Хронични хепатитис, који није класификован на другом мјесту (К73)

Третман

Изузети: хепатитис (хронични):

  • алкохолна (К70.1)
  • медицински (К71.-)
  • грануломатозни НКЦД (К75.3)
  • реактивна неспецифична (К75.2)
  • вирусни (Б15-Б19)

У Русији Међународна класификација болести 10. ревизија (ИЦД-10) усвојен је као јединствени нормативни документ који узима у обзир инциденцију, разлоге становништва да се примењују на здравствене установе свих одјељења, узроке смрти.

ИЦД-10 уведен је у праксу здравствене заштите на цијелој територији Руске Федерације 1999. године по налогу Министарства здравља Русије од 27.05.97. №170

СЗО планира издавање нове ревизије (ИЦД-11) 2017 2018. године.

Класификација и патогенеза хроничног хепатитиса

О болестима јетре можете разговарати дуго и пуно - чак су посвећени посебној медицинској науци која се зове хепатологија. Нема сумње да пораст виталног органа негативно утиче на све системе - нарочито ако се наставља у хроничној форми без тенденције за опоравак. Инфламаторне промене су склоне континуираној прогресији и доводе до цирозе - формирање чворова везивног ткива на месту функционалних ћелија хепатоцита. Ово угрожава поремећај нормалног деловања јетре и значајно погоршање благостања пацијента. Хајде да расправимо о томе која је болест, као што је хронични хепатитис, зашто се развија, које методе дијагнозе и лијечења се данас сматрају најмодернијим.

Узроци

Болести јетре у двадесет првом веку су једва мање честе од лезија кардиоваскуларног система, који су се чврсто успоставили на положају најчешћих патологија у људској популацији. Ово олакшава раст штетних емисија индустријских постројења, кршење сигурносних техника приликом рада са агресивним хемикалијама, кориштење бројних лијекова. У Међународној класификацији болести (ИЦД-10), хепатитис је описан као вирусна патологија. Заправо, већина случајева је резултат инфекције, али постоје и други фактори који узрокују хронично оштећење јетре:

  1. Тровање домаћих и индустријских отрова.
  2. Неправилна или обавезна масовна примена фармаколошких средстава која имају токсичне ефекте.
  3. Појава агресије имуног система против ћелија хепатоцита.
  4. Поремећај циркулације крви.

Хронични хепатитис (код МКБ-10 - В18) се зове инфламаторна болест јетре, која траје више од шест месеци.

Укратко, патогенеза, односно механизам формирања, заснива се на неповратној смрти ћелија под утицајем штетних фактора. Пропорција ткива функционалног органа смањује, што повећава терет на преосталим хепатоцитима. На развој болести може претходити акутна форма која се не излечи због израженог имунодефицијента или високе активности етиолошког фактора (нпр. Вируса). Такође је могуће и асимптоматски ток - неповољан процес се не манифестира на било који начин, али траје месецима и годинама све док се исцрпљују регенеративна својства јетре.

Класификација хроничног хепатитиса

Све патологије које су познате стручњацима подељене су на неколико варијанти, опис који се може приказати у табели:

Хронични активни хепатитис могу бити приказане у примарна жучна цироза и склеротични холангитиса, старт метаболизам бакра, недостатак алфа-1-антитрипсин (протеин који смањује активност одређених ензима, а самим тим обавља заштитну функцију у телу). Такође се развија као секундарни процес код болести гастроинтестиналног тракта, тешких системских инфекција.

Симптоми

Са кршењима која утичу на ткиво (паренхима) јетре, постоји прилично вишеструка клиничка слика. У овом случају, жалба пацијента не увек појављују одмах након почетка патолошког процеса који је у стању да дугорочно цурења скривених и појавних знакова светло само у развој озбиљних поремећаја телесне функције.

Класичне манифестације

То укључује симптоме хроничног хепатитиса као што су:

  1. Главобоља, дремавост током дана и несаница ноћу, раздражљивост, након чега следи апатија, летаргија, депресивно расположење, смањена толеранција на физички напор.
  2. Диспептиц синдроме (недостатак апетита, мучнина, повраћање, губитак тежине).
  3. Боја жутице коже и слузокоже, свраб различитог интензитета.
  4. Хепатоспленомегалија (проширење јетре и слезине, проширење њихових граница, откривено током испитивања, жалбе на тежину у абдомену).
  5. Тупи, боли бол у десном хипохондријуму и епигастрију, стални или периодични, вуци у зглобове, мишиће.
  6. Грозница (израженије током егзацербација, то је због активације запаљеног процеса).
  7. Повећана крварења десни, назозна слузокожа.

Сви ови симптоми се посматрају дуго, са имунодефицијенцијом, великим уносом лекова, контактом са отрове, болест је погоршан.

Клиника за хронични хепатитис Ц често је праћена депресивним поремећајима.

Ова карактеристика треба посветити пажњу током дијагнозе, пошто је за ову варијанту вирусне лезије јетре карактеристичне латентне форме.

Додатне манифестације

Друга група знакова који карактеришу хронични хепатитис, утиче на кожу, манифестујући осип. Може се класификовати на следећи начин:

  • рецидивна уртикарија;
  • нодосум еритема;
  • гангренозна пиодерма;
  • петецхиае.

Ако су класични симптоми одсутни или истрошени, пацијент може смислити алергију која успорава дијагностичку претрагу и доводи до погрешног третмана објективних поремећаја.

Међу додатним дисплеја се може позвати мешовити криоглобулинемија забележена када хепатитис Ц. То је мали калибар васкуларног запаљења услед депозита у зиду сурутке протеина и често постаје узрок артритиса, нефритис - уништавање зглобова и бубрега респективно.

Код деце превладавају хронични вирусни хепатитис типа Б или Ц. Они имају исте симптоме као и одрасли. Међутим, транзиција акутних облика на персистентли персистинг (постојеће) варијанте код детета јавља се много чешће због недостатака имунолошког одговора.

Дијагностика

Почиње са истраживањем и испитивањем у кабинету лекара - на примарним консултацијама се разјашњавају доминантне жалбе и клинички знаци, а припрема се план за даље поступање. Многи градови уводе праксу бесплатних анонимних истраживања. Упркос високом процењених трошкова тестирања, дијагноза у раним стадијумима болести знатно повећава шансе за успјешан исход лечења и стога смањује проценат лица који су изгубили способност да ради због болести јетре.

Лабораторијски тестови

Међу њима можете назвати такве тестове крви као:

  1. Опште (открива присуство знака упале, анемија).
  2. Биокемијски (омогућује разликовање оштећења јетре од других болести и процјену вјероватне прогнозе).
  3. Имуноензим (изведен да идентификује антитела на вирусе хепатитиса).

Хроничне болести јетре манифестују бројни лабораторијски синдроми:

  • Цитолиза (уништавање хепатоцита).

Карактерише се великим порастом (неколико пута) нивоом јетрених ензима: АЛТ, АСТ, ЛДХ.

Функционална основа - развој цирозе (замена паренхима са везивним ткивом у облику фиброзних чворова). У биокемијској анализи крви се огледа повећање индекса Ц-реактивног протеина (ЦРП), серомукоида, фракције гама-глобулина.

Главни маркер је повећање нивоа алкалне фосфатазе. Цифра за билирубин и његове фракције такође се повећава.

Када постоји масивна издање цитолиза ензима који претходно садржане у хепатоцитима у холестази - акумулацији жучи због повреде њеног одлива у црева. Свака промјена која је патолошка по природи утиче на здравље пацијента и може се открити анализом.

Инструментална дијагностика

Садржи тестне опције као што су:

  • ултразвучни преглед органа абдоминалне шупљине (ултразвук);
  • сцинтиграфија (радиоизотопска метода, заснована на увођењу специјалног лијека и праћењу њеног нивоа акумулације у јетри);
  • Пунцтуре биопсија затим хистолошког испитивања фрагмента узет под микроскопом (присуство регенеративних чворова фиброзних паренхима потврдјује дијагнозу цироза).

Ултразвук је најприкладнији и сигуран, међутим, потребно је свеобухватно испитивање како би се утврдила дефинитивна дијагноза. Доктор оцењује резултате не само инструменталних и лабораторијских тестова, већ и клиничких знакова који се налазе током испитивања, а затим доноси одлуку о даљој тактици.

Лечење хроничног хепатитиса

Да би се помогао пацијенту, направљен је план терапеутских мера - избор специфичних опција зависи од врсте откривеног запаљеног процеса током дијагнозе. Не користе се само фармаколошки лекови, већ и методе које се не односе на лекове.

Елиминација (прекид контакта са провокатором), корекција исхране

Третман хроничног хепатитиса, изазваног токсином, првенствено захтијева прекид њиховог уласка у тијело. Пацијент је хоспитализован у болници или посматрано ванмредно (код куће са редовним посјетама лијечника у поликлиници), након чега се пребацује на рад са мање штетних радних услова. Да би се стање олакшало медицинским оштећењима, могуће је само укидањем лекова, који је постао отров за јетру. Ако пацијент има зависност од алкохола, анонимни упитник, потребна је консултација стручњака за наркологију, психотерапеута, како би се уверили људи да се одрекну алкохола.

Дијета за хронични хепатитис треба да испуњава карактеристике потпуне дијете за калорични садржај и укључује поврће, воће, пусто месо и рибу. Стручно забрањена алкохолна, масна, пржена храна, побољшачи окуса и синтетички адитиви за храну, зачини и зачини.

