Поглавље 5. Аутоимунски хепатитис

Третман

Дефиниција. Аутоимуни хепатитис (АИХ) - хронична болест јетре непознате етиологије, одликује перипорталним или обимније запаљења и одвијала на знатне хипергаммаглобулинемиа и појаве у серуму широког спектра аутоантитела.

Као што следи из горње дефиниције, узрок болести остаје нејасан, па концепт "аутоимуне" карактерише не патологија, већ етиологија. Различити агенси, посебно вируси (хепатитис Ц, херпес симплек и др.) Сматрају се потенцијалним кандидатима за етиолошки фактор, али до данас нису добијени убедљиви докази о њиховој узрочној улози.

Класификација. Би спектру препознатљивом аутоантитела изолована ИАГ 1. и 2. типа (неки аутори такође луче тип 3). Тип 1 је доминантна (85% укупних пацијената), о пропорцији типа 2 нема више од 10-15% случајева. Штавише, код неких пацијената процесу болест карактерише биохемијске и хистолошких карактеристика оба Нд и примарна жучна цироза (ПБЦ), који пружа основу за њихово отклањање у групи као попречном (преклапања) синдром.

Морфологија. Са хистолошке тачке гледишта, ИАГ је упала ткива јетре непознатог порекла карактерише портала развоја и перипорталним хепатитиса са нагазио или премошћавање некрозу, лимфомакрофагалнои значајну инфилтрацију у портала и перипорталним зонама, ау лобулес (Фиг. 5.1). Често као део инфилтрације има велики број плазма ћелија. У већини случајева постоји повреда лобуларне структуре јетре са прекомерном фиброгенизацијом и стварањем цирозе јетре. Према подацима већине аутора, цироза обично има карактеристике макронодула и често се формира на позадини недовољне активности запаљеног процеса. Промене у хепатоцитима представљају хидропска, мање често масна дистрофија. Перипорталним хепатоцита могу да формирају зхелезистоподобние структуру - излаз.

Сл. 5.1. Аутоимунска биопсија јетре хепатитиса, боја г / е, к400. Значајна инфилтрација лимфоидних ћелија порталног тракта и перипорталне зоне лобуле

Патогенеза. Према савременим концептима, кључну улогу у патогенези аих има кршење имунорегулације, под утицајем рјешавање фактора који доводе до појаве од "забрањених" лимфоцита клонова сензитизованог аутоантигена јетру и извршавање штете хепатоцита.

Антигени главног комплекса хистокомпатибилности (ХЛА). Код АИХ постоји блиска повезаност са низом ХЛА антигена који су укључени у имунорегулаторне процесе. Дакле, хаплотип А1 Б8 ДР3 је детектован код 62-79% пацијената у поређењу са 17-23% у контроли. Још један уобичајени антиген у АИГ-у је ДР4, чешћи у Јапану и југоисточној Азији. Курс АИГ повезан са ХЛА ДР4 карактерише касно дебео, честе системске манифестације и релативно ретке рецидиве против имуносупресије.

Аутоантигени су мете. Када АИХ типе 1 као примарни аутоантиген припада Хепато специфичан протеин, који је главна компонента, обавља функцију циља аутоимуних реакција је асијалогликопротеинског рецептор (АСГП-Р). Постоји сензибилизација да АСГП-Р оба антитела и Т лимфоцита и титра антитела смањен имуносупресивне терапије, и њено повећање претходи развој релапса. У хроничном вирусном хепатитису, анти-АСГП-Р се не производи или производи транзитно и у малом титру.

Када ИАГ тип 2. имуне реакције је циљни антиген микрозомалног јетре и бубрега (јетре бубрега микросоми, ЛКМ1), која се заснива на цитохром П450 ИИД6. Насупрот томе, хронични хепатитис Ц, на којој 10% пацијената такође производе анти-ЛКМ1, антитела са ИАГ детектована у високом титра, одликује хомогености и реагују са строго дефинисаним линеарне епитопе. Међутим, упркос несумњивом дијагностичком значају, патогенетичка улога анти-ЛКМ1 у развоју АИГ није јасна до данас.

Антитела за растворљиви јетри антигена (солубле антиген јетра, СЛА), послуживање дијагностицки критеријум АИХ тип 3, су антитела на цитокератинс 8 и 18. Њихова улога у патогенези још није дефинисан.

Дефектна имунорегулација. За разлику од болести са познатом етиологијом, узрок аутоимунских процеса сматра се кршењем интеракције субпопулација лимфоцита, што доводи до развоја имуног одговора на антигене својих ткива. Истовремено није јасно да ли је ово примарни или секундарни поремећај који се јавља као резултат промена антигенских особина ткива под утицајем неидентификованог фактора.

Са АИГ-ом, следеће су:

  • неуравнотеженост ЦД4 / ЦД8 лимфоцита у корист прве субпопулације;
  • повећање броја Т-хелпер типа 1, производњу проинфламаторних цитокина (ИФН-г, ИЛ-2, ТНФ-а);
  • хиперактивност Б ћелија за производњу антитела;
  • сензитизација К-лимфоцита који спроводе ћитаву цитотоксичност зависну од антитела;
  • Повећана експресија ХЛА класе ИИ на површини хепатоцита.

Све ово одражава хиперимунски статус организма, чија реализација доводи до оштећења јетреног ткива.

На основу досадашњих сазнања, патогенетички ланац аутоимуна оштећења јетре може се представити на следећи начин:

генетска предиспозиција за аутоимуног процеса (слабљење имуног надзора на аутореактивних клонова лимфоцита) ® ефекат није инсталиран дозвољавајући фактор ® прекомерном експресијом јетре аутоантигенима и ХЛА ИИ класе ® активирању аутореактивних клонова Т, Б и К-лимфоцита ® производњу инфламаторних медијатора ® ткива оштећење јетре и развој системског запаљења.

Клиничке слике. Однос жена и мушкараца међу болесницима је 8: 1. Више од половине пацијената има прве симптоме у доби од 10 до 20 година. Други врх инциденце је у постменопаузи. Најчешће се болест развија постепено, манифестујући се у деби са неспецифичним симптомима: слабост, артралгија, жутица коже и склера. У 25% пацијената, дебео болести подсећа на слику акутног виралног хепатитиса са тешком слабошћу, анорексијом, мучнином, тешком жутицом, понекад и грозницом. На крају, постоје варијанте са доминантним екстрахепатским манифестацијама које се јављају под костима системског еритематозног лупуса, реуматоидног артритиса, системског васкулитиса итд.

