, смањити његову производњу у јетри, масно ткиво, мишићи;
  • хипогликемије агент (Метформин) - нижи ниво шећера у крви, у комбинацији са ниским угљених хидрата и физичку активност треба користити са опрезом, јер могу изазвати развој хипогликемије;
  • цитопротецтантс (Урсосан и других средстава на основу урсодиол) - имају изражен хепатопротективну ефекат, стимулише процесе регенерације ћелија јетре, штитећи их од штетних утицаја такође су изречене цхолеретиц ефекат и спречава развој холелитијазе;
  • агенси који побољшавају циркулацију крви (Пентоксифилин, Трентални) - активирају циркулацију крви и оксидационо-редукционе процесе, чиме стимулишу распад липида;
  • Антихиперлипидемијска дроге или фибрате (гемфиброзил, клофибрат, Фенофибрате) - смањују ниво органских масти у крвној плазми (степпинг процес труљења и спречи нагомилавање), цоррецтед дислипидемија;
  • витамин Е је витамин који се раствара у масти, акумулира се у ћелијама јетре, нормализује метаболичке процесе у хепатоцитима и штити их од негативних спољашњих утицаја;
  • инхибитори гастроинтестиналних липаза (Орлистат) - користе се за лечење гојазности, корекција и одржавање телесне тежине код људи са прекомерном тежином.

Исхрана

Са НУЗХБП показује примену терапеутске диете број 5. Главне препоруке за пацијенте у погледу исхране су како слиједи:

  • да једе фракционо, 6-7 пута дневно у малим порцијама, а последњи оброк треба да буде 3-4 сата пре спавања;
  • посуђе треба конзумирати само у топлој форми, не топло и хладно;
  • умјерено смањити количину конзумираног масти (масени дио у исхрани не би требао премашити 30%) и угљене хидрате (главни извори угљених хидрата треба да остану поврће и воће);
  • смањује унос соли;
  • да се искључи потрошња печења, сва посуђа мора бити кувана, парена, печена или загушена;
  • да одбије производе који узрокују повећање формирања плина (грубо влакно, газирана пића);
  • ако је потребно, укључити у прехрамбене производе са високим садржајем витамина Б;
  • Пијте 2-2,5 литара течности дневно (ово је укупна запремина воде, сокова, воћних пића, чорби).

Оптимални однос животиња и биљних масти у исхрани је 7: 3, док дневна стопа не сме прећи 80-90 г.

Физичка активност

Врста физичке активности у сваком случају одређује индивидуално у зависности од стања пацијента, присуство пратећих болести, у овом случају за све пацијенте мора обавити општим правилима: броју одељења - најмање 3-4 пута недељно, трајање једне сесије - 30-40 минута.

Најефикаснији су оптерећења до вишка лактатног прага, то јест, након чега млечна киселина није произведена у мишићима, а болни осећаји се не појављују.

Фолк лекови

Уз безалкохолне масне болести јетре, корисне су бујоне купина, морске букве, планински пепео. Они су богати витамином Е, који има хепатопротективни ефекат. Ојачати ефекат ових производа помаже хранама високим садржајем витамина Ц (цитруси, киви) и А (шаргарепе). Витамин Е који растворљив у масти боље се апсорбује природним мастима у маслацу, морским плодовима, маслиновом уљу, махунаркама, орасима.

Од лековитих биљака се такође препоручује употреба чорби, инфузија и чајева:

Безалкохолна масна болест јетре - озбиљна болест, на напредним стадијумима који доводе до уништења ткива органа, развоја отказа јетре, цирозе. Међутим, у раним фазама, масна дегенерација је реверзибилан процес. А када се елиминишу узроци поремећаја, проценат липида у јетри је значајно смањен.

Потпуно се ослободити болести може се осигурати правовремена дијагноза и компетентна терапија, корекција тјелесне тежине. Ако водите здрав активни животни стил, једите у праву, прођите дијагнозу на време и лијечите друге болести, избегавајте развој масних болести.

Безалкохолна масна болест јетре

Постоји болест која се често налази у хроничној форми - то је безалкохолна масна болест јетре.

Пошто прође без изразитих симптома, тешко га је дијагностиковати. Ова патологија може постати компликација након неких болести или пратити вишак тежине.

Често је гојазност јетре пронађена случајно током анкете у потпуно другачијој прилици. Информације о таквој болести треба да знају све како би се временом открили симптоми у себи или близу, и започети лечење.

Такође, подаци о патологијама помажу у организовању надлежне превенције.

Опис патологије

Код безалкохолних болести јетре тело акумулира вишак масти (чешће триглицериде).

Ово се дешава у одсуству злоупотребе алкохолних пића, употребе стеатогених лекова или урођених патологија.

У ћелијама и унутар мећкотичног простора почеле су да се депонују капљице масти, које постепено замењују здраве ћелије јетре.

Током времена, тело акумулира више од 5% масти. Постепено, јетра губи своју функционалност.

Фактори који изазивају масну болест јетре:

  • дијабетес меллитус типа 2;
  • генетска предиспозиција;
  • гојазност;
  • женски секс;
  • старост преко 45 година;

Пре око 50 година, болест је била везана за патолошке болести повезане са узрастом. Данас, с променом исхране, медицинска статистика открива болести јетре код деце и адолесцената.

Фазе развоја масних болести

Пораз јетре пролази кроз неколико фаза. Без лечења, болест се даље развија, стање особе погоршава.

У безалкохолној масној болести постоје 4 фазе развоја:

У периоду стеатозе јетре, акумулација масти се одвија, то је реверзибилан процес. Уз благовремен приступ лекару, компетентан третман, дисциплину са исхраном, поштовање препорука лекара, може се постићи опоравак.