Терапија лековима

Одређује се варијантом болести. Етиологија хроничног хепатитиса Б, Ц, Д подразумева вирусну инфекцију, стога:

Ови лекови могу потиснути репликацију (репродукцијски процес) вирусних агенаса и тиме смањити њихову концентрацију. Најчешће прописани лекови као што су Телапривир, Виферон, Софосбувир. Примените их на дугачке курсеве.

Лечење хроничног хепатитиса са аутоимунском агресијом је немогуће без средстава као што су:

Неопходно је смањити активну производњу антитела и смањити њихов штетан ефекат на ћелије јетре, припадају групи имуносупресивача.

Што се тиче исхемијског хепатитиса, такве групе лекова као:

  • витамини групе Б;
  • антиоксиданти (токоферол ацетат);
  • хепатопротектори (хепабен, силимарин).

Поремећај крвотока долази због сужења лумена судова система порталне вене, тако да је можда потребна хируршка интервенција.

Симптоме хроничног хепатитиса носи пацијент озбиљно, а терапију треба пратити редовним клиничким и лабораторијским надзором; са вирусном и аутоимунском варијантом, траје неколико година.

Прогноза и превенција

Хепатитис се обично јавља у каснијим фазама, када је асимптоматски период формирања промена већ прошао. Ово ствара тенденцију развоја цирозе и повезује се са ризиком од отказивања јетре. Изглед је неповољан, али постоје нијанси:

  1. Дијагноза пре стварања везивног ткива у паренхима са благовременим иницирањем терапије даје шансу да заустави или значајно успори процес.
  2. Када токсични лезија прекид контакта са отровним супстанце доводи до јасног регресије симптома - ако је пацијент у дотсирротицхескои фази, многе промене су реверзибилне.
  3. За лечење хепатитиса Ц развијени су препарати који могу зауставити патолошки процес - то је Софосбувир и његови аналоги. Они показују одличну ефикасност чак иу касној фази струје.

Рано откривање вирусне инфекције омогућава очекивање добре прогнозе, уколико пацијент добије адекватну терапију, он још увек нема изражену инсуфицијенцију јетре. Са аутоимунском формом, пацијентове шансе за побољшање стања зависе од варијанте патологије: у првом типу ток је повољнији, при другом типу се сматра да је агресиван.

Примарна и секундарна превенција хроничног хепатитиса се састоји у употреби само једнократних инструмената, појединачних бријачица, маникирних сетова. Ако то није могуће, треба извршити стерилизацију са контролом квалитета. Средства за заштиту медицинског особља - рукавице, маске, наочаре.

Донатори крви се примају у процедуру само у одсуству парентералних инфекција, али материјал који је претеран пре трансфузије примаоцу нужно пролази кроз други преглед. Дијагноза хроничног виралног хепатитиса комплицира чињеница да се антитела у крви не појављују одмах, стога је потребна екстремна будност.

Мкб 10 хепатитис изазван леком

Да бисте утврдили тактику лечења, истражите: генотип ХЦВ и ниво виралног оптерећења, АлТ, АсТ, АПФ, серумско гвожђе, -глобулинс,, -ГТР

У већој мери ово се односи на хроничне форме са малом репликацијом. Они су нормални или су близу нормалног АЛТ-а, што одговара упорном току ХБВ инфекције уз интеграцију вируса и хепатоцитног гена без активне имунолошке цитолизе (интегративни тип хроничног хепатитиса Б). Присуство високог нивоа АЛТ захтева искључивање додавања других хепатотропних вируса (првенствено ХДВ), као и присуство мутантног сода (ХбеАг-, ДНА +). Поред тога, цитолиза хепатоцита са малом репликацијом ХБВ-а може бити узрокована компликацијом прекорбидне позадине (узимање алкохола, лекова, неких лекова, ХИВ инфекције).

Код пацијената са хроничним хепатитисом, реакције целуларног имунитета су промењене. Повећава садржај циркулационих имуних комплекса (ЦЕЦ). Имунолошке промене доводе до повећања продуката липидне пероксидације (ЛПО), смањења детоксикације (глутатиона и других), стварања средњих токсичних супстанци у хепатоциту. Како хепатоцити умиру, активирају се елементи везивног ткива.

У већини општи облик шеми патогенези хроничног хепатитиса Б може бити представљена као нека врста "зачараном" кругу основне јединице од којих су 1) промене у особинама вируса, патогени, 2) генетски узрокована перверзна реакције имуног система на тим променама, који не доводе до елиминације вируса и такође 3) активација везивног ткива.

Ц т е н е н с и т и н о с т уи п и са н о г о г е н а т т а (лаборатори морфолошки дијагноза) на основу клиничких података (жутица, хеморагични синдром, ет ал.), нивои АЛТ и озбиљности инфламаторне и некротичном поступку према хистолошког испитивања узорака биопсије јетре. Морфолошка класификација хроничног хепатитиса било етиологија издваја упорну (Гантри), активни (променљивог степене активности), а лобуларна хронични хепатитис.

Кс п о н и х е ц к и д н е р с и т и п И В У и д (н е а то м и н а д) хепатитис се дијагностикује у присуству гистиолимфотситарнои инфилтрације и склероза портал тракта, комбајна број случајева са дистрофије хепатоцита очуваних на граници плоче и одсуство некрозе хепатоцита. Због чињенице да присуство инфламаторног инфилтрата у порталу тракту евидентиран одређени (минимални) ниво активности у клиничку дијагностику, термин "стални хепатитис" целисходно заменити "хроничног хепатитиса минималној активности."

О хроничном лобуларном хепатитису указују инфламаторни инфилтрати и жариште хепатоцитне некрозе, концентроване у изолованим лобулама јетре и без везе са порталским трактовима.

Са хроничном опструктивном плућном болешћу инфламаторни инфилтрат се простире изван портабл тракта, уништавање граничне плоче и некроза хепатоцита. Степен активности хепатитиса зависи и од тежине инфламаторне инфилтрације и волумена некротичних промена у паренхима.

Постоје четири фазе активности хроничног хепатитиса: мимимум, слабоксин и неурон с н н г ра тио н с. Користи се семикуантитативе индекс хистолошке активности (ИГА), познат и као Кнодел индекс (Табела 3).

Класификација хепатитиса према ИЦД-10 - Кодови болести

Типично, хепатитис (шифра ИЦД-10 зависи од патогена и класификује у опсегу Б15-Б19), што представља полиетиологи инфламаторна болест јетре вирусног порекла. Данас у структури патологије овог тијела прво место на свијету заузима вирусни хепатитис. Инфекционисти-хепатолози третирају такву болест.

Етиологија хепатитиса

Класификација болести је сложена. 2 велике групе подељују хепатитис са етиолошким фактором. Ово су не-вирусне и вирусне патологије. Акутни облик укључује неколико клиничких варијанти који имају различите узроке појаве.

У пракси се разликују сљедеће врсте не-вирусних болести:

  1. Инфламаторно-некротична природа има прогресивно оштећење јетре са аутоимунском варијантом, односно ако се развија аутоимунски хепатитис. Сопствени имунитет уништава јетру.
  2. Због дуготрајног зрачења у дозама од више од 300-500 рад, варијанта зрачења упале ткива јетре развија се у року од 3-4 мјесеца.
  3. Често се јавља некроза код токсичног хепатитиса (код на ИЦД-10 К71). Проблеми са повлачењем жучи повезани са холестатским типом - веома озбиљном болести јетре.
  4. Структура ове патологије одређује хепатитис, неспецифициран. Таква болест се неприметно развија. То је болест која се није развила у цирозу јетре. Такође се не завршава у року од 6 месеци.
  5. У контексту заразних болести, развијају се гастроинтестиналне патологије, запаљење ћелија јетре запаљенско-дистрофичне природе. Ово је реактивни хепатитис (код ИЦД К75.2).
  6. Токсична или жутица је подељена у формулар дроге или алкохола, што потиче од злоупотребе штетних пића или лекова. Развијен лек или алкохолни хепатитис (код за ИЦД-10 К70.1).
  7. Болест нејасне етиологије се сматра криптогеним хепатитисом. Овај запаљен процес се локализује и брзо напредује у јетри.
  8. Последица инфекције с сифилисом, лептоспироза је бактеријска инфламација јетреног ткива.

Болести вирусног порекла

Разни типови најмањих интрацелуларних паразита у телу узрокују вирусну варијанту патологије. Све врсте патогена доводе до јаког запаљења јетре. Тренутно су научници који су спровели истраживање пронашли 7 врста вируса хепатитиса. Имена слова додељена су таквим облицима обољења јетре: А, Б, Ц, Д, Е, Ф и Г. Последњих година су постојали отворени порази као што је ТТВ. Специфична болест и специфични патоген одређују свако слово.

У овом тренутку, етиологија сваког од ових патогена подлеже детаљној студији. У свакој верзији болести идентификовани су генотипови - подврста вируса. Свака од њих има своје посебне карактеристике.

Вирус или болесна особа је извор болести. Пенетрација паразита у крв здраве особе је главни начин инфекције, али се не сматра једини начин. Из тог разлога савремени научници пажљиво проучавају начине преноса вирусних патологија. До 4 недеље може трајати инкубацијски период болести.