АИГ напредној фази карактерише присуством астхениц синдрома, жутица, грозница, бол у зглобовима, мијалгија, трбушног нелагодност, разне осип коже. Интензиван свраб је некарактеристично и подиже сумњу у дијагнозу. Објективни студија је открила "паук вене" Бригхт Пинк стрије на стомаку и бутинама, хеморагичне и акне осип на кожи, Кусхингоид масти прерасподелу (пре примене глукокортикоида), болно увећање јетре, спленомегалија. У кораку цироза придружио знаке порталне хипертензије (асцитес експанзије сафени вене на стомаку) и хепатиц енцепхалопатхи (астерикис, дисања јетре).

Назначен ИАГ диверсе системске манифестације: кутани васкулитис, артритис, полимиозитис, лимфоаденопатија, пнеумонитис, фиброзни алвеолитис, плеуритис, перикардитис, миокардитис, Хасхимото-ов тироидитис, гломерулонефритис (укључујући имају Карактеристике лупоид), тубулоинтерстицијални нефритис, Сјогрен-ов синдром, улцеративни колитис, дијабетес, хемолитичка анемија, идиопатска тромбоцитопенија, хипереозинофилни синдром.

Лабораторијско истраживање. У тестовима крви откривени су: повећани ЕСР, умерено изражени леукопенијом и тромбоцитопенијом. Анемија је обично помешана - хемолитичка и редистрибутивна, што потврђују резултати Цоомбсовог директног теста и студије метаболизма гвожђа.

Билирубин се повећао 2-10 пута, углавном због директне фракције код 83% пацијената. Трансаминазе могу повећати 5-10 пута или више, коефицијент де Ритис (АСТ / АЛТ однос) је мањи од 1.

Ниво алкалне фосфатазе се повећао благо или умерено. У позадини високе активности могу се појавити симптоми прелазне хепатичне инсуфицијенције: хипоалбуминемија, смањење протромбинског индекса (ПИ), повећање протромбинског времена.

Карактерише се хипергамаглобулинемијом која прелази норму 2 или више пута, обично поликлонална са доминантним повећањем ИгГ.

Чести неспецифичне позитивни резултати иммуносерологицал различите реакције: детекција антитела на бактерије (Есцхерицхиа цоли, Бацтероидес, Салмонелла) и вируса (малих богиња, рубеоле, цитомегаловирус). Могуће повећање алфа-фетопротеина, што је у корелацији са биохемијском активношћу. На стадијуму цирозе смањују се параметри синтетичке функције јетре.

Аутоимунски хепатитис

ИЦД-10: К75.4

Садржај

Дефиниција и опште информације [уреди]

Аутоимуни хепатитис (АИХ) - је хронична инфламаторна а мртво обољење јетре непознате етиологије са аутоимуним патогенезе и прогресивно наравно са исходом криптогенских цирозе и осим вирусне, алкохолних и медицинских оштећења јетре, као аутоимуне холестазних болести (примарне билијарне цирозе - ПБЦ анд примарни склерозирајући холангитис - ПСЦ) гепатотсеребралнои дистрофија (Вилсонова болест) и оштећење јетре хемохроматозе и конгениталне недостатак и1-антитрипсин.

АИГ јавља само као хроничну болест, дакле, према Међународној класификацији хроничног хепатитиса Б (Лос Ангелес, 1994), она се назива "аутоимуног хепатитиса" без дефинисања "хронична."

Према ауторитативном хепатологу А.Ј. Цзаја, "АИГ је нерешен запаљен процес у јетри непознате етиологије".

АИГ је релативно ретка болест. Учесталост детекције АИГ варира у великој мери: од 2,2 до 17 случајева на 100 хиљада становника годишње. Међу пацијентима АИХ жене превладавају (до 80%). АИХ се први пут дијагнозује у било ком узрасту, али постоје два старосна "врхова" болести: на 20-30 и 50-70 година.

Етиологија и патогенеза [уреди - уреди]

Етиологија АИГ-а још увек није јасна.

Патогенеза АИГ је повезана са процесима аутоимунизације. Аутоимунизација је узрокована реакцијом имуног система на ткивне антигене. Она се манифестује у синтези аутоантибодија и појаву сензибилисаних имунокомпетентних ћелија - лимфоцита. Синоними за термин "аутоимуниза" су:

Са АИГ-ом постоји напета равнотежа између аутоагресије и толеранције.

Клиничке манифестације [уреди]

Општи клинички симптоми: брзи замор; Бол у мишићима и зглобовима (миалгија, артралгија); смањена ефикасност; понекад - субфебрилно стање.

Додатни симптоми АИГ: нелагодност (нелагодност) у десном горњем квадранту и епигастрију; смањио апетит; мучнина; аменореја (код жена).

Објективни подаци: хепато- и спленомегалија; телангиецтасиа; палмара еритема; у одређеној фази - жутица.

За АИХ нема специфичних клиничких симптома.

Постоји 3 врсте АИГ-а:

• АИГ 1. врсте - ово је "класична" верзија болести; углавном младе жене пате. Појављује се у 70-80% свих случајева АИГ-а. Постоји висок ефект имуносупресиве терапије. Након 3 године, развој ЦП се посматра не чешће него код 40-43% пацијената са АИГ. За 1. изведба карактерише ИАГ: хипер γ -глобулинемииа, висока ЕСР, присуство у крви антинуклеарног (АНА) и антигладкомисхецхних СМА) антитела. Највећа аутоантиген са АИХ типа 1 протеина је специфичан хепатичне (јетра специфични протеин - ЛСП), - постаје мета аутоимуних реакција.

• АИГ другог типа најчешће се развија у детињству (други "врх" инциденце се јавља у 35-65 година). Девојчице су чешће болесне (60%). Болест се, по правилу, одвија неповољно, уз високу активност патолошког процеса у јетри. Често се примећује фулминантна струја АИГ-а са брзом формирањем ЦП: за 3 године код 82% пацијената. Имуносупресивна терапија је често недовољна ефикасност. У крви пацијената 100% аутоантитела за откривање јетром и бубрезима микросома типа 1 (микросома јетре бубрега - ЛКМ1).

• АИГ 3. врсте недавно сматрана независним обликом болести. Можда је ово атипична варијанта АИГ првог типа. Углавном младе жене су болесне. У крви, присуство аутоантибодија СЛА / ЛП типа одређује се код пацијената, међутим, у 84% случајева, такође су детектована аутоантибодија АНА и СМА, која су карактеристична за АИГ 1. врсте.

Сматрамо да је неопходно још једном уочити да формирање аутоантибодија у АИГ-у није испољена имунолошка реактивност. Треба их сматрати не као патогенетским фактором оштећења јетре у АИГ-у, али као посљедица тога. Одређивање аутоантибодија структуралним елементима јетре је углавном патогенетска, али чисто дијагностичка.