На стадијуму хепатозе запаљен процес почиње због акумулације масних ћелија. Током фиброзе јетре, радне ћелије постепено почињу да се замењују везивним ткивом.

Облици се формирају, што негативно утиче на рад органа и читавог система. Запаљиви процес се наставља.

Цироза јетре је последња фаза болести. Завршава се са смрћу особе или дегенерацијом ћелија јетре у канцерозне ћелије.

У овој фази, значајан део функционалних ћелија замењују ожиљци. Структура и функционални капацитет органа су покварени. То доводи до отказивања јетре.

Узроци појављивања патологије

Многи фактори могу имати негативан ефекат на ћелије јетре. Неће сви они довести до патологије.

Комбинација околности, изазивајући факторе - све ово ће заједно допринети развоју болести.

Узроци масних болести јетре су:

  1. Метаболички поремећаји, на пример, дијабетес мелитус, морбидна гојазност.
  2. Акција токсичних супстанци - алкохол, никотин, одређени лекови (антибиотици, естрогени).
  3. Неуравнотежена исхрана. Негативно утиче на постизање, неправилно постављене дијете, недостатак протеина, велики број канцерогених и синтетичких супстанци у намирницама.
  4. Неке болести, на примјер, Цусхингов синдром (болест хормонске сфере), патологија пацијента, дигестивни систем, псоријаза.
  5. Висок крвни притисак.
  6. Брзи губитак масе.

Према медицинској статистици, сваки четврти становник наше земље има дијагнозу - безалкохолна масна болест јетре.

У земљама са развијеним системом "брзе хране" преваленција патологије достиже 50%.

Знаци масних болести

Већина људи не примећује промене у ћелијама јетре. Из тог разлога, људи у ризику треба да прођу годишњи преглед за превенцију.

То су људи са дијабетес мелитусом, који имају наследну предиспозицију, одређене болести, посматрају исхрану, врше штрајк глађу.

Пацијенти са гојазношћу морају пратити стање свог дигестивног система.

За болести јетре карактерише абдоминална гојазност, односно повећање волумена у струку. Патолошка је запремина код мушкараца преко 94 цм, за жене више од 80 цм.

Симптоми безалкохолног оштећења јетре су:

  • еруцтатион;
  • мучнина;
  • бол у десној страни стомака;
  • кардиоваскуларне звјездице на рукама;
  • црвенило дланова;
  • брзи замор;
  • акумулација цревних гасова;
  • не варајући храну;
  • болећи бол и тежину под десним ребром;
  • алергијске манифестације на кожи;
  • повећање јетре у запремини.

Даље, уз развој болести без лијечења, коса почиње да пада, појављује се рана сива коса, а острина вида се смањује.

Често са безалкохолним масним болести јетре, нема знакова или се узимају за манифестације других болести.

Спровођење дијагностике

Често пацијенти не сумњају да имају безалкохоличну болест јетре. Патологија се налази у дијагнози других проблема.

Претпостављану дијагнозу доноси лекар на основу испитивања. Обично јетра повећава величину, прави хипохондриј је болан, када осећате стомак, осећате непријатност.

Док прикупља податке од пацијента, лекар треба да сазна:

  • злоупотреба алкохола;
  • пушење;
  • болести заразне природе (хепатитис);
  • навика прећутка;
  • неправилно јести, жудња за глади, дијете;
  • недостатак мобилности;
  • сталан унос лекова;
  • живећи у неповољном еколошком окружењу.

Сакупљена анамнеза може показати слику стања унутрашњих органа, која зависи од начина живота особе.

Изводи се биохемијски тест крви. Ако постоји болест, ниво узорака јетре ће се повећати.

Да би појаснио дијагнозу, поставите:

  • Ултразвук јетре;
  • Имагинг (МРИ или ЦТ скенирање);
  • биопсија јетре.

Ултразвучни преглед омогућава утврђивање постојећих повреда у раду унутрашњег органа, како би се процијенило његово повећање запремине, како би се открило акумулирање масног ткива.

Биопсија помаже у одређивању фазе оштећења јетре.

Лечење патологије

Третман је изабран за сваког пацијента посебно, у зависности од разлога који су довели до патологије.

Изводи се нормализација метаболичких процеса, корекција исхране. Моторна активност нужно повећава, омогућава успоравање развоја болести, прелазак у следећу фазу.

Терапија лековима се одвија пажљиво, пошто многи лекови негативно утичу на јетру.

Код пацијената са морбидном гојазношћу, спроводи се посебан курс смањења телесне тежине. Посебним методама одређује се садржај калорија у храни узимајући у обзир почетну тежину, пол, старост, физичку активност.

Смањење телесне тежине треба постепено под медицинским надзором, како не би штетило дигестивном систему. Сигурно је изгубити недељу 1 600 г за одрасле и 600 г за дјецу.

Дијета треба да обезбеди таква начела:

  • Искључење из исхране масних, пржених, алкохолних пића;
  • ограничење масних намирница на 30%;
  • постепено смањење калоријског садржаја производа;
  • смањење хране богата холестеролом;
  • Додавање у изборник производа са високим садржајем влакана, који има антиоксидативне особине.

Обавезно је додати режиму физичко оптерећење дозвољено за вашу старост и здравствени статус.

Приближно 40 минута од 3 до 4 пута недељно. Препоручљиво је обављати аеробне вежбе. Већ, смањење тежине за 10%, пацијент ће осетити знатно олакшање, јер ће се количина масти у јетри смањити.

У тешким, запуштеним случајевима, врши се деловање желуца, анастомоза желудачног обилазнице.

Лечење лековима

Када се третира таква озбиљна болест, мораће се користити лекови за заустављање запаљеног процеса, избегавати рецидив.