Вируси А и Е су најмање опасни. Такви инфективни агенси се преносе кроз контаминирано пиће и храну, прљаве руке. Месец или годину и по је време опоравка од ових сорти жутице. Највећу опасност представљају вируси Б и Ц. Ови подмукли патогени жутице се преносе сексуално, али чешће - кроз крв.

Ово доводи до развоја тешког хроничног хепатитиса Б (код ИЦД-10 В18.1). Порекло вируса жутице Ц (ЦВХЦ) често до 15 година се асимптоматски развија. Процес деструкције постепено се јавља у телу пацијента са хроничним хепатитисом Ц (ИЦД код Б18.2). Најмање шест месеци хепатитиса, неспецифициран.

Ако се патолошки инфламаторни процес развија више од 6 месеци, дијагностикује се хронични облик болести. Међутим, клиничка слика није увек јасно изражена. Хронични вирусни хепатитис наставља се постепено. Овај облик често доводи до развоја цирозе јетре, уколико није доступан одговарајући третман. Описани орган пацијента је увећан, примећен је изглед његовог бола.

Механизам и симптоми болести

Главне мултифункционалне ћелије јетре су хепатоцити, који играју главну улогу у функционисању ове спољашње секретне жлезде. Они су мета вируса хепатитиса и под утицајем патогена болести. Развијају се функционалне и анатомске лезије јетре. Ово доводи до озбиљних поремећаја у телу пацијента.

Патолошки процес који се брзо развија је акутни хепатитис, који се налази у међународној класификацији болести десете ревизије под следећим кодовима:

  • акутни облик А-Б15;
  • акутни облик Б - Б16;
  • акутни облик Ц - Б17.1;
  • акутни облик Е - Б17.2.

Анализом крви карактерише велики број јетрених ензима, билирубин. У кратким временским периодима, појављује се жутица, пацијент има знаке интоксикације тијела. Болест се завршава опоравком или хронизацијом процеса.

Клиничке манифестације акутне болести:

  1. Хепатоленални синдром. У величини се слезина и јетре брзо повећавају.
  2. Хеморагични синдром. Због поремећаја хомеостазе, повећано крварење посуда.
  3. Диспептиц пхеномена. Ови проблеми се манифестују дигестивним поремећајима.
  4. Боја урина, измета се мења. Карактеристична сиво-бела боја столице. Урин постаје мрак. Прибаце жуту нијансу слузокоже, кожу. Код иктеричне или желеће варијанте може доћи до облика акутног хепатитиса, што се сматра типичним.
  5. Постепено се формира астенични синдром. То је емотивна нестабилност, повећан умор.

Опасност од вирусне жутице

Од свих патологија хепатобилиарног система, развој канцера или цирозе најчешће резултира вирусном врстом болести.

Због ризика формирања последњег хепатитиса представља посебну опасност. Лечење ових патологија је изузетно тешко. Често се примећује смртоносни исход у случају виралног хепатитиса.

Дијагностички тестови

Успостављање патогеног узрочног агенса, идентификација узрока развоја болести је сврха истраживања.

Дијагностика укључује следећу листу процедура:

  1. Морфолошке студије. Пункција биопсија. Танка шупља игла је пункција ткива како би се истраживали узорци биопсије.
  2. Инструментални тестови: МР, ултразвук, ЦТ. Лабораторијски тестови: серолошке реакције, тестови јетре.

Терапеутске методе утицаја

Стручњаци, на основу резултата дијагностичког прегледа, прописују конзервативни третман. Да би се елиминисали узроци болести, усмерена је специфична етиолошка терапија. За детоксификацију токсичних супстанци, детоксикација је обавезна.

Антихистаминици су назначени за различите врсте болести. Дијета је потребна. Балансирана, нежна исхрана је од суштинског значаја за хепатитис.

На првом знаку невоље, важно је благовремено контактирати искусног специјалисте.

К73 Хронични хепатитис, који није класификован на другом месту

Хронични хепатитис је запаљење јетре, које траје најмање 6 месеци узроковано разним узроцима. Фактори ризика зависе од конкретног случаја. Старост није битна. Иако хронични хепатитис у основи има благу форму која се наставља без симптома, она може постепено уништити јетру, што доводи до развоја цирозе. На крају, може доћи до отказа јетре. Људи са хроничним хепатитисом и цирозом имају већи ризик од развоја карцинома јетре.

Хронични хепатитис може се јавити из различитих разлога, укључујући вирусну инфекцију, аутоимунску реакцију у којој имуни систем тела уништава ћелије јетре; узимање одређених лекова, пијење алкохола и неке метаболичке болести.

Неки вируси проузрокују акутни хепатитис, довести до развоја дугог упалног процеса, осим са већим степеном вероватноће. Вирус, чинија других узрокује хроничну инфламацију - Ретко хепатитис Ц вирусом одговорна за развој хроничне процеса су вируси хепатитис Б и Д. инфекције изазване вирусима А и Е никад узима хроничну форму. Неки људи можда не знају о претходном акутном хепатитису пре појаве симптома хроничног хепатитиса.

Узроци аутоимунског хроничног хепатитиса су и даље нејасни, али жене болују од ове болести чешће него мушкарци.

Неки лекови, као што је изониазид, могу имати негативан утицај на развој хроничног хепатитиса. Болест може такође бити резултат дуготрајног злоупотреба алкохола.

У неким случајевима, хронични хепатитис пролази без симптома. У случају њиховог испољавања, симптоми обично имају меку форму, мада могу варирати у озбиљности. То укључује:

  • губитак апетита и губитак тежине;
  • повећан умор;
  • жутљивост коже и очију;
  • надимање;
  • осећај нелагодности у стомаку.

Ако је хронични хепатитис компликован цирозом, могуће је повећати крвни притисак у посудама које повезују дигестивни тракт са јетром. Повећани притисак може довести до крварења из дигестивног тракта. Када развијете горе описане симптоме, обратите се свом лекару. Лекар ће прописати физиолошки тест, тест крви; Да би потврдили дијагнозу, могуће је да ће пацијент бити упућен на такве додатне прегледе као ултразвучно скенирање. Пацијент може доћи до биопсије јетре, током које ће узети мала узорка јетреног ткива, а затим прегледати под микроскопом, што омогућава утврђивање природе и обима оштећења јетре.

Хронични хепатитис изазван вирусима хепатитиса Б и Ц може се успешно третирати са одређеним антивирусним лековима.

Пацијенти који пате од хроничног хепатитиса узрокованог аутоимуним одговором тела, обично захтијева доживотно лечење кортикостероидима, које се могу комбиновати са лековима, имуносупресанти. Ако је јетра било оштећено било којим лијеком, његова функција треба полако да се обнови након заустављања лека.

Хронични вирусни хепатитис обично напредује полако, а пре развоја таквих озбиљних компликација као што је цироза јетре и хепатична инсуфицијенција, може потрајати године. За људе са хроничним хепатитисом повећан је ризик од развоја карцинома јетре, посебно ако је хепатитис проузрокован вирусом хепатитиса Б или Ц.

Хронични хепатитис, што је компликација метаболичке болести, има тенденцију да прогресивно пондерира проток, који често доводи до хепатичне инсуфицијенције. У случају развоја хепатичне инсуфицијенције може се донијети одлука о трансплантацији јетре.

Комплетна медицинска књига. са енглеским. Е. Макхиианова и И. Древал.- Москва: АСТ, Астрел, 2006.- 1104 стр.

Мкб 10 хепатитис изазван леком

К73 Хронични хепатитис, који није класификован на другом месту

Хронични хепатитис је запаљење јетре, које траје најмање 6 месеци узроковано разним узроцима. Фактори ризика зависе од конкретног случаја.

Садржај:

Старост није битна. Иако хронични хепатитис у основи има благу форму која се наставља без симптома, она може постепено уништити јетру, што доводи до развоја цирозе. На крају, може доћи до отказа јетре. Људи са хроничним хепатитисом и цирозом имају већи ризик од развоја карцинома јетре.

Хронични хепатитис може се јавити из различитих разлога, укључујући вирусну инфекцију, аутоимунску реакцију у којој имуни систем тела уништава ћелије јетре; узимање одређених лекова, пијење алкохола и неке метаболичке болести.

Неки вируси проузрокују акутни хепатитис, довести до развоја дугог упалног процеса, осим са већим степеном вероватноће. Вирус, чинија других узрокује хроничну инфламацију - Ретко хепатитис Ц вирусом одговорна за развој хроничне процеса су вируси хепатитис Б и Д. инфекције изазване вирусима А и Е никад узима хроничну форму. Неки људи можда не знају о претходном акутном хепатитису пре појаве симптома хроничног хепатитиса.

Узроци аутоимунског хроничног хепатитиса су и даље нејасни, али жене болују од ове болести чешће него мушкарци.

Неки лекови, као што је изониазид, могу имати негативан утицај на развој хроничног хепатитиса. Болест може такође бити резултат дуготрајног злоупотреба алкохола.

У неким случајевима, хронични хепатитис пролази без симптома. У случају њиховог испољавања, симптоми обично имају меку форму, мада могу варирати у озбиљности. То укључује:

  • губитак апетита и губитак тежине;
  • повећан умор;
  • жутљивост коже и очију;
  • надимање;
  • осећај нелагодности у стомаку.