Код морфолошких истраживања ткива јетре (биопсије) код пацијената АИГ открива:

• густа мононуклеарна (лимфоплазмоцитска) инфламаторна инфилтрација перипорталних поља са повредом граница јетре и интегритет граничне плоче;

• пенетрација ћелијског инфламаторног инфилтрата у лобуле јетре са формирањем корачне, лобуларне и некрозе моста.

Тако је највећи део ћелијског инфилтрата до Т лимфоцита (углавном ЦД4 + -хелпери индуктори и у мањој мери - ЦД8 + -супрессори имају цитотоксични ефекат), али ове измене не могу сматрати стриктно специфичним за АИХ.

Аутоимунски хепатитис: дијагноза [уреди]

Лабораторијски подаци. У крви код пацијената са АИХ одређује се следеће: повећани ниво аминотрансфераза (АЛАТ, АСАТ): 5-10 пута; хипер-γ-глобулинемија: у 1,5-2 пута; повећан садржај имуноглобулина, посебно ИгГ; висок ЕСР (до 40-60 мм / х). Понекад (са холестатичком варијантом АИГ), садржај алкалне фосфатазе (алкална фосфатаза) и и-ГТП (гама-глутамилтрансцедидаза) умјерено повећава.

У терминалној фази ИАГ развија криптогене цирозу (ЛЦ) са симптомима порталне хипертензије, едем, асцитес синдром, проширених вена једњака и желуца и крварења њих; хепатична енцефалопатија и кома.

У дијагноза мора бити поново ИАГ (обавезно) детекцију аутоантитела у крви ткиву јетре у високим концентрацијама (преко 1:80) са истовременим повећањем (5-10 пута) нивоа аминотрансфераза (АЛТ, АСТ). У овом случају одређује се присуство аутоантибодија:

• микросоми јетре и бубрега типа 1 (ЛКМ1);

• на језгре хепатоцита (АНА);

• за глатке мишићне елементе јетре (СМА);

• до растворљивог хепатичног антигена (СЛА / ЛП);

• протеини специфичним за јетре (ЛСП) итд.

Типични маркери АИГ су такође антигени хистокомпатибилности ХЛА система: Б8, ДР3 и ДР4, посебно међу популацијама европских земаља (имуногенетски фактор).

Недавно открили велику дијагностичку вредност у откривању ИАГ у крвним анти-неутрофила (атипична-п-АНЦА) детектован индиректним имунофлуоресцентног микроскопијом, цитоплазмичке антитело П-типа - они дефинишу АИХ пацијената у 81% случајева [27]. За детекцију циркулише аутоантитела у крви користећи Реакција преципитације; пасивна хемаглутинација; комплемент и везивање флуоресценције.

Одлучивши целл сензибилизацију реакцију бласт трансформације лимфоцита (БТР) и леукоцита миграције инхибицијом (ИМЛ).

Дијагноза АИГ је дијагноза изузетака.

Међународна група за студије АИГ развила је систем бодовања за процену дијагностичких критеријума који олакшавају препознавање АИГ-а. Критеријуми за дијагнозу АИГ-а укључују сљедеће ставке, процијењене у тачкама:

• Секс (претежно женски);

• Биоцхемистри иммуноинфламматори синдром (повишен ниво имуноглобулина, посебно ИгГ; БТЛ повећан одговор на ПХА ет ал.);

• хистолошке промене (инфламаторни инфилтрати, степене некрозе, итд.);

• висок титар анти-хепатотоксичних аутоантибодија (АНА, СМА, ЛКМ1, итд: више од 1:80);

• хипер-γ-глобулинемија;

• присуство карактеристика АИГ хаплотипова ХЛА система (Б8, ДР3, ДР4);

• ефекат имуносупресиве терапије.

Уз поуздану дијагнозу АИГ, резултат је већи од 17; са вероватним АИГ - варира од 12 до 17.

У неким случајевима ИАГ може комбиновати са другим аутоимуним болестима: примарне билијарне цирозе (ПБЦ) и примарни склерозирајући холангитис (ПСЦ), који су добили назив "Цросс синдром» (преклапање синдром)

Диференцијална дијагноза [уреди]

Са претпостављеном дијагнозом АИГ, неопходно је доказати:

• одсуство (у анамнези) индикација за трансфузију крви;

• недостатак хроничног злоупотребе алкохола (ЦАГЕ, ФАСТ, итд.) Се користе за идентификацију пацијената који прикривају злоупотребу алкохола;

• одсуство индикације продужена употреба хепатотропни леком (НСАИД; парацетамол; тетрациклина, анти-метаболита, изониазид, халотана, итд).

Аутоимунски хепатитис: лечење [уреди]

Код свих типова АИГ, имуносупресивна терапија је основа за лечење. Циљ лијечења је постизање потпуне клиничке и биохемијске ремисије.

Важно је нагласити: АИГ мора бити третиран! - ово продужава живот и побољшава квалитет живота пацијената. У суштини, ово је спас и терапија спасавања.

Пре свега, препарати глукокортикостероида користе се за лечење АИХ: преднизолон, метилпреднизолон, будесонид.

Преднизолон се прописује у иницијалној дози од 1 мг / кг телесне тежине дневно са постепеним, али релативно брзим смањењем дозе. Обично почињу са дозом 60-80 мг / дан са каснијим смањењем од 10 мг / недељно - 30 мг / дан, а доза преднисолона се своди на 5 мг / недељно - одржавања: 5-10 мг / дан, која настављају да континуирано за 2-4 године.

Ако је упитна ( "вероватни") дијагноза ИАГ препоручује "третман суђења" преднисоне 60 мг / дан током 7 дана. У присуству позитивног клиничког ефекта и смањења лабораторијски параметри иммуноинфламматори процес активности (цлеар редуцтион аминотрансфераза - АСТ, АЛТ, хипер γ -глобулинемии итд) пресумптиве дијагноза потврдила ИАГ (дијагнозе ек јувантибус).

У случајевима у којима је забележена поновно подизање соон аминотрансферазе (АСТ, АЛТ) након ток глукокортикоидног терапије препоручује задатак (поред преднизолон) цитостатик азатиоприн (6-меркаптопурин деривата) у дози од 1 мг / кг телесне тежине дневно. Азатиоприн има антипролиферативну активност. Оба лека (азатиоприн и преднизолон) појачавају једни другима ефекат. Међутим, већина аутора сматра да не треба користити Азатхиоприне монотерапија АИГ. Нежељени ефекти азатиоприна: леукопенија; ризик од малигних тумора.

У комбинованом третману АИГ првог типа са преднизолоном и азатиоприном, клиничко-лабораторијска ремисија се постиже у 90% случајева.

Метилпреднизолон се користи као алтернатива преднисолону; његова употреба је пожељна, јер је праћена мањим нежељеним ефектима због недостатка активности метил кортикоида. При израчунавању дозе сматра се да 24 мг метипреда одговара 30 мг преднизолона.