За терапију се користи комплексни третман:

  1. Лекови за смањење липида. Они помажу пацијентима са оштећеним липидом (метаболизам масти).
  2. Антиокиданти, хепатопротектори. Ова комбинација смањује дисфетичке манифестације, помаже у спречавању појављивања патолошких промјена у органу.
  3. Лијекови за бољу апсорпцију глукозе;
  4. Пробиотици;
  5. Витамини.

Третман са народним лијековима

Примена рецепата традиционалне медицине не може се сматрати главним типом лечења.

Уз помоћ традиционалних исцелитеља могуће је уклонити токсине из система за исцрпљивање, обновити микрофлоре у цревима, подржати ослабљени организам, али само лекови могу утицати на метаболизам.

Фолк лијекови се користе као додатна терапија, само уз дозволу лијечника, како би се спријечила некомпатибилност супстанци.

Добро очишћени од токсина напушта псилијум са медом. Сухи листови биљке и меда у пропорцији 1: 3 прихваћају између пријема хране на великој жлици.

Дан је 2 до 4 пута. Након мешања од 40 минута не можете пити и јести. Откривање зоб има одличан ефекат на цревну микрофлору, исти ефекат производи ферментисани млечни производи.

Биће корисне одјеће морске букве, купина, планинског пепела. Ове боје садрже природни витамин Е - природни хепатопротецтор.

Да бисте постали бољи, потребно је додати масти. Боље је користити такве производе као добављачи природних масти:

Добра помоћ за јетру биће биљни чајеви од ружиних бокова, танки, мета, трешња, глог.

Али они су у могућности да сниме крвни притисак, хипотонични пацијенти морају их опрезно користити у малим количинама.

Предвиђања

Након дијагнозе безалкохолних масних болести јетре особа мора променити начин живота.

Прогноза болести зависи од елиминације узрока који су довели до патологије, третмана метаболичких поремећаја.

Ако пацијент верно прати препоруке доктора, испуњава захтеве прехране, онда у будућности постоје шансе да се заустави развој болести.

На стадијуму стеатозе, патологија се може излечити. У другим фазама, задатак лекара и пацијената је другачији - да се даље спречи развој болести, нарочито дегенерација органа ткива у абнормалан, односно ракоран.

Пацијент је регистрован, прати се неколико специјалиста - ендокринолог, гастроентеролог, терапеут.

Ипак, доктори стално прегледају доступне болести, на пример, уролог, кардиолог.

Пацијент редовно пролази тестове за тестове јетре. Контрола болести која узрокује безалкохолно обољење јетре.

Превентивне мјере

Безалкохолна болест јетре може се третирати у почетним фазама његовог развоја. Али не сви знају о овој страшној патологији, која почиње да се формира већ са навикама из детињства да једе слатко и мало се креће.

Да размишљају о здрављу унутрашњих органа деце, родитељима је потребно од малих година. Промовише потрошњу шећера у јетри, обрађена храна, седентарни начин живота.

Ако се у будућности формира бројка са депозицијом масног ткива у пределу струка, онда је то још један знак генетске предиспозиције за ову болест.

Спречавање безалкохолних масних болести је сљедеће:

  1. Одржи дијету. За јетру је добро погодна терапеутска исхрана М. Певзнер. Позната је као табела број 5.
  2. Нормализовати физичку активност. Ово би требало да буде дневно изводљиво оптерећење. Ако стање здравља не дозвољава, онда се вежбе могу извести лежећи на кревету.
  3. Напустите лоше навике или минимизирајте учесталост употребе
  4. Имајте редовне прегледе са доктором. У тешким случајевима, хепатопротектори се прописују да зауставе уништавање ћелија јетре. Дроге треба строго предузети по савету доктора.

Важно је одржати своје здравље. Скоро све болести се лече лековима који негативно утичу на јетру.

Подијељује активне супстанце лекова. Да би се смањио оптерећење овог органа, боље је користити друге методе лечења, ако је могуће. На пример, грло се третира помоћу компримова и испирања.

Безалкохолна масна болест јетре је подмукла патологија. Да уништи важан орган, може без алкохола чак и код деце.

Почиње без изражених симптома, маски за друге болести. Али, ако знате њене симптоме, можете препознати, почети лијечење на вријеме.

Безалкохолна масна болест јетре

Безалкохолна масна болест јетре, или се зове масна хепатоза, у којој је 5% укупне масе јетре масних наслага. Ако телесна масноћа премашује 10%, онда то значи да у пола ћелија постоје масне акумулације које се шире даље по ткивима органа.

Према ИЦД-10, болест се додељује коду К75.8. НАЗХБП је патологија, која је једна од варијетета стеатозе јетре. Развија се у позадини инсулинске резистенције и метаболичког синдрома. Болест има неколико стадија развоја: стеатоза, хепатитис, фиброза и цироза. У ретким случајевима, уз тешке компликације, пацијент може умријети.

Етиологија

Већина болести јетре напредују под утицајем алкохола, али НАЈБП је патологија која има сасвим различите факторе изгледа. Клиничари дефинишу неколико главних узрока развоја:

  • прекомјерна тежина;
  • Дијабетес типа 2;
  • дислипидемија.

Други фактори могу допринети брзом развоју болести: алкохол, дрога, болести јетре, гладовање и парентерална исхрана. Такође, болест се формира услед повећаног броја јетрених ензима, хередитета и уноса неких лекова, нарочито нестероидних антиинфламаторних таблета.

Болест се може ширити на такве групе људи:

  • са абдоминалном гојазношћу - код мушкараца струка више од 94 цм, а код жена преко 80 цм;
  • са повишеним нивоом триглицерида у крви;
  • са хипертензијом;
  • са дијабетесом мелита од 1. и 2. врсте.