Ако је хронични хепатитис компликован цирозом, могуће је повећати крвни притисак у посудама које повезују дигестивни тракт са јетром. Повећани притисак може довести до крварења из дигестивног тракта. Када развијете горе описане симптоме, обратите се свом лекару. Лекар ће прописати физиолошки тест, тест крви; Да би потврдили дијагнозу, могуће је да ће пацијент бити упућен на такве додатне прегледе као ултразвучно скенирање. Пацијент може доћи до биопсије јетре, током које ће узети мала узорка јетреног ткива, а затим прегледати под микроскопом, што омогућава утврђивање природе и обима оштећења јетре.

Хронични хепатитис изазван вирусима хепатитиса Б и Ц може се успешно третирати са одређеним антивирусним лековима.

Пацијенти који пате од хроничног хепатитиса узрокованог аутоимуним одговором тела, обично захтијева доживотно лечење кортикостероидима, које се могу комбиновати са лековима, имуносупресанти. Ако је јетра било оштећено било којим лијеком, његова функција треба полако да се обнови након заустављања лека.

Хронични вирусни хепатитис обично напредује полако, а пре развоја таквих озбиљних компликација као што је цироза јетре и хепатична инсуфицијенција, може потрајати године. За људе са хроничним хепатитисом повећан је ризик од развоја карцинома јетре, посебно ако је хепатитис проузрокован вирусом хепатитиса Б или Ц.

Хронични хепатитис, што је компликација метаболичке болести, има тенденцију да прогресивно пондерира проток, који често доводи до хепатичне инсуфицијенције. У случају развоја хепатичне инсуфицијенције може се донијети одлука о трансплантацији јетре.

Комплетна медицинска књига. са енглеским. Е. Макхиианова и И. Древал.- Москва: АСТ, Астрел, 2006.ц

Лековит хепатитис

ИЦД-10 код

Повезане болести

Садржај

Титлови

Опис

У старијим људима подложност за хепатотоксичне ефекте лијекова се повећава. То није последица толико пад активности ензима укључених у биотрансформацију лекова, као смањење волумена јетре и интензитета хепатиц протока крви.

Ризик од развоја хепатитиса лека повећава се са присуством оштећења јетре различитих етиологија, као и са смањењем функције бубрега.

Прво, оштећење јетре изазвано лековима, може појавити не само у форми хепатитиса (дифузни инфламаторни процес), али и токсични (фокална) некрозе, стеатозу, холестатска и грануломатозне промене. Због тога, дијагноза "изазване лековима хепатитис" се често условна у природи и, вероватно, било би разумно да разговарамо о оштећењу јетре изазване лековима.

Друго, хепатитис лекова може бити клинички и морфолошки идентичан токсичном хепатитису различите етиологије. Многи истраживачи у области хепатитиса изазваних лијековима (хепатитисом изазваним лијеком) укључују алкохолни хепатитис као етиолошку врсту. То углавном оправдано, пошто алкохол и болести јетре изазвана лековима (посебно као токсични агенс пригушивачи делују ЦНС ГАБАергичних механизме фармаколошко дејство) може бити веома блиска карактеристика развоја и клиничким манифестацијама.

Симптоми

У клиничкој пракси постоје 3 главне врсте лековитих оштећења јетре, које се углавном разликују на основу података из лабораторијских и инструменталних студија: хепатоцелуларне, холестатске и мешовите.

Болест може почети као акутни и постепено тече у иктеричан и аництериц облици подвргну спонтану регресију исхода или напретка до фиброзе и цирозе у јетри.

Патиент типе ливер хепатоцелуларног лезија, а посебно дистрофичних, има релативно бенигну курс (слично оном у једноставном гепатостеатозе алкохолу), и практична опоравак може доћи у року од 1-2 недеље.

Мање повољнији курс карактерише холестатски облик оштећења длака у јетри, узрокован, на примјер, хлорпромазином. Морталитет од холестазном тип болести јетре лекова је релативно низак, али болест има продужено процес трајање и опоравак може бити одложено за неколико месеци.

Узроци

Између лековитих препарата и јетре, постоје три главне врсте интеракције и узајамног утицаја:

1) метаболичке трансформације (биотрансформације) лекова у јетри;

2) дејство болести јетре на метаболизам лекова;

3) штетан ефекат лекова на јетру.

Ово треба узети у обзир у клиничкој психијатрији и токсикологију у вези са широком применом, често на средњим и високим дозама психотропних и других лекова који имају хепатотоксичност, или (чешће) ствара висок метаболички оптерећење хепатоцита.

Често хепатотоксична својства нису лековита, већ његов метаболит, који се формира током биотрансформације лека у јетри. Типичан пример овога је парацетамол (ацетаминопхен). Формирање токсичних деривата је карактеристично за лекове који се метаболишу уз учешће породице цитокрома П450. Карактеристично је да токсични ефекти метаболита лекова могу пратити њихову фармаколошку активност.

Метаболизам лекова се обично састоји од две фазе: не-синтетичких (1) и синтетичких (2) реакција.

У првој (почетној) фази се јављају несинтетичке реакције, укључујући оксидацију, редукцију, хидролизу или комбинацију ових процеса. Добијени метаболити лекова могу имати фармаколошку активност, понекад вишу од првобитне супстанце.

Други (финал) фаза метаболизма јављају синтетичке реакције у којима интермедијер метаболит спојени на ендогеног подлогу и формира висока поларност производ је излучује урином или жучи (поларност је особина која одређује способност супстанце да екскреције). Мајор синтетичке реакције - коњугација са коњугацију глукуронском киселине са амино киселинама (глутамина и глицина), ацетилације, Сумпоризација и метиловање. Производи синтетичких реакција обично (али не увек) не показују фармаколошку активност.

Реакције оксидације настављају са учешћем комплексног комплекса микросомалних ензима, чија је основа хемотропин цитокром П450.

Постоји ограничавајућа брзина метаболизма дрога и психоактивних супстанци. Кинетичка својства ензима укључених у метаболизам ксенобиотика су такве да брзина катализованих реакција не може да пређе одређену вредност. У терапијским дозама лекова (или малим дозама сурфактаната), само мали део активних центара ензима је укључен у реакцију. Како се плазма концентрација метаболизабилне супстанце повећава, активна места ензима испостављају се да су готово потпуно заузета у реакцији. Интензитет биотрансформације престаје да се повећава пропорционално концентрацији супстанце и достигне граничну вредност засићености. Слични обрасци се примећују у метаболизму одређених антиконвулзаната и етанола.

Третман

Уклањање тела остатака хепатотоксичне дроге - терапија детоксикацијом, у тешким случајевима дозвољено је спровести хемодијализу.

Обнављање јетре уз помоћ хепатопротектора (лекови који побољшавају метаболизам у ћелијама јетре и промовишу њихов опоравак).

Симптоматска терапија и исхрана №5 од Певснер (Сплит оброка, лимит масти, али довољно садржај у исхрани угљених хидрата, протеина, витамина, забрањене масна, пржена и зачињена храна, алкохол). 42а96бб5ц8а2ацфб07фц866444б97бф1

Међународна статистичка класификација μб-10

нуди следећу листу варијанти хроничног хепатитиса:

Б18.0 Хронични вирусни хепатитис Б са делта антигеном

Б18.1 Хронични вирусни хепатитис Б без делта антигена

Б18.2 Хронични вирусни хепатитис Ц

В18.9 Остали хронични вирусни хепатитис

К71. Лековит хепатитис

К73.9 Хронични хепатитис, неспецифициран

Напомена: Аутоимунски хепатитис није укључен у ИЦД класификацију

Дијагноза хроничног хепатитиса.

Дијагностички критеријуми ЦГ, као и било које друге болести, откривени су током три фазе истраживања и укључују податке из виролошких, клиничких лабораторијских и морфолошких студија. Клиничке манифестације ХЦ примарно одређују функционално стање јетре.

Ат 1 анд м е н д е и н о и р и с т х е ц до око тх н и потребе да се идентификују астхеновегетативе, бол и диспептиц синдрома. Треба напоменути да астхеновегетативе и диспептиц синдрома, претходно традиционално повезана са јетре - неуспех ћелија, у наше време, објашњава мотор - поремећаји евакуацију дванаестопалачном цреву повезаног са повећаном интра-дванаестопалачном притиска (дуоденостасис), нестерилне дванаестопалачном садржајима, цревне дисбиосис, моторних поремећаја дебелог црева. Сви ови феномени објашњавају променама у биохемијском саставу жучи, смањење концентрације жучних киселина.

Озбиљност ових синдрома у различитим облицима хепатитиса варира и зависи од активности процеса и функционалног стања јетре.

У једној фази, такође свраба коже као знак холестаза, полиартралгија - Бол углавном у великим зглобовима.

2 е та д а д а н а н а н а н о и н о о о н с ис то идентифи

Хепатомегали Је најчешћи знак ХГ-а. Јетра је компактна, има глатку површину, може бити благо болна на палпацији. Степен хепатомегалије, природа његове ивице зависи од активности ХЦ.

Спленомегали чешће се јавља као системска реакција ретикулохистоцитног ткива.

Жутица, епизодика код пацијената са ЦВХ је повезана са обележеним погоршањем патолошког процеса и узрокована је кршењем функције излучивања јетре, у комбинацији са другим манифестацијама холестаза: ксантома, кантхеласма.