Нови глукокортикоидни будезонид лекова је прописан са АИГ у дози од 6-9 мг / дан унутра. Одржива доза је 2-6 мг / дан; курс третмана - 3 месеца.

Дуготрајно лечење са преднизолон и азатиоприн АИГ у одговарајућим дозама (20 и више година) могуће је у неким случајевима да се постигне дугорочни клинички и лабораторијски ремисије, да помогне у одржавању нормалног начина живота са минималним споредним ефектима, као и да се избегне или одложи операцију дуже време за трансплантацију јетре.

Међутим, са недовољно потврдјеним завршетком терапије АИХ са имуносупресивима, после само 6 месеци, код 50% пацијената долази до рецидива, а након 3 године - у 80%. Поред имуносупресивне терапије, у лечењу АИГ-а користе се и бројни помоћни фармаколошки агенси.

Циклоспорин А је високо активни инхибитор активности фосфатазе калцијум јонина. Као селективни блокатор Т-ћелија имуног одговора, циклоспорин А инхибира цитокине "фазу", али даје бројне нуспојаве (хроничном бубрежном инсуфицијенцијом, хипертензија, повећани ризик од малигних тумора). Доза циклоспорина А се бира појединачно: унутар 75-500 мг 2 пута дневно; интравенски кап по 150-350 мг / сут.

Такролимус је инхибитор рецептора ИЛ-2. Неки аутори сматрају да такролимус представља "златни стандард" у лечењу АИГ-а, јер поремети циклус пролиферације ћелија, пре свега цитотоксичних Т-лимфоцита. Када је такролимус прописан, очигледно се смањује ниво аминотрансфераза (АСАТ, АЛАТ), а хистолошка слика јетрног ткива побољшана (биопсија).

Посебно висок ефекат АИГ третмана са такролимусом је примећен када је прописан након укидања глукокортикоида. Доза: 2 мг 2 пута дневно током 12 месеци. Нежељени ефекти нису описани.

Циклофосфамид (из групе цитостатике) се углавном користи за терапију одржавања АИГ у дози од 50 мг / дан (сваки други дан) у комбинацији са преднисолоном 5-10 мг / дан дуго времена.

Од великог интересовања је нови мофетолат мофетина лекова, који је снажан имуносупресор. Осим тога, она потискује пролиферацију лимфоцита кршењем синтезе пуринских нуклеотида. Препоручује се у случајевима отпорности на облике имуносупресивне терапије АИГ-а. Она је супериорнија у ефикасности такролимуса. Користи се у дозама од 1 мг / кг 2 пута дневно дуго, само заједно са преднизолоном.

препарати урсодиол најчешће користе када ИАГ тече са симптомима Интрахепатиц холестазе (хипербилирубинемији, свраб, жутица, холестазних повишеним нивоима ензима - алкална фосфатаза (алкална фосфатаза), и-ГТП (гама глутамил транспептидазе), ЛАП (леуцин аминопептидазе).

Адеметионин има додатну улогу у лечењу АИГ-а. Адеметионине синтетизована од метионина и аденозина; учествује у процесима трансметилације и транссулфације; има детоксикацију, антиоксидативне и антихолестичке ефекте; смањује манифестације астенијског синдрома; смањује озбиљност биокемијских промена у АИГ-у. Бегин лечење интрамускуларну или интравенску примену у дози од 400-800 мг, 2-3 недеље, а након тога преласка на пријем унутар (споро!): 800-1600 мг / дан за 1,5-2 месеца.

У одсуству дејства имуносупресивне терапије, обично у терминалној фази АИГ и формирању ЦП (цирозе), постоји потреба за трансплантацијом јетре.

Према Европском регистру за трансплантацију јетре (1997), преживљавање пацијената са АИГ после трансплантације јетре: до 1 године - 75%, до 5 година - 66%.

Код 10-20% пацијената са АИХ, трансплантација јетре је једини начин да се продужи живот.

Аутоимунски хепатитис

Аутоимуни хепатитис (АИХ) - нецротиц хронична-запаљенска болест јетре непознате етиологије, одликује перипорталним или обимније запаљења у јетри, хипергаммаглобулинемиа и присуство појаве широког спектра аутоантитела.

ИЦД-10: К73.2

Опште информације

Етиологија
ИАГ носачи антигени развија у главном комплекса гена ткивне подударности, посебно, ХЛА-А1, -Б8, ДР3, ДР4, Ц4АК0 и других укључених у имунорегулаторна процесима. Значајну улогу у развоју АИГ игра транскрипциони фактор - "аутоимуне регулатор типа 1". Комбинација неколико фактора за болести важан развој, који у различитим комбинацијама да се догоди код пацијената: генетском предиспозицијом; изврши вируса хепатитиса А, Б, Ц, Д, Г, Епстеин-Барр вирус, херпес симплек вирус; утицај дрога, фактори околине.
Хепатитис вируси зависно генетски утврђеног одговор домаћина, може изазвати развој различитих облика хроничног хепатитиса: вирусни (Б, Ц, Д, Г) - и вирус постојаност на мању улогу аутоимуних поремећаја; са тешким аутоимуних реакције у одсуству вирусне издржљивости (не указано маркери активног инфекције ХБВ, ХАВ, ХЦВ, ХДВ); са тешким аутоимуних реакције у комбинацији са присуству вирусну репликацију и вирусних аутоимуних оштећења јетре.
АИГ је тешка хронична обољења јетре, што доводи до развоја циротичних промена и инвалидитета пацијената.
Патогенеза
Кључна улога у патогенези АИГ припада дефекту имунорегулације, манифестованом у губитку толеранције према сопственим антигеном. Под утицајем решавајућих фактора ово доводи до појаве "забрањених" клонова лимфоцита који су осетљиви на аутоантигене јетре и врше оштећење хепатоцита. Међу последицама оштећене имунорегулације, која директно врши уништавање ткива јетре, највероватније је доминантна вриједност цитотоксичности Т-ћелија.

Аутоимунски хепатитис (К75.4)

Верзија: МедЕлемент Дисеасе Дирецтори

Опште информације

Кратак опис


Тренутно аутоимунски хепатитис (ИАГ) дефинисан као "упорног (нерастворљив) инфламацијом јетре непознате етиологије карактерисати прије перипорталним хепатитис или опширнији запаљенски процес праћен хипергаммаглобулинемиа, присуство ткива аутоантитела у серуму иу већини случајева одговорни за имуносупресивне терапије".

Класификација


1. Синдром преклапања АИГ и примарне билијарне цирозе (види "Примарна жучна цироза" - К74.3):

1.1. Хистолошки знаци АИГ-а су позитивна и истовремено серолошка дијагноза примарне билијарне цирозе (антимитохондријска антитела (АМА)) такође је позитивна.
1.2. Постоје хистолошки знаци примарне билијарне цирозе и серолошки резултати АИГ (АНА или СМА-позитивна, АМА-негативна). Овај облик понекад се сматра аутоимунским холангитисом или АМА-негативном примарном ћелијском цирозом.