Често се НАЈБП формира у телу жена чије старосно доба прелази 50 година.

Класификација

Болест утиче на старије људе и, по правилу, формира се на основу већ постојећих болести. Према класификацији, клиничари деле неколико облика безалкохолних масних болести јетре:

  • безалкохолна масна јетра;
  • безалкохолни стеатохепатитис;
  • цироза јетре.

Симптоматологија

Приликом испитивања пацијента, лекар који се појави открије симптоме болести, време њеног појављивања и такође сазнаје анамнезу пацијентовог живота. Болест се манифестује у примарним и секундарним симптомима људског тела.

Пре свега, пацијент је превазиђен са таквим знацима патологије:

  • мучнина;
  • бола боли боли у десном хипохондрију;
  • тежина под десном ребром и у абдомену;
  • надутост.

Током погоршања НАЈБП, пацијент не осјећа бол у зони јетре, али се у другим подручјима осећа непријатан осјећај.

Секундарни знаци формирања болести укључују такве индикаторе:

  • осип на кожи;
  • алергија;
  • брзи замор;
  • апатија;
  • губитак косе или манифестација сиве косе;
  • слаб вид.

Често је болест код пацијената асимптоматска.

Дијагностика

Љекар може прописати претпостављену дијагнозу на основу физичког прегледа и идентификације увећаног органа.

Утврдити да се патологија може урадити са биохемијском анализом, док се дијагностикује висок ниво узорака јетре.

Након што је лекар искључен са листе могућих узрока - вируса, алкохола и дроге, пацијенту се додељује ултразвучни преглед абдоминалне шупљине. У ултразвучном прегледу, лекар може открити абнормалност у функцији јетре, повећање телесне величине, промену густине и настајање масти.

Да утврдите колико је болест развила у телу и која фаза упале лекара прописује биопсију. Томографија је такође могућа.

Третман

Лечење НАЈБП-а је да се елиминишу симптоми и узроци болести. Да би се значајно побољшало стање пацијента, прописана је исхрана, вежба, лекови и хируршки третман. Ово је све потребно како би се смањила тежина пацијента.

У исхрани пацијент не сме пити кафу и алкохол. Циљ терапије је постизање ових циљева:

  • смањење тежине;
  • минимална потрошња масних киселина и шећера;
  • придржавање здравог начина живота са правилном исхраном и вежбањем.

Смањивање укупне тежине за 10%, пацијент ће одмах осјетити побољшање, јер ће се количина масти у организму смањити. Међутим, приликом избора дијете, морате што више да саслушате савјет лекара и не сјечите сами себи, јер патологија може почети да погорша, што ће довести до цирозе.

У лечењу таквог озбиљног поремећаја не може се учинити без лекова. Лекови су потребни да би се зауставио развој релапсуса и цирозе, али универзално средство за постизање овог циља још није пронађено.

Безалкохолна масна болест јетре има такву схему лијечења:

  • лекови за смањење липида;
  • лекови који побољшавају узимање глукозе ткивима;
  • антиоксиданти;
  • пробиотици;
  • витамини.

Превенција

У сврху превентивних мера, лекарима се препоручује да се придржавају здравог начина живота, да једу у праву, не воде неадекватан начин живота. Људи старости требају бити посебно забринути због њиховог стања и редовно пролазе истраживање.

Безалкохолна масна болест јетре: клиника, дијагноза и лечење

Тренутно, безалкохолна масна болест јетре (НЗХБП) једна је од најчешћих болести у хепатологији, што доводи до погоршања квалитета живота, инвалидитета и смрти. Прво, то је због високог ризика прогресије

Тренутно, безалкохолна масна болест јетре (НЗХБП) једна је од најчешћих болести у хепатологији, што доводи до погоршања квалитета живота, инвалидитета и смрти. Пре свега, то је због високог ризика прогресије НИЦХ-а са развојем безалкохолног стеатохепатитиса (НАСХ), хепатичне инсуфицијенције и хепатоцелуларног карцинома. Општа преваленција ЛБВ код популације варира од 10 до 40%, док је фреквенција НАСХ 2-4% [1, 2, 3].

Епидемиологија и патогенеза НЗХБП

Концепт комбинује НАФЛД спектар клиничких и морфолошких промена јетре представили Стеатоза, Насх, цироза и фиброзе у развоју код пацијената који не користе алкохолна хепатотоксичне дозе (40 г етанола на дан за мушкарце и мање од 20 г - за жене). НАФЛД јавља у свим старосним групама, али највећи ризик њеног развоја погађа жене старости од 40-60 година, са знацима метаболичког синдрома (МС) [4, 5].

Патогенеза НАФЛД уско повезана са синдромом инсулинске резистенције (ТС), као резултат тога акумулира триглицерида јетре (ТГ) се формира и стеатозис (ки) - прва фаза или "пусх" болест. У наставку је ослобођен масног ткива и де ново синтезом у хепатоцитима слободних масних киселина (ФФА), промовишући појаву оксидативног стреса, који је други "пусх" развој болести и доводи до упалних и деструктивних промена у јетри, као стеатохепатитис [6].

Максималан Ризик НАФЛД био у групи особа са МС - су болесници са дијабетес мелитуса (ДМ) тип 2, гојазност, хипертриглицеридемија. НАФЛД фреквенције код пацијената са типом 2 дијабетеса и гојазности Према различитим студијама кретао се од 70 до 100%. Тако тип 2 дијабетеса или погоршане толеранције глукозе (ИГТ) је забележен у 10-75%, гојазност - на 30-100%, хипертриглицеридемија - у 20-92% болесника са НАФЛД [1, 4, 7, 8]. Истовремено знаци НАФЛД откривена у 10-15% појединаца без клиничких манифестација МС, која могу бити проузроковани другим патогеним механизмима формирања НАФЛД, нпр синдром прекомерне пролиферације бактерија у цревима или дисбиосис, како је формулисан у Совјетском литератури [5, 10 ].