Хеморагични синдром : крварење, модрице, "васкуларни калемови", палмарна еритема, поремећаји фокалне пигментације уз активирање запаљенских процеса у јетри.

Лимпхаденопатхиес - знак активности патолошког процеса, узрокован је системском ретикулоплазмоцитном реакцијом.

Грозница -се примећује на ЦАГ и повезан је са значајним имунолошким одговорима одговорним за некрозу хепатоцита, интестиналну ендотоксемију, узроковану дисбиозом и смањењем фагоцитичке активности јетре.

Полиартхритис подсјећа на РА у комбинацији с синдромом грознице и коже који је повезан са значајним имунолошким поремећајима и депозицијом имунских комплекса у судовима и синовијалним мембранама. Артикуларни синдром указује на активност патолошког процеса у јетри.

Гинекомастија, аменореја, акне, стрија, васкуларне звјездице, да је у ЦВХ повезан са кршењем метаболизма хормона у јетри.

Мијалгија, миопатија, фиброзни алвеолитис, миокардитис, кардиопатија, серозитис, Сјогренов синдром, Реинауд - ретко се налази у ЦВХ.

Уз високо активну КСАГ, хронични интерстицијски нефритис.

3 ектадаптација гинекологије псоас обухвата: лабораторијске методе истраживања са алокацијом синдрома и инструменталне дијагностике

За цитолитички синдром се карактерише повећање концентрације АСАТ, АЛАТ, ГЛДГ (глутамат дехидрогеназа), ЛДХ5, феритин, гвожђе серума.

Приликом процене степена активности посебна пажња посвећује садржају АсАт, АЛАТ. Повећање концентрација у серуму мања од 5 пута у поређењу са горњом границом нормалне сматра умереног степена активности од 5 до 10-струке - просечни степен преко 10 пута - висок степен активности. Нормални ниво трансаминаза не може гарантовати недостатак активности, у тим случајевима је неопходно дугорочно праћење.

Недавно је утврђивање активности ЦГ коришћењем одређивања титра П-протеина, који су екстрацелуларни региони рецептора мембране хепатоцита и циркулише у крви. Повећање њиховог нивоа (техника АИ Кулберга) указује на некроизу хепатоцита (норма 1: 00) и служи као маркер за активност некроинфламаторног процеса у јетри. Повећање нивоа П-протеина обично се повезује са нивоом аминотрансферазе, али је осјетљивији тест.

Месенцхимал-инфламматори синдром: Хипергаммаглобулинемиа, повећана тимол перформансе, седиментација, ЦРП хекосес серомуцоид; промене у ћелијских и хуморалних одговора (РФ, антитијела на субћелијских фракција хепатоцита: ДНК хепатиц липопротеина; митохондријских антинуклеарна антитела и антитела на глатким мишићним, промене у количини и функционалну активност Т и Б лимфоцита и њихових субпопулацијама.

Синдром инсуфицијенције јетре ћелија: хипербилирубинемија због цоњугатед (директни) удео у смањењу крвног албумина, протромбина, трансферритина, естара холестерола, процонвертин, проактселерина, холинестеразе,  липопротеине.

Када холестаза (Повреда излучевине функције јетре) повећава ниво коњугованим (директног) билирубина фракција, алкалне фосфатазе, холестерол,  липопротеин холестерол, жучне киселине, фосфолипиди, ГГТ (гаммаглутамилтранспептидази) садржај смањује или нестаје уробилиновие тело у урину, смањена секреција бромсулфалеина, радио снимање.

Лабораторијски тестови генерално не дозвољавају разликовати Интрахепатиц и екстрахепатичном холестазом, стога користите Д Д о л н и м енс енс е м е т о н с и Последица у н И, као што је ултрасонографија, хепатобилијарног scintigrafija дијагностичка радионуклида (ГБСГ), интравенска холангиографија (ВХГ) транспецхоноцхнаиа холангиографија (ТПХГ), перкутана трансхепатиц холангиографија (ЕРЦП), компјутеризована аксијална томографија (ЦТ). Све ове методе омогућавају да опише стање жучног система, жучне кесе, чиме се омогућава да се искључе екстрахепатичном холестазом. Неки од њих, уз одговарајућу обуку, пацијент може дијагнозу фокалне недостатке у јетри (канцер, циста, апсцес), асцитес, панкреаса патологије.

Метод Перкутана пункција биопсија јетра нам омогућује дијагнозу са ХГ хистолошким прегледом. Хистолошки (морфолошки) са ХГ, развој фиброзе унутар и око портабл тракта комбинује се са перипорталним некроинфламаторним процесом.

ХГ се карактерише комбинацијом инфламаторне ћелијске инфилтрације и различитих облика хепатоцелуларне дегенерације и некрозе. Инфламаторни инфилтрати се састоје од лимфоцита, плазма ћелија и ћелија које садрже антиген у порталским трактовима и синусима.

Постоје жаришне (жариште, мрље, "кртица") и опсежна, исушиваћа ("мостова", мултилобуларна) некроза. Последње се карактерише смртом већине хепатоцита са "разарањем" јетреног ткива и развојем влакнастог ткива, појавом запаљенских ћелија - макрофага и ћелијског детритуса.

Биопсије јетре, хистолошког испитивања биопсију узорка - важан метод за дијагнозу и праћење ефикасност лечења, степс одређивање процес за развој фиброзе ткива и озбиљности структурних промена у јетри. Исти метод врши диференцијалну дијагнозу између урођених метаболичких обољења јетре и ХГ.

Појединачни облици болести:

Интестинални хепатитис.

У дијагнози ВГ користите дефиницију маркера одговарајућих вируса.

Са ХБВ инфекција Уз помоћ серолошких тестова идентификовано је 8 маркера, и то:

Класификација хепатитиса према ИЦД-10 - Кодови болести

Типично, хепатитис (шифра ИЦД-10 зависи од патогена и класификује у опсегу Б15-Б19), што представља полиетиологи инфламаторна болест јетре вирусног порекла. Данас у структури патологије овог тијела прво место на свијету заузима вирусни хепатитис. Инфекционисти-хепатолози третирају такву болест.

Етиологија хепатитиса

Класификација болести је сложена. 2 велике групе подељују хепатитис са етиолошким фактором. Ово су не-вирусне и вирусне патологије. Акутни облик укључује неколико клиничких варијанти који имају различите узроке појаве.

У пракси се разликују сљедеће врсте не-вирусних болести:

  1. Инфламаторно-некротична природа има прогресивно оштећење јетре са аутоимунском варијантом, односно ако се развија аутоимунски хепатитис. Сопствени имунитет уништава јетру.
  2. Због дуготрајног зрачења у дозама од више од 300-500 рад, варијанта зрачења упале ткива јетре развија се у року од 3-4 мјесеца.
  3. Често се јавља некроза код токсичног хепатитиса (код на ИЦД-10 К71). Проблеми са повлачењем жучи повезани са холестатским типом - веома озбиљном болести јетре.
  4. Структура ове патологије одређује хепатитис, неспецифициран. Таква болест се неприметно развија. То је болест која се није развила у цирозу јетре. Такође се не завршава у року од 6 месеци.
  5. У контексту заразних болести, развијају се гастроинтестиналне патологије, запаљење ћелија јетре запаљенско-дистрофичне природе. Ово је реактивни хепатитис (код ИЦД К75.2).
  6. Токсична или жутица је подељена у формулар дроге или алкохола, што потиче од злоупотребе штетних пића или лекова. Развијен лек или алкохолни хепатитис (код за ИЦД-10 К70.1).
  7. Болест нејасне етиологије се сматра криптогеним хепатитисом. Овај запаљен процес се локализује и брзо напредује у јетри.
  8. Последица инфекције с сифилисом, лептоспироза је бактеријска инфламација јетреног ткива.

Болести вирусног порекла

Разни типови најмањих интрацелуларних паразита у телу узрокују вирусну варијанту патологије. Све врсте патогена доводе до јаког запаљења јетре. Тренутно су научници који су спровели истраживање пронашли 7 врста вируса хепатитиса. Имена слова додељена су таквим облицима обољења јетре: А, Б, Ц, Д, Е, Ф и Г. Последњих година су постојали отворени порази као што је ТТВ. Специфична болест и специфични патоген одређују свако слово.

У овом тренутку, етиологија сваког од ових патогена подлеже детаљној студији. У свакој верзији болести идентификовани су генотипови - подврста вируса. Свака од њих има своје посебне карактеристике.

Вирус или болесна особа је извор болести. Пенетрација паразита у крв здраве особе је главни начин инфекције, али се не сматра једини начин. Из тог разлога савремени научници пажљиво проучавају начине преноса вирусних патологија. До 4 недеље може трајати инкубацијски период болести.

Вируси А и Е су најмање опасни. Такви инфективни агенси се преносе кроз контаминирано пиће и храну, прљаве руке. Месец или годину и по је време опоравка од ових сорти жутице. Највећу опасност представљају вируси Б и Ц. Ови подмукли патогени жутице се преносе сексуално, али чешће - кроз крв.

Ово доводи до развоја тешког хроничног хепатитиса Б (код ИЦД-10 В18.1). Порекло вируса жутице Ц (ЦВХЦ) често до 15 година се асимптоматски развија. Процес деструкције постепено се јавља у телу пацијента са хроничним хепатитисом Ц (ИЦД код Б18.2). Најмање шест месеци хепатитиса, неспецифициран.