2. Синдром преклапања АИГ и примарног склерозинг холангитиса (види "Цхолангитис" - К83.0): постоје серолошки знаци АИГ, али хистолошки налази и поремећаји пронађени у холангиографији су карактеристични за примарни склерозни холангитис.

Етиологија и патогенеза


Хистолошке промене наведене у АИГ-у нису патогномоничне, међутим, они су прилично типични.
Постоји округла ћелијска инфилтрација порталних поља различитих густина (углавном Т-лимфоцита). Инфламаторних инфилтрата не трап жучних путева или васкуларни систем, али може да продре кроз основне плоче до јетре режњу, узрокујући отсхнуровку разарање и хепатоцита појединца или мале групе (корак некрозе, често називају хепатитис граничној (Интерфаце хепатитис)).
У случају када се трагови некрозе повезују са сличним подручјима суседних перипорталних поља, говори се о некрозији моста. Могу се проширити до централних дијелова јетре лобање.
Према томе, АИГ се карактерише близином перипортала и лобуларног хепатитиса.


У далекосежним стадијумима, жари некрозе замењују везивно ткиво, а цироза се развија са отоцима паренхима и регенерише места различитих величина. Не постоје промене у жучним каналима, гранулома, акумулације гвожђа и бакра.
Пораз жучних канала раније се сматрао могућим знаком хистолошке слике АИГ-1. Тренутно искључује ову дијагнозу и указује на билијарну цирозу. Све наведено односи на депозиције бакра, је примећена за све облике холестазе и уверење о холестазном болести (жучна цироза, примарни склерозирајући холангитис) или унакрсног синдрома, али не ИАГ (дефиниција Међународне Студијске групе аутоимуног хепатитиса, ИАИХГ).

Хронични хепатитис, који није класификован на другом мјесту (К73)

Изузети: хепатитис (хронични):

  • алкохолна (К70.1)
  • медицински (К71.-)
  • грануломатозни НКЦД (К75.3)
  • реактивна неспецифична (К75.2)
  • вирусни (Б15-Б19)

У Русији Међународна класификација болести 10. ревизија (ИЦД-10) усвојен је као јединствени нормативни документ који узима у обзир инциденцију, разлоге становништва да се примењују на здравствене установе свих одјељења, узроке смрти.

ИЦД-10 уведен је у праксу здравствене заштите на цијелој територији Руске Федерације 1999. године по налогу Министарства здравља Русије од 27.05.97. №170

СЗО планира издавање нове ревизије (ИЦД-11) 2017 2018. године.

Аутоимунски хепатитис

Шта је аутоимунски хепатитис -

Аутоимунски хепатитис (АИГ)- то је хронични инфламаторни нерешени процес у јетри непознате природе, који се карактерише перипорталним или обимнијим запаљењем, присуством хипергаммаглобулинемије, аутоантибодија ткива.

Шта изазива аутоимунски хепатитис:

Етиологија ове болести није позната.

Преваленца. АИГ се односи на ретке болести: у Европи и Северној Америци, инциденца се креће од 50 до 200 случајева на милион људи. Према европској и северноамеричкој статици, пацијенти са аутоимунским хепатитисом чине до 20% свих пацијената са хроничним хепатитисом. У Јапану је АИГ дијагностикован у 85% свих случајева хроничног хепатитиса.

Патогенеза (шта се дешава?) Током аутоимунског хепатитиса:

Углавном су жене болесне у младости. Однос мушких и женских случајевима на 8: 1. За аутоимуни хепатитис карактеристика тесној вези са бројем главних комплекса гена ткивне подударности антигени (МХЦ; ХЛА у човеку) укљученог у имунорегулаторна процесима. Конкретно, повезан алела ХЛА ДР3, Ал, Б8, ДР4, ДК2, Б14, Ц4АК0. Постоје докази о значају дефекта фактора транскрипције (АИРЕ-1) у развоју аутоимуног хепатитиса (под претпоставком своју улогу у формирању и одржавању имунолошке толеранције). Због чињенице да аутоимуни хепатитис развија не све носиоце поменутих ваших алела, говори о улози додатног окидача (окидачи) фактори који покрећу аутоимуни процес, укључујући вирус хепатитиса А, Б, Ц, херпеса (ХХВ-6 и ХСВ-1), Епстеин-Барр, реактивни метаболити лекова и др Резиме патолошког процеса. своди на недостатка имунорегулацији. Пацијенти обично се смањење супресор Т-лимфоцита субпопулацији, а касније у крви и ткивима појављују антинуклеарна антитела на глатких мишића, јетре до специфичног липопротеина. Честе детецтион ЛЕ-ћелија изражено феномен уз присуство системске (екстрахепатичне) лезије карактеристика системски еритемски лупус, Ј. Мацкаи дао разлог да позове ове болести "лупоид хепатитис".

Симптоми аутоимунског хепатитиса:

Карактеристике клиничких манифестација:

Више од половине пацијената има прве симптоме у доби од 10 до 30 година, други врх се јавља у постменопаузи периоду. Отприлике 1/3 пацијената изненада развија болест и клинички се не разликује од акутног хепатитиса, што се не решава ни након неколико месеци од појаве патолошког процеса. Код неких пацијената, болест се јавља незамисливо, постоји тегоба у десном хипохондрију, слабост, први симптоми могу бити екстрахепатичне системске манифестације. За аутоимунски хепатитис карактерише комбинација оштећења јетре и знакова имунолошких поремећаја. Најчешће је жутица, хепатомегалија и спленомегалија. Једна трећина жена има аменореју. У више од 1/4 пацијената јављају се кожни сисови, улцерозни колитис, перикардитис, миокардитис, тироидитис, специфични чир. У 5-10 пута повећава активност аминотрансфераза, појављује се диспротеинемија, хипергаммаглобулинемија и узорци седимента. Веома често постоје позитивне серолошке реакције које откривају ЛЕ ћелије, антинуклеарна антитела, ткива антитела за глатке мишиће, слузницу желуца, штит. истакнуте жлезде, ћелије бубрежних тубула.

Постоје 3 врсте аутоимунског хепатитиса, од којих свака има не само посебан серолошки профил, већ и карактеристике природног тока, као и одговор на имуносупресивну терапију и прогнозу. У зависности од детектованих аутоантибодија, изолују се:

  • тип 1 (анти-СМА, анти-АНА позитиван);
  • тип 2 (анти-ЛКМ-л позитиван);
  • тип 3 (анти-СЛА позитиван).