Главни механизми НАФЛД у интестиналне дисбиосис повезано са смањеном синтезом апо-липопротеина класе А и Ц, који су форма превоз на триглицериде у току формирање веома липопротеина ниске густине (ВЛДЛ), као и интестинална ендотокицосис који нам омогућава да размотримо овај услов као додатни извор оксидативног стрес (Фиг.) [11, 12].

Однос са патогенези НАФЛД ИР сугерише болест је један од независних компоненти МС, чији клинички значај лежи у значајном прогресије атеросклеротичних васкуларних лезија.

У бројним студијама показано је да НЦПА повећава ризик од кардиоваскуларних болести (ЦВД), без обзира на друге предикторе и манифестације МС [13]. Ово потврђују неколико чињеница, које укључују однос ЛБВ са концентрацијом адипонектина у плазми. Познато је да адипонектин има анти-атерогени ефекат и, према многим проспективним студијама, смањење његовог нивоа је рани предиктор ЦВД и МС. Код пацијената са ОИЕ, забележена је нижа концентрација адипонектина у плазми него код здравих особа [13].

Осим тога, у поменутом А групом пацијената у поређењу са контролном групом показали значајно повећање дебљини интиме (ТИ) каротидне артерије, која се сматра поуздан показатељ субклинички атеросклерозе. Доказано је да је вредност ТИ мања од 0,86 мм повезана са ниским ЦВД ризиком и више од 1,1 - са високим ризиком. Код пацијената са ОИЕ, његова вредност је у просеку 1,14 мм [14-18].

Друга карактеристика субклинички атеросклерозе откривених код пацијената са НАФЛД, на детекцији ендотелне дисфункције, што доказује смањењем ендотел-зависне вазодилатације у брахијалног артерије пацијената са НАФЛД. Смањење овог параметра корелацији са степеном морфолошких промена у јетри, без обзира на пол, старост и друге ТС МС компоненте [19, 20].

Стога, патогенеза НАФЛД је неодвојиво повезан са МС, и чињеницу развијања саид патологија мења прогнозу ових болесника као прогресију болести јетре, и значајног повећања учесталости кардиоваскуларних догађаја.

Клиника и дијагноза

Уопштено, НАФЛД карактерише асимптоматски, па најчешће у пракси, лекар се суочава са случајног открића биохемијског проучавања цитолитичку синдрома. У том случају, пацијент са НАФЛД су углавном или не жале, или нису специфични за синдрома астеновегетативного (слабост, умор), и нелагодност у десном горњем квадранту. Присуство свраб коже, диспептиц синдром, заједно са развојем порталне хипертензије и жутице указује поодмаклом стадијуму НАФЛД [2, 3].

У објективном прегледу пацијената са НЦД пажња се привлачи на хепатомегалију, која се јавља код 50-75%, а спленомегалија, пронађена код 25% пацијената [4].

У лабораторијској студији следеће промене су типичне за НЗХД:

Главна диференцијална разлика између ЛХ и НАСХ, доступна у клиничкој пракси, може бити тежина синдрома биохемијске цитолизе.

Треба напоменути, међутим, да нема промене у лабораторијским параметрима карактеризацију функционално стање јетре (АЛТ, АСТ, алкална фосфатаза, ГГТ), не искључује присуство инфламаторне-деструктивна процесом и фиброза [10].

Као што је назначено горе, дијагностичка претрага се врши у вези са детекцијом цитолиза синдрома код пацијента, при чему присуство његовог дијабетеса типа 2, абдоминална гојазност, артеријске хипертензије и поремећаји метаболизма липида указује велику вероватноћу НАФЛД. Формулација ове дијагнозе је прилично компликовано због потребе да се искључује сваку другу узроци цитолиза мацровесицулар Стеатоза и упалне и деструктивне промене у јетри. [2] треба избрисати секундарно до оштећења јетре (Табела 1)..

Инструменталне методе (ултрасонографија (УС), компјутеризована томографија (ЦТ), магнетна резонанца (МРИ)) могу се користити за даљу дијагнозу који омогућавају да верификује хепатомегалију, имплицитно оценити степен хепатитични стеатозис и регистровати формирање порталне хипертензије.

Ултразвук је јефтин и по мишљењу неких аутора довољно информативан инструментални метод за дијагностиковање хепатичне стеатозе. Постоје 4 главна ултразвучна знака стеатозе јетре:

Предности ултразвука такође укључују способност снимања динамике знакова стеатозе, укључујући и на позадини лечења [20].

Код спровођења ЦТ јетре главни знаци који сведоче о присутности стеатозе су:

Генерално, ЦТ је мање информативан од ултразвука у дифузним лезијама јетре, али то је метод избора код фокалних болести [23].

Предности модерне високо на терену МРИ у односу на друге методе визуализације су: висока ткиво контраст слике због повољног односа сигнал-шум у, могућност добијања саставни тело у било ком пројекције слике, као и велике софтверске ресурсе користе за диференцијалне дијагнозе.

Међутим, све методе визуелизације дијагнозе, упркос довољно високим подацима, не дозвољавају процјену присуства знакова стеатохепатитиса, степена његове активности и стадијума фиброзних промјена у јетри [24, 25]. Стога, да би се верификовала дијагноза, неопходна је биопсија пункције.