Ако се патолошки инфламаторни процес развија више од 6 месеци, дијагностикује се хронични облик болести. Међутим, клиничка слика није увек јасно изражена. Хронични вирусни хепатитис наставља се постепено. Овај облик често доводи до развоја цирозе јетре, уколико није доступан одговарајући третман. Описани орган пацијента је увећан, примећен је изглед његовог бола.

Механизам и симптоми болести

Главне мултифункционалне ћелије јетре су хепатоцити, који играју главну улогу у функционисању ове спољашње секретне жлезде. Они су мета вируса хепатитиса и под утицајем патогена болести. Развијају се функционалне и анатомске лезије јетре. Ово доводи до озбиљних поремећаја у телу пацијента.

Патолошки процес који се брзо развија је акутни хепатитис, који се налази у међународној класификацији болести десете ревизије под следећим кодовима:

  • акутни облик А-Б15;
  • акутни облик Б - Б16;
  • акутни облик Ц - Б17.1;
  • акутни облик Е - Б17.2.

Анализом крви карактерише велики број јетрених ензима, билирубин. У кратким временским периодима, појављује се жутица, пацијент има знаке интоксикације тијела. Болест се завршава опоравком или хронизацијом процеса.

Клиничке манифестације акутне болести:

  1. Хепатоленални синдром. У величини се слезина и јетре брзо повећавају.
  2. Хеморагични синдром. Због поремећаја хомеостазе, повећано крварење посуда.
  3. Диспептиц пхеномена. Ови проблеми се манифестују дигестивним поремећајима.
  4. Боја урина, измета се мења. Карактеристична сиво-бела боја столице. Урин постаје мрак. Прибаце жуту нијансу слузокоже, кожу. Код иктеричне или желеће варијанте може доћи до облика акутног хепатитиса, што се сматра типичним.
  5. Постепено се формира астенични синдром. То је емотивна нестабилност, повећан умор.

Опасност од вирусне жутице

Од свих патологија хепатобилиарног система, развој канцера или цирозе најчешће резултира вирусном врстом болести.

Због ризика формирања последњег хепатитиса представља посебну опасност. Лечење ових патологија је изузетно тешко. Често се примећује смртоносни исход у случају виралног хепатитиса.

Дијагностички тестови

Успостављање патогеног узрочног агенса, идентификација узрока развоја болести је сврха истраживања.

Дијагностика укључује следећу листу процедура:

  1. Морфолошке студије. Пункција биопсија. Танка шупља игла је пункција ткива како би се истраживали узорци биопсије.
  2. Инструментални тестови: МР, ултразвук, ЦТ. Лабораторијски тестови: серолошке реакције, тестови јетре.

Терапеутске методе утицаја

Стручњаци, на основу резултата дијагностичког прегледа, прописују конзервативни третман. Да би се елиминисали узроци болести, усмерена је специфична етиолошка терапија. За детоксификацију токсичних супстанци, детоксикација је обавезна.

Антихистаминици су назначени за различите врсте болести. Дијета је потребна. Балансирана, нежна исхрана је од суштинског значаја за хепатитис.

На првом знаку невоље, важно је благовремено контактирати искусног специјалисте.

Симптоми, врсте и профилакса лековитог (медикаментог) хепатитиса

У двадесетом веку фармацеутска индустрија направила је велики корак напред. Синтетисана су различита хемијска једињења, а акумулирани клинички подаци о ефикасности и безбедности употребљених лекова. Затим је примећено да неке групе лекова имају позитиван ефекат на циљни орган, а узрокују упале у ћелијама јетре. Први случај је описан након третмана са оксифенизатином - лаксативом. Ова патологија је названа лијек хепатитис.

Код на ИЦД 10 - К71 токсично оштећење јетре.

Шта је хепатитис изазван лековима?

Хепатитис изазван леком (хепатитис изазван лековима) је оштећење јетре које се јавља због дејства токсичних једињења лекова на хепатоцитима праћене развојем запаљенске реакције у њима, па чак и некрозе.

Прихваћено је да разликују два облика: акутна и хронична. Акутна је подељена на холестатску, цитолитичку и мешовиту.

Према статистикама, симптоми хепатитиса изазваних лековима могу компликовати текућу терапију код 28% пацијената, 25% случајева може довести до цирозе.

Жене су склоне таквом поразу јетре и пате од тога 3 пута чешће од мушкараца.

Осим секса, на морбидитет може утицати и:

  • генетска предиспозиција - ако је један од родитеља развио лечени хепатитис након узимања лека, онда дете такође може добити оштећење јетре од ове супстанце;
  • присуство хроничног хепатитиса у анамнези;
  • комбинација лекова. Доказано је да уз истовремену примену шест или више лекова вероватноћа развоја хепатитиса може доћи до 80%;
  • пити алкохол;
  • трудноће.

Механизам настанка хепатитиса изазваног лијековима.

Зашто се запаљење јавља у ћелијама јетре? То је због функције детоксикације органа. У хепатоцитима, неутрализација и излучивање токсичних једињења уз учешће ензима - специјалних протеина који претварају опасне супстанце у метаболите, спремни су да напусте наше тело. Често, ови метаболити имају израженији штетни ефекат на јетру од првобитних хемијских супстанци.

Дуготрајан терапијски третман, максималне дозе, комбинација лекова су фактори који смањују ензимску активност хепатоцита. Јетра престане да испуни своју функцију, токсичне супстанце продиру у ћелије, уништавају структуралне структуре, узрокују упале.

Који лекови могу узроковати оштећење јетре?

  • антибиотици - су Најотровнији тетрациклично једињење (тетрациклин, Цхлортетрацицлине, дикситсиклин), макролиди (еритромицин), пеницилини (амокициллин);
  • лекови против туберкулозе (изониазид, рифампицин). Ове супстанце уз истовремену примену могу изазвати некрозе јетре, могуће због аутоимунских реакција;
  • цитостатици (циклоспорин, метотрексат);
  • антифунгални агенси (кетоконазол, флуконазол). Поремећаји јетре могу се јавити са продуженом употребом лека (више од 4 недеље), чешће код пацијената старијих од 60 година;
  • нестероидне антиинфламаторне супстанце (диклофенак, аспирин);
  • диуретици (фуросемид, хипотиазид);
  • хормонални препарати (орални контрацептиви, стероиди);
  • антиаритмична једињења (амидарон);
  • антидиабетички лекови;
  • инхибитори протонске пумпе (омепразол);
  • средства за терапију епилепсије и напада (клоназепам, карбамазепин).

Симптоми хепатитиса изазваних лијековима

Не постоје посебни, специфични знаци ове болести. Клиничке манифестације су идентичне хепатитису вирусне етиологије.

Симптоми који се најчешће јављају:

  • погоршање апетита, мучење мучнине, повраћање, промена у природи покрета црева (пролив, запртје), губитак тежине;
  • општа слабост, слабост;
  • озбиљност или бол различитог интензитета на десној страни;
  • промена боје коже тела и видљивих слузокожа (жутоћи, сивило);
  • промена у боји урина и фецеса (деколоризација фецеса, интензивна тамна боја урина);
  • свраб коже, васкуларни калчки, осип.

С обзиром да симптоми нису довољно информативни, а затим да се успостави тачна дијагноза, потребно је прибегавати лабораторијским и инструменталним методама истраживања.

Дијагноза медицинског хепатитиса

Постоји неколико принципа модерне дијагнозе ове болести. Када постоје минимални знаци оштећења јетре, треба извршити биохемијски тест крви, у којем се активност трансаминаза, алкалне фосфатазе, билирубина повећава.

Код ултразвука органа абдоминалне шупљине може се открити дифузно повећање јетре. Биопсија се може користити за дијагностицирање хепатитиса лијека, међутим, не постоје специфичне хистолошке промјене. Неопходно је анализирати лекове који се користе за хепатотоксичност. У правилу, укидање таквих лекова доводи до нормализације функције јетре.

Исхрана

Када је хепатитис веома важан за потпуну храну, док потпуно елиминише алкохол, ограничити максимални пријем

  • Холестерол (жуманца, остатке);
  • етерична уља (бели лук, лук);
  • пурини (јаке чорбе),
  • Оксална киселина (какао, чоколада, јак чај, кафа).

Ови захтеви одговарају посебној нумерисани прехрани - табели број 5, коју је развио руски научник М.И. Певзнер.

Сва посуђа треба парити или кухати.

Узимати храну треба да буде у једнаким дијеловима, подељен на 5 пријема.

Дијета узима сљедећи хемијски састав:

  • протеини 90-100 грама (од тога 60 грама животиња);
  • Масти 80-90 грама (од тога 30 грама поврћа);
  • угљени хидрати 350-400 грама (шећер до 80 грама).

Због чега се може поштовати таква равнотежа хранљивих састојака? Какву храну дозвољава таква дијета? Од месних производа до хране можете користити месо без меса: говедина, зец, пилетина, ћуретина. Важно је укључити у исхрану рибе због високе нутритивне вредности протеина: шипка, ослића, бакалара, полота, туне. Можете мењати посуђе од меса и рибе. Ограничите количину млечних производа на 200 грама, користећи јогурт, кефир, ниско-масни сос. Дијета укључује кориштење супе: вегетаријанске, млечне, воћне, житарице и обрисане. Главни услов је недостатак јаке бујоне.