Тип 1 карактерише циркулише анти-нуклеарних (АНА) аутоантитела у 70-80% болесника и / или антигладкомисхецхних аутоантитела (СМА) у 50-70% често у комбинацији са анти-неутрофила цитоплазматски антителом п-типа (Панца). То може да се развије у сваком животном добу, али су старости-типична карактеристични сигнали (10-20 година старости и постменопаузи). У 43% болесника у одсуству патогенетског третмана, цироза се формира у року од 3 године. Већина пацијената у овој групи је показала добар одговор на терапију кортикостероидима, са 20% задржаног ремисије после престанка имуносупресивне терапије.

Тип 2 антителима на јетре и бубрега микрозомима тип 1 (анти-ЛКМ-л) одређена у 100% болесника, понекад у комбинацији са анти-КМ-3 и антитела против хепатиц цитосолна антиген (анти-ЛЦ-л). Знатно је мања (10-15% пацијената са АИХ) и повољно код деце ток болести се одликује високом биохемијске и хистолошке активности. Цироза у периоду од 3 године је формирана 2 пута чешће него код АИХ тип 1, који дефинише најгоре прогнозе тип 2 је отпорнији на фармаколошким имуносупресији и отказивања припрема обично доводи до рецидива болести.

Тип 3 се карактерише присуством антитела на растворљив хепатични антиген (анти-СЛА) и хепатично-панкреасни антиген (анти-ЛП).

Поред традиционалних типова аутоимуног хепатитиса у клиничкој пракси нису неуобичајени ентитета које имају, заједно са класичним знацима, функције ПБЦ, ПСЦ или хронични вирусни хепатитис. Ови облици се називају синдроми преклапања или унакрсни аутоимунски синдроми.

Варијанте атипичног аутоимунског хепатитиса:

  • Синдроми попречног пресека: АИГ / ПБЦ;
  • АИГ / ПСЦ;
  • АИГ / АИХ.
  • АИХ (АМА-негативна ПБЦ);
  • Криптогени хепатитис. Промена дијагнозе;
  • ПБЦ - на АИГ;
  • АИГ на ПСЦ.

Порекло унакрсних синдрома, као и друге аутоимуне болести, остаје непознато. Претпоставља се да појединци са генетском предиспозицијом под утицајем окидача (Пермиссиве) фактора ремети имунолошке толеранције према селф-антигенима. У случају унакрсних синдрома, могу се размотрити две патогенетске хипотезе. Према првим једног или више покретача индукује различите аутоимуне болести, који се затим због заједничких неких Патогенетски линкова стичу особине пређе синдром Друга хипотеза развојни унакрсно синдром приори утицале пермиссиве фактора у одговарајућем генетичке основе уз довољно јасно дефинисаним синдрома АИХ / ПБЦ анд АИХ / ПСЦ, неки аутори се позивају на ове групе обољења као што су ауто-имуни холангитиса и криптогенских хепатитиса. Још увијек није ријешено питање подобност растсениванииа хроничног хепатитиса Ц са тешким аутоимуне компоненте као атипичне манифестације АИГ. Постоји опис случајевима када неколико година класичне ПБЦ протока без очигледних таложењем фактора посматране пораст трансаминаза, нестанак митохондрија антитела (АМА) и појаве АНА у високој титра. Такође постоје описи трансформације АИГ-а у ПСЦ у педијатријској пракси.

Тренутно је позната и описана асоцијација хроничног хепатитиса Ц са различитим екстрахепатским манифестацијама. Највероватније за малцхинства болести и синдроме, примећене код ХЦВ инфекције, чини се имунолошком патогенезом, иако специфични механизми у многим погледима још увек нису разјашњени. Доказани и претпостављени имуни механизми укључују:

  • моноклонална или поликлонална пролиферација лимфоцита;
  • формирање аутоантибодија;
  • депозицију имунских комплекса;
  • секрецију цитокина.

Учесталост имуно-посредованих болести и синдрома код пацијената са хроничним хепатитисом Ц достигне су 23%. Најкарактеристичне аутоимуне манифестације код пацијената са хаплотипом ХЛА ДР4, који је повезан са екстрахепатским манифестацијама такође са АИГ. Ова чињеница потврђује тачку гледишта о окидачкој улози вируса у иницирању аутоимунских процеса у генетски предиспонираној појединци. Однос између фреквенције аутимунских манифестација и генотипа вируса није утврђен.

Дијагноза аутоимунског хепатитиса:

Дијагностичке карактеристике:

У дијагностици аутоимуног хепатитиса подешен дефиниција таквих маркера као антинуклеарна антитела (АНА), антитела на микросоми јетре и бубрега (анти-ЛКМ), антитела на ћелијама глатких мишића (СМА), растворљива јетру (СЛА) и хепато-панкреаса (ЛП) антигена, азиало-глицопротеин рецептор (хепатични лецитин) и хепатоцита плазма мембране антигени (ЛМ).

Међународна група за проучавање аутоимунског хепатитиса (1993) објавила је дијагностичке критеријуме за ову болест, наглашавајући дијагнозу специфичног и вјероватног аутоимунског хепатитиса.

Да би се дефинисала дијагноза, неопходно је имати историју трансфузије крви, употребу хепатотоксичних лекова, злоупотреба алкохола; одсуство серумских маркера активне вирусне инфекције; нивои и-глобулина и ИгГ, више од 1,5 пута нормални; наслове АНА, СМА и ЛКМ-1 1:88 за одрасле и изнад 1: 20 за децу; значајно повећање активности АСА, АЛТ и мање израженог повећања алкалне фосфатазе.

Као што је познато, код 95% пацијената са ПБЦ дефиниција АМ А је главни серолошки дијагностички маркер болести. Остали пацијенти са карактеристичним клиничко-биохемијским и хистолошким знаковима ПБЦ АМА нису детектовани. У овом случају, према броју аутора, често се детектују АНА (до 71%), СМА (до 37%) и други аутоантибоди. До сада није постојало јединствено мишљење које би омогућило да се ова патологија додели једном или другом носолоском облику. Најчешће се овај синдром назива аутоимунијим холангитисом, чији је курс без посебних карактеристика, што даје основу за хипотезу о могућем лучењу АМА у концентрацији претхресхолд.