Важност пробне биопсије јетре у клиничкој пракси је двосмислена. С једне стране, само биопсија јетре омогућава диференцијалну дијагнозу између стеатозу и стеатохепатитис, и проценити фиброза фаза на основу хистолошким налазима предвидети даљи ток болести и да се искључују друге узроке неуспеха јетре. Међутим, недостатак свести лекара о целисходности и пацијената о сигурности метода инхибирају активни увођење игле биопсија у пракси.

Поред тога, још увијек се активно разматрају морфолошки критерији НЗДБ. До сада, у пракси, што је у широкој употреби класификација предлаже Е. Брунт (1999, 2001), који дели НАФЛД у зависности од степена Стеатоза, активности и упала фиброзе јетре фази:

И. Степен великих капљица стеатозе:

0 степен: нема стеатозе;
1 степен: стеатоза до 33% хепатоцита;
2 степена: стеатоза 33-66% хепатоцита;
3 степена: стеатоза више од 66%.

ИИ. Степен НАСХ:

Граде 1 (благи НАСХ) - граде 1-2 стеатозу, Минимал балон дегенерацију у ацинуса зони 3, лобуларна упала - Минимал дифузног или лимфоплазмацитни инфилтрације, портал инфламација је одсутно или минимум;
Граде 2 (умерено НАСХ) - Стеатоза никакав степен (грубо и распршивање), умерено балон дегенерацију у ацинуса зони 3, благом или умереном портала и лобуларна инфламације у ацинуса зони 3 могу бити перисинусоидал фиброзе;
НАСХ граде 3 (тешка НАСХ) - панатсинарни стеатозис (микед) изразила балон дистрофија изразио лобуларна инфламације, благу или умерену инфламацију портал.

ИИИ. Фазе фиброзе:

Фаза 1 - перизинусоидна / перицелуларна фиброза у 3 зони ацинус, жижна или распрострањена;
Фаза 2 - перизинусоидна / перицелуларна фиброза у зони 3 ацинус, фокална или распрострањена перипортална фиброза;
Фаза 3 - фокална или распрострањена премошћена фиброза;
Фаза 4 - цироза јетре [26].

Међутим, према неким ауторима, ова класификација не одражава читав спектар морфолошких карактера, који су идентификовани у пацијената са НАФЛД хистолошког испитивања. Недавно, на основу постојећег класификације је развијен од стране скали од активности НАФЛД (НАФЛД ацтивити скор - НАС), која представља свеобухватну процену морфолошких промена у тачкама и обједињавања критеријумима као што стеатозис (0-3), лобуларна запаљења (0-2) и балон дегенерације хепатоцита (0-2). Количина мањи од 3 поена елиминише НАСХ, и 5 указује на присуство хепатитис Б пацијента. Ова скала се првенствено користи за процену ефикасности лечења НАФЛД, јер омогућава да се одреди тачност динамике морфолошких промена током терапије током релативно кратког временског периода [27].

У оним случајевима када је перформанса биопсије пункције немогућа, дијагноза ЛБВ се утврђује у складу са алгоритмом који омогућава корак по корак искључење других болести јетре (Табела 2).

Због чињенице да су сви пацијенти са метаболичким синдромом су у ризику од НАФЛД, пацијенти са гојазношћу, дијабетесом тип 2 или погоршане толеранције глукозе, липидне поремећаје потребно даље испитивање, укључујући клиничке, инструментални и лабораторијске дијагностичке методе НАФЛД а посебно, НАСГ. Међутим, до данас НАФЛД и њен екран не садржи ниједан критеријум подешавање МС дијагнозу или алгоритма инспекцијски код пацијената са сумњом на њено присуство (Табела 3)..

Скрининг болесника у претклиничкој фази манифестације МС обухвата:

Узимајући у обзир учесталост, улогу и значај ЛБВ, алгоритам за испитивање пацијената са МС треба да садржи клиничке и лабораторијске и инструменталне методе које омогућавају процену морфункционалног стања јетре:

Обавезне индикације за биопсију су:

Могуће је проценити курс ЛБВ на основу хистолошког прегледа јетре. Међутим, приликом обављања биопсију није доступна, постоје предиктори, што указује на висок ризик од прогресије НАФЛД развоју хепатитиса и фиброзе који су инсталирани током статистичкој обради резултата великог броја пацијената [28-30].

То укључује:

Идентификација више од 2 критеријума указује на висок ризик од фиброзе јетре.

Формулисати пуна клиничка дијагноза морају сматрати клинички и лабораторијски подаци и инструментал преглед, идентификација неповољних фактора болести и другим компонентама МС. Пошто је дијагноза "неалкохолна масне јетре" у ИЦД-10 (ВХО, 1998) још увек није доступан, његова формулација практичара здравствених могу бити предмет правила дијагнозу алкохолног обољења јетре и вирусног хепатитиса. Дијагноза на првом месту је боље навести Нозолоска јединицу, против које еволуирали НАФЛД, следи облик болести (стеатозе и НАСХ), степен стеатозе (према САД) хепатитис активности и корак фиброзних промена у јетри у случају гепатобиопсии. Ако морфолошки преглед није извршен, важи као иу другим болестима јетре, је закључак: неодређено фиброзе. Примери дијагностичких налаза:

Лечење НЗХБП

Због велике вјероватноће неповољног тока ЛБВ, посебно у комбинацији са другим манифестацијама МС, сви пацијенти, без обзира на тежину болести, требају динамично посматрање и лијечење. Међутим, стандардизовани терапеутски приступи менаџменту пацијената са ОИЕ још нису развијени.