Компонента угљених хидрата се попуњава житарице (хељда, зоб, пиринач, гриз), макарони, хлеб (мекиње, раж, сушени пшеница 1. или 2. разред), поврће (кромпир, шаргарепа, цвекла, карфиол, бундева, бундева).

Исхрана дозвољава употребу кремастих, рафинисаних уља од поврћа. Требало би ограничити унос соли за стони на 4 грама.

Табела број 5 - дуга дијета, која се може користити дуго, јер је ово опција за здраву исхрану.

Режим пијаније са хепатитисом

Осим поштивања правила исхране, важно је одржавати баланс воде у електролиту у телу.

Због довољне количине течности, вискозитет жучи је смањен, његова киселост је нормализована, што доприноси слабљењу запаљеног процеса.

Могуће је користити сулфатне минералне воде које промовишу нормализацију формирања жучи и излучивање холестерола и билирубина из тела. Овај хемијски састав стимулише перисталтис црева, чиме се смањује токсично оптерећење на јетри. Минерална вода са високим садржајем магнезијума елиминише спастичне компоненту у билијарног система, нормализују проток жучи, састав вискозност и хемијско, што помаже побољшању детоксификацији функцију јетре. Третман пије се обавља дозирањем, 200 мл 3 пута дневно на празан желудац, температура воде треба да буде у границама 40-45 степени. Укупна дневна запремина течности не би требало да прелази 2 литра.

Минерална вода се може користити као купатилу када изложеност хемијским надражаја на кожи и мукозне одговор изазива такозвани неуро-рефлек одговора унутрашњих органа и система. Курс обично не прелази 12 процедура, температура воде 35-36 степени, трајање 10-12 минута. Показало да елементи у траговима продиру кроз кожу у крвоток, до јетре, где је анти-инфламаторни ефекат, промовише нормализацију вискозности и хемијски састав жучи.

Међутим, за нормализацију функција јетре важне су не само дијети и режим пијаније него и умјерено вежбање, смиреност, нормалан сан, одбацивање лоших навика.

Лечење медицинског хепатитиса

Први задатак при појави симптома обољења јетре је откривање и отказивање хепатотоксичног лијека. Типично, после тога, неко време се побољшава тестирање јетре и стање пацијента. Међутим, опасне хемикалије оштећују мембране и органеле хепатоцита, тако да се хепатопротекти требају користити за њихово враћање и повећање отпорности на токсичне ефекте.

Препоручљиво је користити те лекове чије су ефекте клинички доказане, а сигурност је потврђена у рандомизираним испитивањима. Ови лекови укључују есенцијалне фосфолипиде (Ессентиале, Енергил), који су директно уграђени у зидове ћелија јетре, враћајући активност хепатоцита. Адемитионин аминокиселине (Хептрал) промовира синтезу својих унутрашњих фосфолипида. Третман се може допунити препаратима урсодеоксихолне киселине (Урсофалк, Урсосан), који смањују токсични ефекат жучних киселина на јетру.

Уз дуготрајан третман са хепатотоксичним агенсима, важно је примијенити покривну терапију - одмах користити лекове који позитивно дјелују на јетру, без чекања на развој могућих компликација.

Важно је спровести ентеросорпцију - процес везивања, инактивације и елиминације опасних хемијских једињења. Третман се обавља уз помоћ сорбената: активни угљен, Ентеросорба, Полисорб. Да би се побољшао ефекат детоксификације, примењује се инфузиона терапија - интравенска ињекција натријум хлорида, раствора глукозе, сорбитола.

Спречавање хепатитиса изазваног лијековима

Развој овог обољења зависи од употребе дрога уз могућност хепатотоксичног ефекта, дакле, рационално коришћење лекова, праћење и контролу параметара крви, праћење могућих нежељених ефеката доприносе превенцији и раном откривању болести. Напуштање лоших навика, исхрана, превентивни курс хепатопротекара смањује вјероватноћу хепатитиса изазваног лијековима.

Прогноза

Правовремено одбацивање токсичног препарата, правилно прописане исхране и третмана доприносе потпуној рестаурацији функција јетре. Међутим, описани су нарочито тешки случајеви болести, који су били праћени цирозом, развојем хепатичне инсуфицијенције и смрти.

Важно је запамтити да хепатитис изазван лековима - оштећење јетре, која се може избећи узимањем доказане лекова са минималним споредним ефектима, стриктно следе упутства за избор дозе и трајања третмана. Ако сте доживели симптоме који су карактеристични за оштећење јетре, немојте покушавати да третирате ову патологију код куће, контактирајте специјалисте.

Хронични хепатитис, који није класификован на другом мјесту (К73)

Изузети: хепатитис (хронични):

  • алкохолна (К70.1)
  • медицински (К71.-)
  • грануломатозни НКЦД (К75.3)
  • реактивна неспецифична (К75.2)
  • вирусни (Б15-Б19)

ИЦД-10 је уведен у праксу здравствене заштите у цијелом РФ-у 1999. године по налогу Министарства здравља Русије од 27.05.97. №170

СЗО планира издавање нове ревизије (ИЦД-11) 2017 2018. године.

Са изменама и допунама ВХО-а.

Обрада и превођење промена © мкб-10.цом

Акутни хепатитис изазван лековима

Акутни хепатитис лека развија се само у малом проценту пацијената који узимају дрогу и манифестује се приближно 1 недељу након почетка лечења. Вероватноћа развоја акутног хепатитиса лијека обично није предвидљива. Не зависи од дозе, али се повећава уз поновну употребу лијека.

ИЦД-10 код

Исониазид

Оштећена је оштећења јетре код 19 од 2231 здравих радника, који су примили изониазид због позитивног теста туберкулина. Симптоми лезије појавили су се у року од 6 мјесеци након почетка лечења; Жутица развијена код 13 пацијената, 2 пацијента су умрли.

Након ацетилације, изониазид се претвара у хидразин, одакле се формира моћно средство за ацетилацију под дејством лизиних ензима, узрокујући некрозе у јетри.

Токсични ефекат изониазид се повећава док је његова рецепција са ензимски индуктори као што је рифампицин, као алкохол и парацетамола анестетика. Значајно повећана морталитета комбинацијом јониазида са пиразинамидом. Истовремено, ПАС успорава синтезу ензима, а можда то објашњава релативну сигурност у прошлости за лечење туберкулозе со изониазид комбинацијом ПАС.

Код људи који спадају у "споре" ацетилаторе, активност ензима Н-ацетилтрансферазе је смањена или одсутна. Како способност ацетилације на хепатотоксичност исониазида делује, то је непознато, ипак је откривено да су у јапанским "брзим" ацетилаторима осјетљивији на изониазид.

Можда је оштећење јетре дошло уз учешће имунолошких механизама. Међутим, не примећују се алергијске манифестације, а инциденца субклиничног оштећења јетре је веома висока - од 12 до 20%.

Током првих 8 недеља третмана, често се посматра повећање активности трансаминаза. Обично је асимптоматски, па чак и уз континуирану употребу изониазида, њихова активност се додатно смањује. Ипак, активност трансаминаза треба одредити пре и после почетка лечења после 4 недеље. Када се повећава, тест се понавља у интервалима од 1 недеље. Уз даље повећање активности трансаминаза, лек мора бити прекинут.

Клиничке манифестације

Тешки хепатитис се често развија код људи старијих од 50 година, посебно код жена. После 2-3 месеца лечења могу се појавити неспецифични симптоми: анорексија и губитак тежине. Након 1-4 недеље, развија се жутица.

Након прекида лијека, хепатитис се обично брзо решава, али ако се јавља жутица, стопа смртности достиже 10%.

Озбиљност хепатитиса значајно се повећава ако се након развоја клиничких манифестација или повећане активности трансаминаза, лека настави. Ако после почетка лечења прошло више од 2 месеца, хепатитис се наставља теже. Неухрањеност и алкохолизам погоршавају оштећење јетре.

Када биопсија јетре открива слику акутног хепатитиса. Наставак узимања лека промовира транзицију акутног хепатитиса на хронично. Укидање лека, очигледно, спречава даље прогресију лезије.

Рифампицин

Рифампицин се обично користи у комбинацији са изониазидом. Рифампицин и сами могу узроковати благи хепатитис, али обично се јавља као манифестација опште алергијске реакције.

Метилдофа

У лечењу метилдопа, повећање активности трансаминаза, које обично нестаје чак иу контексту континуиране употребе лека, описано је у 5% случајева. Можда је ово повећање због метаболита, јер у људским микросомима, метилдопа може бити претворена у моћну арилујућу супстанцу.

Поред тога, могуће су имунолошки механизми хепатотоксичности лека повезаног са активацијом метаболита и производњом специфичних антитела.

Лезија је чешћа код жена у постменопаузи која узимају метилдофу више од 1-4 недеље. Обично се хепатитис развија у првих 3 мјесеца лечења. Хепатитису може претходити краткотрајна грозница. У биопсији јетре идентификовани су мостови и мултилобуларна некроза. У акутној фази могуће је смртоносно исход, али обично након прекида лијека стање болесника се побољшава.

Остали антихипертензивни лекови

Метаболизам других антихипертензивних лекова, као што је дебрисокин, одређује генетски полиморфизам цитокрома П450-ИИ-Д6. Успостављена је хепатотоксичност метопролола, атенолола, лабеталола, ацебутолола и деривата хидралазина.