Истински крстни синдром или АИГ / ПБЦ карактерише мешовита слика обе болести и примећује се код 9% укупног броја пацијената са ПБЦ. Код пацијента са доказаном ПБЦ-ом, постављена је дијагноза унакрсног синдрома са најмање два од следећих четири критеријума:

  • АЛАТ није мање од 5 норми,
  • ИгГ не мање од 2 норме.
  • СМА у дијагностичком титеру (> 1: 40).
  • Перипортална коронска некроза у биопсији,

Постоји јасна повезаност АИГ / ПБЦ синдрома са ХЛА Б8, ДР3 и ДР4. Серум одређује различите аутоантибодије са типичном комбинацијом у облику АМА, АНА и СМА. Учесталост детекције АМА код пацијената са АИГ-ом, према неким ауторима, је 25%, али њихов титар обично не достиже дијагностичку вредност. Поред тога, АМА у АИГ-у, по правилу, нема специфичности за ПБЦ, иако у 8% случајева примећује се развој типичних антитела антигену унутрашње мембране митохондрија М2. Треба напоменути могућност лажног позитивног резултата теста за АМА када се користи индиректна имунофлуоресцентна метода због сличног флуоресцентног узорка са анти-ЛКМ-1.

Док комбинација ИАГ и ПБЦ се углавном јавља код одраслих пацијената, цросс синдром (АИХ / ПСЦ) примећен је углавном код деце, мада описаним случајевима болести код одраслих. Покретање АИХ / ПСЦ се обично манифестује клиничких и биохемијских карактеристике АИХ следи додавање ПАФ симптома. Спектар серумских аутоантибодија је скоро идентичан са АИГ-1. У поодмаклој фази, заједно са серолошке и хистолошке знакове ИАГ идентификовати биохемијске синдром холестазом и фиброзних промена у жучним каналима биопсије јетре. За ово стање карактерише сарадњи са инфламаторне болести црева, детектовати, међутим, релативно ретком у време дијагнозе. Као у случају изолованог ПАФ, важна дијагностичка метода хонгиографииа (ендоскопске ретроградне перцутанеоус цхреспецхецхнаиа или Магнетна резонанца) омогућавајући детекцију мултифокалне прстенасти стриктуре интра- и екстрахепатичне жучних путева. Истовремено, нормална образац треба холангиографицхескаиа у случају изолованог лезије малих канала. У овој ситуацији, кључна дијагностичка вредност припада биопсији јетре. Промене мале Интрахепатиц каналима у раној фази презентовани су ширење и едем у неким портала тракта и њихов нестанак у други, често у комбинацији са фиброзируиусцхсцх, перихолангитом. Поред тога, откривена образац перипорталним хепатитиса са степенастим или премостити некрозе и масовног лимфомакрофагалнои инфилтрацијом портала и перипорталним области.

Дијагностички критеријуми за унакрсни синдром АИГ / ПКСХ укључују следеће:

  • веза са улцеративним колитисом је мање честа него код ПСЦ;
  • веза са Црохновом болест је врло ретка;
  • повећање алкалне фосфатазе, АЛТ, АСАТ;
  • Педесет посто у норми;
  • висока концентрација ИгГ;
  • откривање АНА, СМА, пАНЦА у серуму;
  • холангиографска слика ПСЦ;
  • хистолошка слика ПСЦ, АИГ (мање често) или комбинација симптома.

У аутоимунском хепатитису, хистолошки преглед у ткиву јетре обично открива слику хроничног хепатитиса са израженом активношћу. Типични премошћавање некрозе Паренхим, велики број плазма ћелија у инфламаторног инфилтрата у портала трацтс и делове некрозом хепатоцита. Лимфоцити инфилтрирају често стварају лимфоидних фоликула у портала тракта, а перипорталним хепатоцити створе тзв жлезда (зхелезистоподобние) структуру. Масивна лимфидна инфилтрација је такође забележена у центрима лобула са обимном некрозом хепатоцита. Често постоји запаљење малих жучних канала и холандиол порталних тракта са очувањем интерлобуларних и септалних канала. Промене у хепатоцитима се манифестују хидрофилном или масном дистрофијом.

Са истинским кризним синдромом хистолошки, откривена је корпусна некроза у комбинацији са перидуктуларном инфилтрацијом порталских тракта и уништавањем жучних канала. Синдром АИГ / ПБЦ напредује брже од типичног ПБЦ-а, док је стопа прогресије у корелацији са тежином запаљенских некротичних промена у јетри паренхима.

Понекад као засебан цросс синдрома разликовати комбинацију АИГ са аутоимуним холангитиса, наставља Слично синдром АИХ / ПБЦ, али у одсуству серума АМА.

Детекција серумских аутоантитела одражавају најчешћи феномен аутоимуно са ХЦВ-ом и јавља се у 40-65% пацијената. довољно широк спектар аутоантитела и обухвата АНА (до 28%), СМА (11%), анти-ЛКМ-л (7%) антифосфолипида (25%), антитхироид (до 12,5%), Панца (5 -12%), реуматоидни фактор, АМА, антитела на асијалогликопротеинског рецептор (анти-АСГП-Р) и др. у већини случајева, титри ових антитела не постигну дијагностичке вредности индикативне за одређену аутоимуне болести. У 89% пацијената са АНА титра и СМА не прелази 1: 80. серопозитивност истовремено АНА и СМА славили не више од 4% случајева. Поред тога, често аутоантитела ХЦВ-инфекције су полицлонал, ау аутоимуних болести, реагују са строго дефинисаним епитопе.

Студија антитела за ХЦВ треба обавити коришћењем ензимски-везан имуносорбент есеј (ЕЛИСА) од најмање друге генерације, је пожељно следи потврда рекомбинантном имуноблотинга. У раним 90-тих., На почетку студије хепатитиса Ц у литератури постоје извештаји да до 40% пацијената са АИХ-1 и до 80% пацијената са АИХ-2 позитивни за анти-ХЦВ. Након тога, међутим, постало је јасно да употреба прве генерације ЕЛИСА код већине пацијената дала лажно позитивних резултата због неспецифичног реакцију на позадини изражено хипер-гаммаглобулинемиа.

Међутим, 11% пацијената који испуњавају критеријуме Међународне студијске групе за ИАГ и не реагују на имуносупресивне терапије или који рецидива након повлачења кортикостероида, постоји позитивна резултат полимераза ланчаном реакцијом на ХЦВ РНК, која даје разлог да их сматрам пацијенте вирусни хепатитис Ц са аутоимуним манифестацијама.

Лечење аутоимунског хепатитиса:

Карактеристике лечења аутоимунског хепатитиса:

Апсолутно пузање на лечење аутоимунског хепатитиса су:

  • клинички симптоми;
  • напредовање патолошког процеса;
  • АЛТ> норми;
  • АсАТ> 5 норми;
  • и-глобулини> 2 норме;
  • Хистолошки се налази у ткиву јетре, мосту или мултилобуларној некрози.

Релативне индикације су:

  • одсуство и умерено изражену симптоматологију болести;
  • АсАТ од 3 до 9 норми;
  • и-глобулини

Класификација хепатитиса према ИЦД-10 - Кодови болести

Типично, хепатитис (шифра ИЦД-10 зависи од патогена и класификује у опсегу Б15-Б19), што представља полиетиологи инфламаторна болест јетре вирусног порекла. Данас у структури патологије овог тијела прво место на свијету заузима вирусни хепатитис. Инфекционисти-хепатолози третирају такву болест.

Етиологија хепатитиса

Класификација болести је сложена. 2 велике групе подељују хепатитис са етиолошким фактором. Ово су не-вирусне и вирусне патологије. Акутни облик укључује неколико клиничких варијанти који имају различите узроке појаве.

У пракси се разликују сљедеће врсте не-вирусних болести:

  1. Инфламаторно-некротична природа има прогресивно оштећење јетре са аутоимунском варијантом, односно ако се развија аутоимунски хепатитис. Сопствени имунитет уништава јетру.
  2. Због дуготрајног зрачења у дозама од више од 300-500 рад, варијанта зрачења упале ткива јетре развија се у року од 3-4 мјесеца.
  3. Често се јавља некроза код токсичног хепатитиса (код на ИЦД-10 К71). Проблеми са повлачењем жучи повезани са холестатским типом - веома озбиљном болести јетре.
  4. Структура ове патологије одређује хепатитис, неспецифициран. Таква болест се неприметно развија. То је болест која се није развила у цирозу јетре. Такође се не завршава у року од 6 месеци.
  5. У контексту заразних болести, развијају се гастроинтестиналне патологије, запаљење ћелија јетре запаљенско-дистрофичне природе. Ово је реактивни хепатитис (код ИЦД К75.2).
  6. Токсична или жутица је подељена у формулар дроге или алкохола, што потиче од злоупотребе штетних пића или лекова. Развијен лек или алкохолни хепатитис (код за ИЦД-10 К70.1).
  7. Болест нејасне етиологије се сматра криптогеним хепатитисом. Овај запаљен процес се локализује и брзо напредује у јетри.
  8. Последица инфекције с сифилисом, лептоспироза је бактеријска инфламација јетреног ткива.

Болести вирусног порекла

Разни типови најмањих интрацелуларних паразита у телу узрокују вирусну варијанту патологије. Све врсте патогена доводе до јаког запаљења јетре. Тренутно су научници који су спровели истраживање пронашли 7 врста вируса хепатитиса. Имена слова додељена су таквим облицима обољења јетре: А, Б, Ц, Д, Е, Ф и Г. Последњих година су постојали отворени порази као што је ТТВ. Специфична болест и специфични патоген одређују свако слово.

У овом тренутку, етиологија сваког од ових патогена подлеже детаљној студији. У свакој верзији болести идентификовани су генотипови - подврста вируса. Свака од њих има своје посебне карактеристике.

Вирус или болесна особа је извор болести. Пенетрација паразита у крв здраве особе је главни начин инфекције, али се не сматра једини начин. Из тог разлога савремени научници пажљиво проучавају начине преноса вирусних патологија. До 4 недеље може трајати инкубацијски период болести.

Вируси А и Е су најмање опасни. Такви инфективни агенси се преносе кроз контаминирано пиће и храну, прљаве руке. Месец или годину и по је време опоравка од ових сорти жутице. Највећу опасност представљају вируси Б и Ц. Ови подмукли патогени жутице се преносе сексуално, али чешће - кроз крв.

Ово доводи до развоја тешког хроничног хепатитиса Б (код ИЦД-10 В18.1). Порекло вируса жутице Ц (ЦВХЦ) често до 15 година се асимптоматски развија. Процес деструкције постепено се јавља у телу пацијента са хроничним хепатитисом Ц (ИЦД код Б18.2). Најмање шест месеци хепатитиса, неспецифициран.

Ако се патолошки инфламаторни процес развија више од 6 месеци, дијагностикује се хронични облик болести. Међутим, клиничка слика није увек јасно изражена. Хронични вирусни хепатитис наставља се постепено. Овај облик често доводи до развоја цирозе јетре, уколико није доступан одговарајући третман. Описани орган пацијента је увећан, примећен је изглед његовог бола.

Механизам и симптоми болести

Главне мултифункционалне ћелије јетре су хепатоцити, који играју главну улогу у функционисању ове спољашње секретне жлезде. Они су мета вируса хепатитиса и под утицајем патогена болести. Развијају се функционалне и анатомске лезије јетре. Ово доводи до озбиљних поремећаја у телу пацијента.

Патолошки процес који се брзо развија је акутни хепатитис, који се налази у међународној класификацији болести десете ревизије под следећим кодовима:

  • акутни облик А-Б15;
  • акутни облик Б - Б16;
  • акутни облик Ц - Б17.1;
  • акутни облик Е - Б17.2.

Анализом крви карактерише велики број јетрених ензима, билирубин. У кратким временским периодима, појављује се жутица, пацијент има знаке интоксикације тијела. Болест се завршава опоравком или хронизацијом процеса.

Клиничке манифестације акутне болести:

  1. Хепатоленални синдром. У величини се слезина и јетре брзо повећавају.
  2. Хеморагични синдром. Због поремећаја хомеостазе, повећано крварење посуда.
  3. Диспептиц пхеномена. Ови проблеми се манифестују дигестивним поремећајима.
  4. Боја урина, измета се мења. Карактеристична сиво-бела боја столице. Урин постаје мрак. Прибаце жуту нијансу слузокоже, кожу. Код иктеричне или желеће варијанте може доћи до облика акутног хепатитиса, што се сматра типичним.
  5. Постепено се формира астенични синдром. То је емотивна нестабилност, повећан умор.

Опасност од вирусне жутице

Од свих патологија хепатобилиарног система, развој канцера или цирозе најчешће резултира вирусном врстом болести.

Због ризика формирања последњег хепатитиса представља посебну опасност. Лечење ових патологија је изузетно тешко. Често се примећује смртоносни исход у случају виралног хепатитиса.

Дијагностички тестови

Успостављање патогеног узрочног агенса, идентификација узрока развоја болести је сврха истраживања.

Дијагностика укључује следећу листу процедура:

  1. Морфолошке студије. Пункција биопсија. Танка шупља игла је пункција ткива како би се истраживали узорци биопсије.
  2. Инструментални тестови: МР, ултразвук, ЦТ. Лабораторијски тестови: серолошке реакције, тестови јетре.

Терапеутске методе утицаја

Стручњаци, на основу резултата дијагностичког прегледа, прописују конзервативни третман. Да би се елиминисали узроци болести, усмерена је специфична етиолошка терапија. За детоксификацију токсичних супстанци, детоксикација је обавезна.

Антихистаминици су назначени за различите врсте болести. Дијета је потребна. Балансирана, нежна исхрана је од суштинског значаја за хепатитис.

На првом знаку невоље, важно је благовремено контактирати искусног специјалисте.

Претходни Чланак

Роторски синдром