Упуте терапије које се користе код пацијената са ЛБВ базирају се на механизмима развоја болести, који првенствено укључују синдром МИ и оксидативни стрес, па су најважнији задаци за ову категорију пацијената:

  1. корекција метаболичких поремећаја:

    Исхрана. Узимајући у обзир савремене идеје о етиологији, патогенези и факторима прогресије НИЦП, препоручују се следећи дијететски принципи за пацијенте:

    За пацијенте са прекомјерном тежином и гојазношћу, укупна енергетска вредност исхране је смањена. Свакодневни унос калорија се бира појединачно у зависности од телесне тежине, старости, пола, нивоа физичке активности користећи посебне формуле. Прво, израчунајте број калорија потребних за основни метаболизам:

    18-30 година: (0,06 × тежина у кг + 2,037) × 240
    31-60 година: (0,034 × тежина у кг + 3,54) × 240
    преко 60 година старости: (0,04 × тежина у кг + 2,76) × 240

    18-30 година: (0,06 × тежина у кг + 2,9) × 240
    31-60 година: (0,05 × тежина у кг + 3,65) × 240
    преко 60 година старости: (0,05 × тежина у кг + 2,46) × 240.

    Добијена вредност се множи фактором физичке активности (1,1 - Ниска активност, 1.3 - Средње 1,5 - тежак физички рад или активни спортски) и примају дневни унос калорија. Да би се смањила телесна тежина из израчунате вредности дневне потрошње енергије, одузима се 500-700 кцал. Међутим, минимални унос калорија дневно не би требало да буде мања од 1200 Кцал за жене и не мање од 1.500 људи. Доказано је да смањење телесне тежине од 5-10% пратњи смањењу хепатоспленомегалија, АЛТ, АСТ и повезана са регресије стеатоза јетре [4]. Треба напоменути да брзи губитак тежине може да доведе до развоја "акутног" НАСХ формирати портална фиброза, централно некрозе значајно повећање у позадини услед повећане инфламаторну активност Долазна ФФА до јетре до периферног липолизе позадину [5, 31]. За пацијенте са гојазношћу и НАФЛД представља безбедан и ефикасан губитак тежине од 500 г недељно за децу и 1600 г недељно за одрасле [31].

    Поред тога, препоручују се сви пацијенти са ОИЕ:

    Физичко оптерећење. Обавезан услов за лечење пацијената са ОИЕ је физичка активност. Она има позитиван ефекат на губитак тежине и осетљивост на инсулин, док се интензитет ФФА повећава у мишићном ткиву, где се јавља оксидација, чиме се смањује ИР [4]. Степен смањења ИР, по правилу, корелира с интензитетом физичких вежби, који се препоручује да се спроведе најмање 3-4 пута недељно, у трајању од 30-40 минута.

    Повећана осетљивост ћелијских рецептора на инсулин. Помоћу басиц синдрома лечење лековима ТС НАФЛД пацијената може се приписати инсулинску сенситаизери - бигуаниде (метформин), и тиазолидиндионе (пиоглитазон, росиглитазон) - лекови који повећавају осетљивост рецептора ћелијских инсулина. Искуство у коришћењу ових лекова указује позитиван утицај на клиничким и морфолошким манифестација НАФЛД у облику смањења активности цитолитичким индикатора синдромом, степен стеатозу и упале. Али на целом питању употребе ових лекова код пацијената са НАФЛД захтева даља истраживања, због недостатка адекватне ефикасности контроле третмана (гепатобиопсииа) у обављеног посла [32].

    Лекови за смањење липида. С обзиром на патогенезу болести, лекови за смањење липида из фибратне групе могу бити ефикасни код пацијената са ОИЕ. Међутим, резултати студије са именовањем клофибрата пацијентима са НЗФП показали су своју неефикасност [33]. Не заборавите на могућност развоја хепатитиса изазваног фибратом. Што се тиче статина, постоје и бројне контраиндикације које се односе на њихов хепатотоксични ефекат. Уопштено, подаци о извршеном раду су контрадикторни и указују на потребу даљег истраживања могућности коришћења ових лијекова код пацијената са ОИЕ.

    Пентоксифилин. Смањење концентрације фактора туморске некрозе-а (ТНФа) је важно за прогресију ЛБВ. Поседује високу биолошку активност, ТНФа повећава ИР и доводи до развоја оксидативног стреса. Смањење њеног нивоа у крви повезано је са регресијом клиничких и морфолошких манифестација НЗХБП. Сличан ефекат је пронађен у пентоксифилину. Сврха овог лека код пацијената са НАСХ-ом у дневној дози од 1200 мг током 12 мјесеци била је повезана са смањењем цитолитичног синдрома и поузданим побољшањем хистолошких параметара код 67% пацијената [34].

    Антагонисти рецептора ангиотензина ИИ. Формирање овог приступа је последица улоге ангиотензина у прогресији НАСХ-а. Утврђено је да је допринос пролиферације миофибробласти, миграцију ћелија, синтезу колагена и анти-инфламаторних цитокина, активира процесе фиброгенеза у јетри. Стога, тренутно се истражује могућност коришћења блокатора ангиотензинских рецептора код пацијената са НЗДБ. Стога, пријем лозартана код пацијената са НАСХ-а хипертензијом у дневној дози од 50 мг за 38 недеља довела до значајног смањења АЛТ и ГГТ, која је повезана са смањењем степена стеатозе и инфламаторне активности [35].

    Антиокиданти. Употреба антиоксиданата у болесника са НАФЛД оправдава присуство оксидативног стреса, о чему сведочи повећање у плазми болесника са НАСХ је маркер оксидативног стреса - тиоредоксин а смањење концентрације антиоксидативних фактора. Постоје тренутно активно проучава могућност коришћења витамин Е, чији Ефикасност је доказана у неколико студија [36]. Постоји велики број страних и домаћих радова посвећених процену утицаја УДК на морфолошке и функционалне државе јетре. Механизми деловања ове киселине Хидрофилни због чињенице да гепатоентералнуиу нормализацију циркулацију жучних киселина и различите биолошки активних супстанци, измјештањем токсичне жучне киселине, доприноси елиминације вишка холестерола у хепатоцита смањењем његову синтезу из црева и абсорпције. УДЦ такође има цитопротективне и анти-апоптотичку дејство инхибирање настајања оксидативног стреса, што га чини погодним за обе фазе НАФЛД [33].