Еналаприл (инхибитор ангиотензин-конвертујућег ензима) може изазвати хепатитис праћен еозинофилијом. Верапамил је такодје способан да изазове реакцију која подсећа на акутни хепатитис.

Халотан

Пораст јетре изазван халотаном је врло ретка. Она се наставља нежно, манифестира се само повећањем активности трансаминаза или фулминантно (обично код пацијената који су већ изложени халотану).

Механизам

Хепатотоксичност производа редукционих реакција је побољшана хипоксемијом. Такође су активни производи оксидативних реакција. Активни метаболити узрокују ЛПО и инактивацију ензима који обезбеђују метаболизам лека.

Халотан се акумулира у масном ткиву и полако се излучује; Халотански хепатитис се често развија у позадини гојазности.

С обзиром на развој Халотан хепатитиса, обично после поновљеног давања лека, као и природу грознице и развој у великом броју случајева еозинофилија и коже ерупције, може се претпоставити део имуног механизама. У случају халотан хепатитиса, у серуму се детектују специфична антитела на микросомалне протеине јетре са којима се метаболити халотана везују.

Пацијентима и њиховим породицама се дијагностикује повећана цитотоксичност лимфоцита. Веома ретка фулминатни хепатитис показује утицај код осетљиви особа биотрансформацијски продукт необичног механизма и / или абнормалне реакције ткива на поларним метаболита халотана.

Клиничке манифестације

Код пацијената са халотоксичном анестезијом која се понавља више пута, халотан хепатитис се значајно развија. Посебно висок ризик код гојазних старијих жена. Могућа оштећења јетре код деце.

Ако токсични реакција развија у првом увођењу халотана, грознице, обично са цхилл прати малаксалости, неспецифичних диспептиц феномена и бол у горњем десном квадранту, не постоји раније од 7 дана (од 8 к до 13-к дана) после операције. У случају вишеструке халотанске анестезије, повећање температуре се примећује на 1-11 дан након операције. Убрзо након грознице, обично након прве примјене халотана и после 3-17 дана у случају поновљене халотанске анестезије, развија се жутица. Временски интервал између грознице и појављивања жутице, отприлике једнаке 1 недеље, има дијагностичку вредност и омогућава искључивање других узрока постоперативне жутице.

Број леукоцита у крви је обично нормалан, понекад је могућа еозинофилија. Серумски ниво билирубина може бити веома висок, посебно у случајевима смрти, али 40% пацијената не прелази 170 μмол / л (10 мг%). Халотански хепатитис се такође може јавити без жутице. Активност трансаминаза одговара вриједностима карактеристичним за вирусни хепатитис. Понекад постоји значајно повећање активности алкалне фосфатазе у серуму. Са развојем жутице значајно повећава леталност. Према једној студији, умрло је 139 (46%) од 310 пацијената са халотан хепатитисом. Са развојем коме и значајним повећањем ИИб, практично нема шансе за опоравак.

Промене у јетри

Промене у јетри не могу се ништа разликовати од оних које су карактеристичне за акутни вирусни хепатитис. Лијекови етиологије могу се сумњивати на основу инфилтрације леукоцита синусоида, присуства гранулома и промјена масти. Некроза може бити подложна и исушива или масивна.

Поред тога, 1 недеље образац оштећења јетре могу да одговарају директне метаболити оштећују са масивним некрозу хепатоцита зони 3, покривајући две трећине сваког ацинуса и више.

Уз најмању сумњу, чак и благој реакцији после прве халотанске анестезије, поновљено примање халотана је неприхватљиво. Пре увођења било којег другог анестетика треба пажљиво анализирати историју болести.

Поновљена анестезија са халотаном може се обавити најкасније 6 месеци након првог. Ако постоји потреба за операцијом пре истека овог периода, треба користити још један анестетик.

Енфлуран и изофлуран се метаболишу у много мањој мери него халотана, а слаба растворљивост у крви одговоран за њихово брзо ослобађање истекао ваздух. Сходно томе, постоји мање токсични метаболити. Међутим, уз поновну употребу изофлураном истакао развој ФПН. Иако описаних случајева оштећења јетре након енфлуран сврху, они су и даље веома ретки. Упркос вишој цени, ови лекови имају предност над халотана, али да их примењују у редовним интервалима не би требало да буде. Након сачуваних халотхане хепатитиса антитела, која може "препознати" метаболита енфлуран. Стога, замена Халотан енфлуран пошто поновљене анестезије не смањује ризик од оштећења јетре код пацијената са присуством предиспозиције.

Кетоконазол (Низорал)

Клинички значајне реакције јетре у лечењу кетоконазола се врло ретко развијају. Ипак, 5-10% пацијената који узимају овај лек имају реверзибилно повећање активности трансаминазе.

Лезија се примећује углавном код старијих пацијената (средња старост 57,9 година), чешће код жена, обично са трајањем лечења више од 4 недеље; Узимање лекова мање од 10 дана не изазива отровну реакцију. Хистолошки преглед често открива холестазу која може проузроковати смрт.

Реакција се односи на особености, али није имуна, као да је ретко примећено грозницу, осип, еозинофилија или грануломатоз. Описани су два случаја смрти од масивне јетрне некрозе, углавном из зоне 3 ацини.

Хепатотоксичност може бити карактеристична за модерније антифунгалне агенсе - флуконазол и итраконазол.

Цитотоксични лекови

Хепатотоксичност ових лекова и БЕП-а већ су већ разматрана.

Флутамид, антиандрогеничне лек који се користи за лечење канцера простате, може изазвати хепатитис и холестатска жутица.

Акутни хепатитис може изазвати ципротерон и етопозид.

Средства која утичу на нервни систем

Тацрин, лек који се користи за лечење Алцхајмерове болести, узрокује хепатитис код скоро 13% пацијената. Повећање активности трансаминаза, обично током првих 3 месеца лечења, примећено је код половине пацијената. Клиничке манифестације су ријетке.

Уз повлачење лека активност трансаминаза се смањује, док поновљени пријем обично не прелази норму, што указује на могућност прилагођавања јетре тацрине. Случајеви смрти од хепатотоксичног ефекта лијека нису описани, међутим, током првих 3 мјесеца лијечења са тацрином, треба пратити активност трансаминаза.

Пемолин - централног стимуланс нервног система код деце је акутни хепатитис (вероватно због метаболита), што може довести до смрти пацијената.

Дисулфирам, који се користи за лечење хроничног алкохолизма, узрокује акутни хепатитис, понекад фаталан.

Глафенин. Реакција јетре на ову аналгетику развија се у року од 2 недеље - 4 месеца након почетка процедуре. Клинички, он подсећа на реакцију на зинховен. Од 12 пацијената са токсичном реакцијом на глафенин 5 убијена.

Цлозапине. Овај лек за лечење шизофреније може изазвати ФПН.

Лекови дуготрајне никотинске киселине (ниацин)

Лекови дуготрајне никотинске киселине (за разлику од кристалних облика) могу имати хепатотоксични ефекат.

Отровна реакција се развија 1-4 недеље након почетка терапије у дози од 2-4 мг / дан, манифестује се као психоза и може бити фатална.

Симптоми акутног хепатитиса лека

У пре-зхелтусхном периоду постоје неспецифични симптоми лезије гастроинтестиналног тракта, који се примећују код акутног хепатитиса. Након тога, развија се жутица, праћена дисколорираном столом и затамњењем урина, као и повећањем и болношћу јетре. Биохемијска истраживања откривају повећање активности ензима јетре, што указује на присуство цитолизе хепатоцита. Ниво и-глобулина у серуму се повећава.

Код освјежавања пацијената серумски ниво билирубина почиње да се смањује са 2-3 недеље. Ако је ток неповољан, јетра се смањује и пацијент умире од отказивања јетре. Смртност међу онима са утврђеном дијагнозом је већа - више него код пацијената са спорадичним вирусним хепатитисом. Са развојем хепатицне прекоме или кома стопа морталитета достиже 70%.

Хистолошке промене у јетри се на било који начин не разликују од обрасца који се примећује код акутног виралног хепатитиса. У умереном ацтивити детецтед вариегатед некрозу које проширује зону и може дифузним да покрије цео јетру са развојем његовог колапса. Често се развија некроза моста; Инфламаторна инфилтрација се изражава у различитим степенима. Понекад касније развија хронични хепатитис.

Механизам таквих оштећења јетре можда лежи било у директној штетан ефекат токсичних метаболита дрога или њихово индиректног дјеловања када ови метаболити по својству хаптени, протеини везани за ћелије и изазивају имуни оштећење јетре.

Лековит хепатитис може изазвати многе дроге. Понекад је ова особина лекова откривена након што се продаје. Информације о појединачним производима могу се добити у посебним приручницима. Токсичне реакције на изониазид, метилдофу и халотан су детаљно описане, иако се могу јавити уз употребу других лекова. Сваки појединачни лек може изазвати неколико врста реакција, а могу се комбиновати манифестације акутног хепатитиса, холестаза и алергијске реакције.

Реакције обично се дешавају веома тешко, нарочито ако не престанеш узимати лекове. У случају развоја ФПН-а, може бити потребна трансплантација јетре. Ефикасност кортикостероида није доказана.

Акутни хепатитис изазван лековима се нарочито често развија код старијих жена, док је код деце реткост.