    Што се тиче АЛА утврдили да он има плеотропни ефекат на цело тело, испољава позитиван ефекат на енергију, липида (инхибира синтезу холестерола инхибицијом ослобађања ФФА из масног ткива, што спречава развој Стеатоза хепатоцита) и угљене хидрате (смањује ТС побољшава заробљавање и коришћење глукозе ћелија, повећава осетљивост ћелијских рецептора на инсулин) типове метаболизма.

    Надаље, АЛА оксислително која потенцијалом низак смањење, има моћан антиоксидантно дејство делујући директно на јетру, побољшава детоксикацију супстанце у хепатоцитима (обнавља глутатион) и побољшање морфолошке промене [36].

    Обнова микробиоценозе црева. Нажалост, већи део посла да подржи патогеног улогу у формирању интестиналне дисбиосис НАФЛД и ефикасности антибактеријских лекова у лечењу ове носологија, односи се на 80-90-с прошлог века.

    Дакле, питање санитације црева антибактеријским лековима остаје отворено. Антибиотици препоручено само у присуству верификованих осетљивих патогених флору у цревима или настајања болести након операције абдомена, таква "лооп резултира синдромом". Предност избора у ово припада припремама имају добру способност да се акумулира у жучи на дејство секундарне проласка кроз гастроинтестинални тракт, који укључују прве флуорохинолона генерације (Ципрофлокацин). Може се користити и цревни антисептици, као што су метронидазол или нифуроксазид, као и неабсорбљиви препарати, као што је рифакимин.

    У свим осталим случајевима, када нема индикације за употребу антибиотика, интестиналну санацију код пацијената са ЛМП треба обавити са пребиотиком, а лек који је у овом случају одабран је Еубицор. Његова предност је уравнотежен састав, који укључује дијететски влакна и вино квасац (С. вини). Поред снажног пребиотичког ефекта, Еубикор има добре сорпционе особине, што омогућава не само обнављање нормалне микрофлоре, већ и извођење детоксикације. Према резултатима истраживања, Еубицорова администрација у овој категорији болесника допринела је додатном смањењу дислипопротеинемије и повећању осетљивости на инсулин [37, 38].

    Лечење безалкохолног ЛМ

    Опћенито, захтјеви за лијековима који се користе у лијечењу ЛБВ су прилично високи. Пре свега, оне би требале бити што сигурније са становишта хепатотоксичности, а пожељно је и њихово позитивно дејство на побољшање клиничких и лабораторијских и морфолошких промјена у јетри.

    Сопствено искуство лечења болесника са НДФП у фази хепатозе се састоји у комбинацији АЛА и Еубицор. АЛК (препарација "Берлин", произвођач - Берлин-Цхемие, Немачка) је прописана за 600 јединица интравенозно 14 дана, са прелазом на оралну примену у истој дневној дози, једном за 6 мјесеци. Еубикору је било препоручено 2 паковања 3 пута дневно са оброком. Резултати указују на позитиван утицај Валиум а Еубикора не само на липида и угљених хидрата, али и на степен масне дегенерације у јетри као резултат ултразвучних и морфолошких студија. Позитивна динамика ових промена је важна како за формирање системског ИР, што је главни узрок развоја МС, тако и за ток стварног НВФП-а и развоја НАСХ-а. Према томе, ови лекови, заједно са нефармаколошком терапијом, могу се сматрати средством основне терапије прве фазе НЗХБП-ЛМ.

    Лечење НАСХ

    Са развојем болести код пацијената НАСХ појачана даљу комбинацију метформин терапије (дроге "Сиофор" произвођач - Берлин-Цхемие Немачка) у дози од 1500 мг дневно са УДЦ (лек "Урсосан" чврстој ПРО.МЕД.ЦС Праха ас) у дози од 15 мг по 1 кг телесне тежине, са једним уносом један сат после вечере. Трајање терапије било је одабрано појединацно, по правилу је било најмање 6 месеци, понекад достићи 12 месеци или више. Трајање курса зависило је од озбиљности клиничких манифестација, усаглашености и динамике лабораторијских инструменталних индикатора у односу на позадину лечења. Сврха ових лекова пропраћена је смањењем не само клиничко-лабораторијских манифестација болести, већ је значајно побољшала хистолошку слику јетре. У овој комбинованој терапији ових болесника је метода избора, јер је у групи која је примала како Сиофор, Валиум и Урсосан, динамика синдрома цитолизу, холестазе, као метаболизам масти и угљених хидрата је значајнији. Лечење НАСХ код пацијената такође приметио регресија стеатозе је значајно смањен јачину инфламаторних промена и није било прогресија фиброзе у фази јетре. Стога, комбинована терапија ради на главним етиопатхогениц механизама метаболичких поремећаја, што доводи до побољшања у липида и угљених хидрата у облику нормализације ХДЛ нивоа, ТГ и индекс ИР код пацијената са НАСХ-ом.

    Предложена шема за лечење ЛБВ није стандардизована, али је патогенетски оправдана, а његова варијанта рада може се сматрати апликацијом:

    У пракси, рационални избор датог лека може се одредити комбинацијом ЛБВ са другим компонентама МС.

    Препоручени алгоритми за избор терапије за пацијенте са ОИЕ и гојазношћу:

    БМИ мање од 40 кг / м 2: