Болести јетре Микропрепарат 122 а б

Напајање

Микро припрема бр. 122 а, б. Акутна прогресивна некроза јетре (токсична дистрофија јетре), стадијум жуте дистрофије. Бојење хематокилином и еозином, Судан ИИИ. Лек описује повећање од 100, а повећање од 200, б

Електронограм "Балонска дистрофија хепатоцита код акутног хепатитиса Б". Демонстрација.

Микропрепарација № 232. Акутни вирусни хепатитис, циклична иктерична форма. Обожавање хематокилином и еозином. Опишите лек. Повећати 200

Електронограм "Уклањање хепатоцита помоћу цитотоксичних лимфоцита код хроничног активног хепатитиса". Демонстрација.

Микропрепарација бр. 228 а. Хронични вирусни хепатитис Б са ниском активношћу. Обожавање хематокилином и еозином. Опишите лек. Повећати 200

Микропрепарација бр. 228 а. Хронични вирусни хепатитис Б са високим степеном активности. Обожавање хематокилином и еозином. Опишите лек. Повећајте 100

Микро препарат бр. 43, а. Вирусна мултилобуларна постнецротска цироза јетре. Обожавање хематокилином и еозином. Цртајте лек. Повећајте 100

Микропрепарација 43 а. Вирусна мултилобуларна постнецротска цироза јетре. Обожавање хематокилином и еозином. Цртајте лек.

Микропрепарација 43 а. Вирусна мултилобуларна постнецротска цироза јетре. Пикрофуксин боје ван Гиесон. Цртајте лек.

Микропрепарација 43 а. Вирусна мултилобуларна постнецротска цироза јетре. Обожавање хематокилином и еозином. Цртајте лек.

Мицропрепаратион № 23 а, б. Машинска дегенерација (стеатоза) јетре. Бојење хематокилином и еозином, Судан ИИИ. Лек описује повећање од 200, а повећање од 40, б

Микропрепарација № 123 а. Алкохолна монолобуларна цироза јетре. Обожавање хематокилином и еозином. Увећање скица за лекове 100

Микро-лијек хепатоцелуларни карцином. демонстрације Повећање 100

Тема 7. Болести јетре и билијарног система. Стеатоза јетре (масна хепатоза). Масивна некроза јетре. Хепатитис. Цироза јетре. Галлстонеова болест. Цхолециститис

1. Масна хепатоза (стеатоза јетре, масна болест јетре) - да опишем.

2. Микронодуларна (мали-чвор, портал) цироза јетре - да опишем.

3. Акутна бубрежна туберкулоза (иктерична нефроза, некротична нефроза) - демонстрације.

4. Камење у жучној кеси (холелитијаза) - да опишем.

1. Масивна некроза јетре (бојење хематокилином и еозином) - демонстрације.

2. Акутни вирусни хепатитис (бојење са хематокилином и еозином) - цртати.

3. Хронични алкохолни хепатитис са исходом у цирози (обојењем хематокилином и еозином) - демонстрације.

4. Монолобуларна (порталска) цироза јетре (мрљање хематокилином и еозином, пикрофусин бојење ван Гиесона) - цртати.

5. Секуларна билијарна (монолобуларна, порталска) цироза јетре (бојење хематокилином и еозином) - да опишем.

Сажетак теме

Разликују се између болести јетре, углавном са:

1) интрацелуларне акумулације (стеатоза),

2) смрт великог броја хепатоцита (масивна некроза јетре),

3) инфламаторни процеси (хепатитис),

4) дифузна пролиферација везивног ткива са оштећеном регенерацијом хепатоцита и реорганизације органа (цироза).

Етиологија разнолика је - од вируса и бактерија до егзогених и ендогених токсичних фактора. Најважну улогу играју хепатотропни вируси и алкохол.

Пораз јетре са злоупотребом алкохола, а нарочито са хроничним алкохолизмом алкохолна болест јетре. То укључује: алкохолна стеатоза, алкохолни хепатитис (акутни и хронични), алкохолна фиброза јетре, цироза јетре у алкохолу. Када се може развити тровање алкохолом и његовим сурогатима акутна алкохолна масивна некроза јетре.

Стеатоза јетре (масна хепатоза, масна болест јетре) - акумулација липида вакуолама у хепатоцитима различитих величина, које се могу идентификовати као наранџасто капи Замрзнути делови бојење са Судан ИИИ. Најчешће примећено у хепатитични стеатозис алкохола, дијабетеса, гојазности, хипоксије (анемија, хронична срчана инсуфицијенција), итд тровања. У одсуству упалних и фиброзних промена у Стеатоза јетре тела не манифестује клинички и потпуно реверзибилни. Некроза појединачних хепатоцита, упала и пролиферација везивног ткива израда овај процес неповратан и сматрају предтсирротицхескаиа фаза стеатозе.

Масивна некроза јетре - болест која тече јако (ретко хронично), карактерише се великом некрозом ткива јетре и развојем отказа јетре. Масивни

некроза јетре се развија у тровања гљивама, хепатотропним отрова, тиротоксикозе, токсемија трудноће, када је форма фулминантним хепатитиса. У току болести се разликују фазе жуте и црвене дистрофије.

У фази жута дистрофија јетра је значајно смањено, мршаво, жуто, капсула је збуњена. Централни делови лобуса су некротични, на периферији лобула је масна дегенерација хепатоцита.

У фази црвена дистрофија мастно-протеински детритус се ресорбује, крвави синусоиди се развијају, стром се сруши, а јетра добија црвену боју.

Већина пацијената умире од акутна инсуфицијенција јетре, преживели формира се велика нодуларна (постнецротична) цироза јетре.

Хепатитис је дифузна запаљења ткива јетре различитих етиологија. Међу хепатитисом разликују примарне (независне носолоске јединице) и секундарне (развија се у другим болестима).

Би етиологија примарни хепатитис су вирусне, алкохолне, лековите, аутоимуне.

Би струја разликовати акутни (до 6 месеци) и хронични (више од 6 месеци) хепатитис.

Класификација узима у обзир три параметра: етиологију, степен хистолошке активности процеса и стадијума болести. Последње две параметре одређују се полквантитативним методама у истраживању биопсије јетре.

Веома важна метода за дијагностицирање обољења јетре је биопсија јетре. Овај метод омогућава не само да појасни дијагнозу, већ и да одреди ток и прогнозу болести и за процену ефекта терапије. У студији биопсије јетре уз рутинском Х & Е мрља се често користи иммунохистоцхемицал метод истраге којима је могуће одредити у хепатоцитима антигена вируса (ХБсАг, ХБцАг ет ал.).

Акутни вирусни хепатитис карактерише дисфузија оштећења јетре са широко распрострањеном некрозом хепатоцита.

Класификација (по етиологији): хепатитис А, хепатитис Б и хепатитис Д, и хепатитис мање јасно описаних група "ни А ни Б", која укључује низ различитих вирусних инфекција (хепатитис Ц, Е, ет ал.).

Сви вирусни хепатитис пролазе четири фазе: период инкубације од 2 до 26 недеља; пре-јаундицед (продромал)

период који карактеришу неспецифични симптоми; иктерични период развијених клиничких манифестација; период опоравка.

Постоји неколико клиничке и морфолошке форме акутни вирусни хепатитис: циклична иктерична, класична манифестација вирусног хепатитиса А; аництериц, испољавање вирусног хепатитиса Ц и виралног хепатитиса Б; субклинички (стационарни); фулминантан, или фулминантан, са масовном прогресивном некрозом хепатоцита; Цхолестатиц са укључивањем у процес малих жучних канала.

Вирус хепатитиса Д може се инфицирати истовремено са ХБВ (коинфекција) или поново инфицира носаче вируса хепатитиса Б (суперинфекција). У оба случаја клинички, болест је озбиљнија, а промене у јетри су обимније него код чисте хепатитиса Б.

Хепатитис А и Е су епидемијска (и ендемична) болести.

Тренутно постоји значајно повећање инциденце вирусних хепатитиса Б и Ц, такође су типичне за зависнике у комбинацији са ХИВ инфекцијом. Проблем вирусног хепатитиса постао је медицинско-социјални. Ризик од уговарања хепатитиса Б и Ц за медицинске раднике који имају контакт са крвљу, укључујући и стоматологе, је висок. Због тога се обавезна вакцинација одвија у Русији, првенствено против хепатитиса Б медицинских радника и других група становништва са професионалним ризиком за ову болест.

Хепатитис А и Е су обично бенигни и не доводе до развоја хроничног оштећења јетре.

Фулминант облик инфекције које могу настати, на пример, хепатитис Б, брзо доводи до смрти и бубрежном инсуфицијенцијом. У такозваном иктеричан облика болести, осим иктеричан беоњаче и жутица (кожа обојено у црвено-жуто, касније - зелени), типичан небо иктеричан бојење слузокожу, вишеструко крварење (хеморагични синдром узрокован жутица крвним вишком жучних киселина).

Често акутни хепатитис Б и Ц јављају на аництериц облицима форме или развија вирус носач. Као резултат тога, формиране хроничне, дуго текућем хепатитиса (упорни, са погоршању - активној) води ка вирусни ЦКД и мешовитим цирозом.

Вирусна нодуларна (постнецротична) цироза јетре се јавља након тешког облика акутног хепатитиса са великом некрозо јетрног паренхима.

Такође је важно запамтити да вируси хепатитиса Б и Ц играју важну улогу у развоју карцинома јетре.

Морфолошке манифестације све врсте акутног виралног хепатитиса готово иста. Макроскопски велика, црвена или црвенкасто-смеђа јетра. Микроскопски примећено је дифузно укључивање хепатоцита са озбиљнијим променама у перивалним зонама. Развијена је хепатоцитна некроза која заузима поједине ћелије или мале групе ћелија. Некроза може бити опуштена, перипортална, центрилобуларна, мост, подложна и масивна. Значајан део хепатоцита подлеже хидропској, балонској дистрофији, апоптози, формира теле Каунсилмен-а. У вези са зонама некрозе налази се инфламаторна инфилтрација, која се састоји од мононуклеарних ћелија, претежно лимфоцита. Развија се дифузна хиперплазија стелатних ретикулоендотелиоцита (Купффер ћелије). У порталским трактовима се примећује и лимфоцитна инфилтрација. Мала холестаза је могућа. У већини случајева, након акутног оштећења, јетра се враћа у року од неколико недеља или месеци.

У неким случајевима вирусни хепатитис развија субмасивну и масивну некрозу хепатоцита. Овај облик болести се назива фулминантно или брзо напредовање. Клинички се карактерише развојем акутне хепатично-ћелијске инсуфицијенције и често доводи до смрти пацијента. У преживелим пацијентима се касније формира постнецротична цироза јетре.

Акутни вирусни хепатитис обично завршава са потпуним опоравком. Вирусни хепатитис Б узима хронични курс код 5-10% пацијената, углавном мушкараца. Вирусни хепатитис Ц је склонија хронизацији, која се јавља код око 50% пацијената. Код оба болести постоји ризик од развоја цирозе и рака јетре.

Хронични хепатитис - запаљење јетре, које траје најмање шест месеци и потврдјено клиничким симптомима, биохемијски, морфолошки и серолошки подаци се називају Према етиологији вирусни, аутоимуни, лековити и криптогени хронични хепатитис су изоловани. Уобичајено се односи на хронично алкохолни хепатитис, наследни хепатитис (са недостатком а 1-антитрипсин

и са Вилсоновом болешћу). У зависности од природе инфламаторних промена, хронични хепатитис је подељен на три облика - активан, упоран и лобуларан.

Када упорни хепатитис Инфламаторна ћелијска инфилтрација обухвата портале, гранична плоча лобање је нетакнута.

Главна карактеристика хроничне активни (агресивни) хепатитис су "степвисе" некроза хепатоцита. Инфламаторна инфилтрација ћелија поред порталских тракта заузима и лобуле, што указује на уништавање граничне плоче. У прогностичком плану, најнеповољнији тип корпусне некрозе јесте премошћена некроза, у исходу којих се хронични хепатитис брзо претвара у цирозу јетре.

Системске манифестације хроничног хепатитиса, који одражавају активност болести, узрокују и имунокомплексне реакције ГНТ-а, и њихове комбинације са реакцијама ХРТ-а. Као системска манифестација описани су нодуларни периартаритис, гломерулонефритис, артралгија и други.

Хронични вирусни хепатитис Б карактерише комбинација балон и хидропсни дегенерације хепатоцитима, Апоптотичке ћелије (Каунсилмена ћелије) хепатоцита некрозе, лимфомакрофагалнои инфилтрација у паренхиму и портал тракта, хиперплазије и пролиферације Купферовим ћелијама и изразио у различитој мери склерозе портал трацтс.

Хронични вирусни хепатитис Ц Одликује комбинацијом следећих карактеристика: масној дегенерације хепатоцита (уз хидропсни и балона) ћелија Каунсилмена означен хетерогености (разних облика и величина) хепатоцита. Некроза хепатоцита је слабо изражена. Постоје лимфоидне акумулације и фоликули у порталским трактовима и унутар лобула, хиперплазија и пролиферација стелатних ретикулоендотелиоцита, укључивање жучних канала са њиховим уништавањем и пролиферацијом.

Фаза хроничног хепатитиса одређује се полуквантитативном процјеном јачине фиброзе јетре. Вирусна цироза јетре сматра се неповратним 4. фаза хроничног хепатитиса.

Цироза јетре карактерише дифузним фиброза (у облику танких слојева или широког поља) и тела деформације, поремећаја на лобуларна структура, форм-регенерише чворова (лажне лобулес), хепатоцита су дегенерација и некроза, инфламаторне инфилтрацијом паренхима и строме.

Према етиологији разликовати наследно (са хемохроматозом, Вилсоновом болешћу, инсуфицијенцијом а 1-антитрипсин итд.) и стечену цирозу јетре. Међу набављеним изолатним алкохолним, вирусним, билијарним (примарним и секундарним), алиментарним изменама, дисоцирулацијом, криптогеном.

Би макроскопска слика Изолирајте велики нодуле, мали чворови и мешовиту цирозу јетре. Критеријум је величина чворова за регенерацију (за плитке чворове до 3 мм). Би микроскопска слика разликују монолобну, мултилобну и мономултилобуларну цирозу јетре. Критеријуми су карактеристике структуре чворова регенерације. У монолобној цирози, регенеративни чворови (лажни лобули) изграђују се на основу једног (истинског) фрагмента, фрагментираног у фрагменте. Са мултилобуларном цирозом, компоненте регенерисаних чворова (лажних лобула) укључују фрагменте од неколико истинских лобула. Би морфогенеза изоловани постнецротични, портал и мешана цироза јетре.

Постнецротска цироза јетре развија се као резултат масивне некрозе хепатоцита. У некрозним подручјима долази до колапса строма (са конвергенцијом триадала портала и централних вена) и пролиферације везивног ткива. Патогномни морфолошки знак постнецротске цирозе је присуство у једном видном пољу више од три тријаде. Постнецротска цироза се развија брзо (понекад у року од неколико месеци), најчешће је повезана са фулминантним облицима вирусног хепатитиса Б и масовном некрозом јетре са токсичним оштећењем. За постнецротичну цирозу јетре карактеристична је рана недостатка јетре и касна порталска хипертензија.

Цироза портала јетре развија се као резултат раста фиброзне септе из порталних тракта и / или централних вена у лобање, што доводи до повезивања централних вена са порталским судовима и појаве малих лажних лобула. Портал цироза обично појављује у финалној алкохолног хроничног хепатитиса или вирусног етиологије, за исход хроничне венске мноштво јетри (нутмег фиброзе јетре), хронични холестазом. Цироза се развија полако (током неколико година). Макроскопски, јетра се увећава, са густом конзистенцијом, његова површина је мала-хуммоцки. У одељак представља мали чворићи паренхима светио жути величину до 0,3 цм у пречнику, одвојене танким слојевима сивкастог густог везивног ткива, холестазном хепатитиса, ткиво јетре постаје зеленкаста.

Микроскопски нормал струцтуре јетре је сломљена, дефинисан микроскопске знаке цирозе јетре: 1) мала мономорфно чворови регенерише (лажне лобулес), 2) одвојене уским пругама везивног ткива и 3) хепатоцити могу да масног и балон дистрофија, 4) као и великих бинуклеарних хепатоцита (перверзан регенерација хепатоцита). У цитоплазми појединачних хепатоцита може бити присутан алкохолно хијалина - теле Маллори (ин алкохолне цирозе). У септ инфилтрацијом полиморфонуклеарних леукоцита, лимфоцита и макрофага, пролиферација жучних путева.

За порталску цирозу карактеристични су рани знаци порталне хипертензије и касне инсуфицијенције хепатичног ћелија.

Примарна жучна цироза јетре - ретка хронична холестатска инфламаторна болест, вероватно због аутоимунских реакција. Карактерише га грануломатозно запаљење малих жучних канала праћено њиховим уништењем. Тренутно се помиње група повезана са ИгГ4 болести (заједно са аутоимуним пакреатитом, примарни склерозирајући холангитис, холециститиса специфичне, инфламаторне псеудотумоур јетре, жучи, ретроперитонеалне фиброзе Микулицз болести - склеротични сиалоаденитом, лимфног чвора, бубрега, простате, штитне жлезде, зглобова, мишића, плућа итд ).

Секундарна жучна цироза Она се развија са продуженим холестазе на великим интра и Екстрахепатична жучних путева. Етиолошки фактори сматрали холелитијазе, индуративнии панкреатитис, инфламаторни и цицатнцлал сужавање и ограничењима жучних канала, примарни и метастатски тумор гепатопанкреодуоденалнои зоне, конгениталне малформације на билијарног тракта и други.

Цирозу јетре праћена је развојем синдрома порталне хипертензије и инсуфицијенције хепатичног ћелија. Синдром порталне хипертензије се јавља када се притисак у порталској вени повећава. Он се појављује асцитес, конгестивне спленомегалију и проширење порто и вене-кавал анастомози (проширене вене на доњој трећини једњака и кардије желуца, средњег и доњег хемороида вене, предњег трбушног зида вене - "Медуза главе").

Инсуфицијенција јетре јетре Се развија у губитку више од 80% хепатиц паренхима и клинички манифестује жутице, енцефалопатија, хепаторенални синдром, коагулопатија, хипоалбуминемија, ендокриних поремећаја.

Растућа хепатоцелуларна инсуфицијенција се карактерише у клиници због мириса јетре из уста, изобличења укуса, горчине у устима ујутру. Кожа усана је прва хиперемична, каснија бледа, епителијумска клупа; слузна мембрана у устима је ружичасто боје, тада постаје бледа, анемична. У угловима уста - ангиецтасиа, постоји лабијални херпес. Када патхологи изражена јетре - "лац усне" и цатаррхал стоматитис, одликује хиперемијом и едема слузокоже уста, понекад беличаста изглед плака (не треба мешати са кандидијаза).

На кожи лица, жутице и васкуларних звездица - телангиецтасиа.

О томе активност цирозе према хистолошком прегледу, клиничким манифестацијама, резултатима биохемијског истраживања. За време болести разликовати фазе компензације и декомпензације (обично одговара активном току цирозе).

Компликације: хепатичну кому, крварење из варикозних вена једњака и / или желуца, хемориди, асцитес-перитонитис, тромбоза у вратном вену и рак јетре.

Болести желуца (холелитијаза) карактерише се формирањем конкремана у жучној кеси или жучним каналима. Састав камења жучних канала може бити холестерол, пигмент, калцијум и (најчешће) мешани.

Галлстоне болест се манифестује акутни или хронични холециститиса, холангитис. Када зачепљења жучи опструктивну жутицу развија могући панкреатитис, илеус, фистуле између танког црева и жучних путева, апсцесе јетре, секундарне билијарне цирозе и рака жучне кесе.

У оралној шупљини, са субхепатичном жутицом, утврђују се жућкасто-зелене тачке на доњој површини језика и меки нечији. Осим спотова код пацијената, петехије се посматрају у мукозној мембрани у устима и на кожи, што је повезано са смањењем крварења крви на позадини холемије. Кожа се такође карактерише гребањем.

Би холециститис разумеју акутно или хронично запаљење зида жучне кесе. У 90-95% случајева развија се у присуству камена у жучној кеси и блокади жучног канала. По правилу се комбинује са холангитисом и холелитиозом. Ацидлесс цхолециститис повезан је са тешком стресном ситуацијом, операцијама, великим повредама.

Акутни холециститис се дели на катархалне, флегмоноус и гангренозне варијанте. Могући развој компликација - емпијема жучне кесе (акумулација гњава у лумену бешике), перфорација са перитонитисом жучи.

Опис макро-препарата и микропрепарација

Сл. 7-1, а, б. Макро-препарати "Млећна хепатоза (стеатоза јетре, масне јетре," гуска јетра ")". Јетра је увећана величине (тежине јетре - 2600 ИГ), затвореној, глатку површину, сечиво је заобљена, са површином и на рез - хомогених земљаних врста, жуто-браон (И.Н.Схестаковои препарати)

Сл. 7-2, а, б. Мацропрепаратионс "мицронодулар (ЧКД, портала) цироза." Ливер повећана (може смањити) величине, деформише са хуммоцки (чворови пречника мање од 1 цм) се кондензује, подељена чворове на исечене сивкасто белих слојева различите ширине везивног ткива. Нормално, боја јетре је жућкасто-браон (лекови Шестакова ИН)

Сл. 7-3. Мацропрепаратионс "Акутни тубулонекроз бубрега (жутица нефроза, некротизирајући нефроза)" Бубрези донекле увећани, флабби конзистентност, кора широка, Палер од пирамида, изражена кортико-мождински шант, ренални ткиво, посебно пирамида обојена жучне (дрога Схестакова ИН).

Сл. 7-4. Макро-припрема "Камење у жучној кеси (холелитијаза)". Ексербација хроничног калкулозног холециститиса (емпиема жучне кесе, флегмоноус холециститис). Жучна кеса се увећава по величини, његова шупљина се увећава,

она пус и вишеструка или аспеката, помеааних (фацетед) или округли камење тамно браон или сива или жуто. зид згуснут бешике, дебљине конзистентност (од слузокоже - гнојни улцерације и преклапање сероса - често укинула прираслице) за беличасте пресека слузокоже глатка, губи цреаминесс.

Сл. 7-5. Микро-лек «Масивна некроза јетре». Некроза хепатоцита централних делова лобула (на њиховом месту ткивни детритус), очуваних перипорталних хепатоцита у стању масне дистрофије, к 200

Сл. 7-6. Микро припрема "Акутни вирусни хепатитис". Дискомплексација хепатичких греда, хепатоцита у стању хидрофилне (балон, вакуоларне) дистрофије (многи - у стању колиикиране некрозе), интрацелуларна холестаза, постоји Каунсилменово тело, изразена је инфилтрација лимфо-макрофага портабл тракта (мање - унутар лобуса), активација стелатних ретикулоендотелиоцита (Купффер ћелија), к100.

Сл. 7-7. Микро припрема "Хронични алкохолни хепатитис са исходом код цирозе". Значајан део хепатоцита је у стању масне дегенерације, неке јетрне ћелије су велике, бинуцлеар (регенерација). У цитоплазми појединачних хепатоцита, кластери еозинофилне супстанце - алкохолни хиалин (Маллори'с теле). Таури Маллори је окружен групама неутрофилних леукоцита. Изражена је склероза зидова централних вена. На местима је поремећена нормална структура јетре, видљиви су мали мономорфни чворови-регенерисани (лажни лобули), одвојени уским међуслојевима везивног ткива. У лажним лобулама, централна вена је расељена на периферију лобуле или потпуно одсутна. У септама и порталским трактама инфилтрира се из неутрофилних леукоцита, лимфоцита и макрофага, пролиферација жучних канала, к 200.

Сл. 7-8, а, б. Слајдови "Монолобулиарни (портала) цироза." Лобулар струцтуре ливер повређена склерозе портал трацтс, Порто-портал и порто-централни септума подељена кришке на фрагменте (лажне сегменте различитих величина и облика, многе - без централну вену); изражен у строме лимфомакрофагалнаиа инфилтрације на местима продиру преко границе у сегментима плоча; хепатоцитима у стању масти и протеина (хидропсни) дегенерацијом, одвојено - велика, понекад и дуал-цоре (знаци опоравка); пролиферација жучних путева у портал тракта; Б - фарбање пицрофуцсин Ван Гиесон; а - к 00; б - к 120 (б - припрема ИА Морозова).

Сл. 7-9. Микро припрема. Секундарна жучни цироза. Лобулар струцтуре ливер повређена склерозе портал трацтс, Порто-портал и порто-централни септума подељена кришке на фрагменте (лажне сегменте различитих величина и облика, многе - без централну вену); пролиферација жучних канала у портала тракта, изражена екстра и интрацелуларног холестазом; встроме изражен лимфомакрофагалнаиа инфилтрацију на местима продиру преко границе у сегментима плоча; хепатоцита - у стању масти и протеина (хидропсни) дегенерацијом, одвојено - велике, понекад и дуал-цоре (знаци опоравка) к 120.

Тестови и ситуациони задаци

Изаберите један тачан одговор

Упутства за задатак. Процените ситуацију и напишите форму или (када радите са рачунаром) наведите бројеве свих тачних одговора за свако питање.

Пацијент од 50 година, зубар, пати од хепатитиса Ц током последњих неколико година, у доби од 33 године је био царски рез. Тренутно се не жали. Током клиничког прегледа откривено је четворасто повећање нивоа трансаминаза у серуму крви, антитела против ХЦВ. Извршена је перкутана пробна биопсија јетре.

Одговори на тестне задатке

Одговори на проблем ситуације

Метаболички поремећаји у ћелијама и ткивима

Дистрофије (интрацелуларна и екстрацелуларна акумулација) - врста оштећења (измене), општи патолошки процес, претежно реверзибилни метаболички поремећаји (трофеји), Морфолошки довести до промена у садржају (обично - акумулације) у ћелијама или ткивима нормалног или измењене квалитативном као и абнормална метаболита (вода, протеина, масти, угљене хидрате, пигмената итд)..

Класификација дистрофије: по поријеклу - наследни и стечени, према типу оштећеног метаболизма - протеина (диспротеиноза), масти (липидоза), угљени хидрати, минерали, примарном локализацијом: паренхиматозна, стромално-васкуларна, мешовита, у распрострањености - локални, генерализовани.

Паренхимална дистрофија протеина (диспротеини): хијалина капљице дистрофија, булл Роуссел, телећи Маллори, хидропсни (вацуолар, балон) дистрофију (фоцал ликуефацтиве некроза), рожњачу дистрофију (хиперкератоза, леукоплакија, врсте ијтиоза).

Масне дегенерације (липидоза).Кршење метаболизма триглицерида (неутралних масти): паренхимална дистрофија - масна дегенерација (стеатоза), ксантомас (са хиперлипидемијом); мезенхималне дистрофије - гојазност (гојазност), кахексија (исцрпљеност). Метаболизам холестерола и његови етри: генерализовано - Атеросклероза, локална - холестероза жучне кесе. Поремећај метаболизма фосфолипида, акумулација у ћелијама абнормалних липида и угљоводоничних комплекса - конгенитална липидоза и мукополисахаридоза (тсаурисмоза, болести акумулације лизозома).

Дијагностика угљених хидрата.Поремећаји гликогенске размене: стечене - дијабетес ( "гликоген" хепатоцита језгро, гликоген у епитела дистална тубула бубрега), наследни - глицогеносес (тезаурисмози). Поремећај размене гликопротеина (муцина): стечена - "мукозна дистрофија" (укључујући туморе), наследна - мукополисахаридоза, цистична фиброза. Поремећаји метаболизма гликозаминогликана.

Промене у Хиалине:интрацелуларна -галин-капљина дистрофија, екстрацелуларна - хијалиноза (зидови крви и стром органа и ткива). Врсте васкуларних хијалина: једноставан, сложен, липогијалин.

Пре хијалинозе крвних судова или везивног ткива могу се појавити плазморагија, мукозни и фибриноидни оток, склероза. Муцоид свеллинг:акумулација и прерасподела у главној супстанци везивног ткива гликозаминогликана, отицање колагенских влакана (реверзибилно). Фибриноидно отицање:уништавање колагенских влакана (иреверзибилно), повећана васкуларна пермеабилност са ослобађањем крвних протеина, укључујући фибриноген, са стварањем комплексног протеина у ткиву фибриноид, то може да се заврши фибриноидна некроза, али, на крају - хиалинозаили склерозу.

Списак лекова који су проучавани у класи (означени са: )

макро препарати - хепатитични стеатозис (масне јетре, стеатозу, "гуска" јетре), масна инфаркт ( "тигер" срца), гојазност, срце, артериосклероза аорте, болести срца (мултипла склероза и хиалиносис вентили код реуматских обољења срца), артериолосклеротицхески нефросклерозе (нефротсирроз, примари уговорених бубрег);

микроскопски препарати - протеин хијалина капљице у епителу бубрега проксимална тубула (хијалина капи дистрофија), масне инфаркт миокарда гојазност, масна јетра, артериосклероза (липоидоз) аорта, ендокарда мукоидан оток реуматизам, хиалиносис слезине артерије артериолосклеротицхески нефросклерозу (нефротсирроз, из свега сакривен бубрег;

Електронски дифракција - масна дегенерација миокарда, мукоидни оток, фибриноидни оток.

Сл. 2-1. Микро припрема. Хиалин протеина протеина у епителу проксималних завиханих тубулума бубрега (хипалин-капљична дистрофија). У цитоплазми епителних ћелија сводних тубула, видљиве су велике капи сличне хијалину, обојене са еозином у розе (1). Епителне ћелије су увећане у запремини, њихове границе су нејасне; лумени тубуле су сужени, садрже протеинске преципитате ("цилиндри"); к 1000 (Од [1]),

Сл. 2-2. Електронограм. Протеин хијалина капљице у епителу од проксимална тубула бубрега (хијалина капљица дегенерације непхроцитес проксимални цевчица).У цитоплазми постоје многи фаголизозоми (ФЛ) који садрже протеин (хијалинске инклузије). Разарање границе четке (СЦ) и пролазак у лумен тубуле (Пр) уништених органела и протеина (Од [2])

Сл. 2-3. Микро препарати (а, б). Таурус Маллори са алкохолном цирозом.Хепатоцитима са светлим еосинопхилиц хијалина укључака у цитоплазми алкохола - Маллори зрнца (Арров) има позитивну хемотаксију неутрофила. Изразио масна дегенерација хепатоцита (видети слику 2-12..); а - к 200, б - к 400.

Сл. 2-4. Електронограм. Таурус Маллори са акутним алкохолним хепатитисом. Хепатоцит (Хеп) са акумулацијом у цитоплазми случајно и паралелно оријентисаних фибрила алкохолног хијалина - АХ (Маллори боди). Од [2].

Сл. 2-5. Леукоплакиа језик.Леукоплакиа на бочној површини језика, веррузо-ерозивна (брадавичко-ерозивна) форма (из [4]).

Сл. 2-6. Микро препарати (а, б). Леукоплакиа оралне слузнице.Флат (а) и верукозни (брадавичаста - б) облик леукоплакија. Хиперплазија спинозног ћелије и базалне епителиални слој, акантоза, формирање у спољашњем слоју епител језгра шипке (паракератоза), задебљање стратум цорнеума због свог акумулације у ћелијама Кератин (хиперкератоза и ацтиниц неороговеваиусцхи нормални епител) запаљенски инфилтрација субепителијалних слоја дермиса; и - 100 к б - к 60.

Сл. 2-7. Микро припрема. Леукоплакија грлића материце.Хиперплазија простате спинозног ћелије и базалне епителиални слој (акантоза), формирање у спољашњем слоју епител језгра шипке (паракератоза), задебљање стратум цорнеума због своје накупљања у кератина ћелијама (хиперкератозом и ацтинске неороговеваиусцхи нормалног епитела); к 100. Види. Такође Фиг. 9-37.

Сл. 2-8. Микро препарати (а, б). Хиперкератоза коже. Хиперкератоза са формирањем украсног утикача (стрелица) у увећаном фоликлу косе (врста стечене дистрофије рога). Сви слојеви епидермиса су сачувани, субепидермални лимфо-макрофагни инфламаторни инфилтрат у дермису; а - к 120, б - к 400.

Сл. 2-9. Микро препарати (а, б). "Рак бисери" у високо диференцираном карциному сквамозних ћелија.Међу групама и ћелијама туморских ћелија су заобљени кератински агрегати ("ракови бисери", стрелице) у високо диференцираним карциномима сквамозних ћелија; а - к 120, б - к 400.

Сл. 2-10. Микро препарати (а, б). Ихтиоза. Изражена хиперкератоза са формирањем жучног утикача у увећаном фоликулу косе (стрелица), грануларни слој није присутан (једна од урођених дистрофија рога); а - к 120, б - к 400.

Сл. 2-11. Макро-препарати (а-д). Стеатоза јетре (масна хепатоза, масна јетра, "гуска јетра").Јетра је увећана у величини (а, б - тежине јетре - 4500 г, д - 4300 г), може бити згуснуто, површина је глатка, заобљен предњу ивицу, са површином и на рез - хомогених земљаних врсте жуте или жуто-смеђе тсвета.См. Такође Фиг. 21-4, 21-5, 26-8.

Сл. 2-12. Микро препарати (а, б). Стеатоза јетре (масна хепатоза, масна јетра, говеђа јетра) - 1. Депозити липида у цитоплазми хепатоцита када су обојени хематокилином и еозином изгледају као транспарентни празни вацуолес. Обарање хематокилином и еозином, а - к100, б - к200.

Сл. 2-13. Микро препарати (а, б). Стеатоза јетре (масна хепатоза, масна јетра, јетра гуске) - 2. Липида таложења у цитоплазми хепатоцита су обојене са Судан ИИИ у боји жуто-наранџасте. Типично, мали масти капи (распршивање гојазности) су примећени код хепатоцита од лобуларна центара, и великих (округао гојазности) - ћелија у периферним деловима лобулес (а). Пресвлачење Судан ИИИ, и - су обојени хематоксилином и - 100 к б - к 200.

Сл. 2-14. Макро-препарати (а-д). Масна дегенерација миокарда ("тигро" срце).Срце је повећана величина, његов коморе (шупљина) проширени миокарда лабав конзистентност. Према ендокардитисом, посебно у области трабецулае и папиларних мишића леве коморе срчаног мишића са фокалне масне дегенерације кардиомиоцитима током венула и вена - са жућкастим попречних бразди подсећају боју тигар коже (а, б). Ат сегментних миокарда дим глине врста, жуто-смеђе боје, такође могу бити жућкасте са бразди (Ц, Д).

Сл. 2-15. Микро препарати (а, б). Масна дегенерација миокарда.Минуте (прах) и плитко (распршивање) фоцал акумулација липида у цитоплазми кардиомиоцитима током венске капилара колена и малим венама (укључивање липид жућкасто-наранџаста боја при бојени Судан ИИИ - б, када обоје са хематоксилином и еозином (а) липиде нису визуелизован); б - бојење Судан ИИИ, А, Б - к 200.

Опис лекова у Лекцији # 28

Опис лекова од стране Патолошке анатомије у лекцији # 28

Лекција № 28 болести јетре и билијарног система.

Јетра је оштро смањена у величини, капсула његове боре, конзистенција је мала, на резу је ткиво јетре глина врста.

У централним деловима лобула, хепатоцити су у стању некрозе. Међу некротичном масом, пронађени су појединачни ПМН. У периферном делу на лобулес хепатоцита у стању масног дегенерације: боје Судан ИИИ у центру видљивог масти лобулес наноса у хепатоцитима периферним деловима каранфилића - кап масти.

Јетра је увећана по величини, површина је глатка, ивица је заобљена, конзистенција је мала, на резу жуте боје жуте боје.

Хепатоцита су у могућности да хидропсни и балоном дегенерације, што је израз фокалне ликуефацтиве некрозе. Неке апоптотична хепатоцита ин: смањена величине, са еозинофилном цитоплазме и пикнотиц нуклеусу или имају облик углавном хијалина тело које се утисне у лумен синусоиде (боди Каунсилмена). Биле капилари проширен, испуњен жучи. Портал трацтс проширена инфилтрирају лимпхохистиоцитиц елемената, кластери су видљиви унутар лобулес у синусоида, а такође у областима где су хепатоцити групе у стању некрозе. У периферном делу на лобулес често дуал-цоре и велика хепатоцита (регенеративне форме).

Портални тракти су згушњени, склерозирани, обилно инфилтрирани лимфоцити, макрофаги (хистиоцити), плазма ћелије са додатком ПМН-а. Инфилтрат излази кроз граничну плочу у паренхиму и уништава хепатоците. Фоци некротичног хепатоцита окружени су лимфоцитима и макрофагама (степ некрозе). Фокуси инфилтрације су видљиви унутар лобуса. Изван области некрозе, хепатичне ћелије су у стању хидропске дистрофије.

Електронограм "Уништавање хепатоцита од стране убице лимфоцита код хроничног активног хепатитиса".

На мјесту контакта лимфоцита са хепатоцитом, видљиво је уништавање његове цитоплазме мембране.

Јетра је смањена величином, густом, површином грубог чворова: чворови неједнаке величине, више од 1 цм, одвојени широким пољима везивног ткива.

Мицропрепаратион Не.43 "Вирал мултилобуларна (постнецротиц) цироза јетра » - образац. Паренхимију јетре представљају лажни лобули (чворови-регенерише) различитих величина. У сваком чворишту могуће је видети фрагменте неколико лобула (мултилобуларна цироза), хепатични гредови се не разликују, централна вена је одсутна или се помера на периферију. Протеинска дистрофија и некроза хепатоцита. Постоје хепатоцити велике величине, са два или више језгара. Паренхимске патке су подељене широким пољима везивног ткива, обојене пикрофиноксином у црвеној боји. У пољима везивног ткива видљиве су триадне тезге, садејнице синусоидног типа, пролиферујући холангиоли и лимфохистиоцитички инфилтрати.

Јетра је увећана (у завршном - смањена) по величини, жутом, густом, са равномерно брдовитом (плитком-чворовом) површином; чворови не више од 1 цм, у пречнику, одвојени су уједначеним уским међуслојевима везивног ткива.

Мицропрепаратион Не.123 «Алкохол монолобично (портал) цироза јетра » - образац. Паренхимију представљају лажни лобули, уједначене величине, изграђене на фрагментима једног лобуле (монолобна цироза). Чворови су одвојени уским везивним ткивима (септумима), хепатоцитима са фенотипом масних дишављења. У ткивима везивног ткива се види лимфогистиоцитна инфилтрација са додатком ПНП-а, пролиферација жучних канала.

Микро-препарати ткива јетре

Хепатобиобатх: имунохистохемија, експресија НС3 ХЦВ у цирози јетре, ув. 400 кр.

Хепатобиобат: цироза јетре са ХГ Ц, лажне јетре, окр. Г.-Е., ув. 200 кр.

Хепатобиоптат: цироза јетре са ХГ Ц, окр. Ван Гисон, ув. 100 кр.

Хепатобиоптат: цироза јетре са ХГ Ц, окр. Ван Гисон, ув. 200 кр.

Хепатобиоптат: цироза јетре са ХГ Ц, окр. Ван Гисон, ув. 400 кр.

Хепатобиобат: нормална јетрна хистологија, портални портал (1) и централна вена (3) видљиви

Хепатобиоптат: хепатитис симпатичног ћелијског ћелија

Хепатобиокрасе: хемосидероза јетре (прекомерна акумулација гвожђа у ткиву јетре)

Хепатобиокрасе: примарна жучна цироза

Хепатобиобатх: апоптоза (хепатоцит у облику апоптотицног тела јасно се види у централној зони лекова)

Хепатобиоптат: стеатоза (масна дегенерација) јетре

Хепатобиокрасе: грануларна и хидрофилна (балонска) дегенерација хепатоцита

Хепатобиоптат: интрахепатична интрапростатска функционална холестаза (жучна стаза у лумену интрахепатичних жучних канала)

Хепатобиоптат: интрахепатична капиларна функционална холестаза (жучна стаза у лумену жучних капилара)

Хепатобиобат: интрацелуларна функционална холестаза (стомак жучи у хепатоциту)

Хепатобиокрасе: акумулација бакра у јетри ткива

Хепатобиоптат: интрахепатична паренхиматска тубуларна функционална холестаза (жучна стаза у случају холестатског или токсичног хепатитиса)

Хепатобиобатх: ХГВ, фибротиц порт-портал септа, Ф_2 према МЕТАВИР, окр. Ван Гизон, ув. 100 кр. (патоморфолог Карев ВЕ)

Хепатобиобат: ХГВ, проширење портабл тракта због фиброзе, појединачни фибротични септум, Ф_2 према МЕТАВИР, окр. Ван Гизон, ув. 100 кр. (патоморфолог Карев ВЕ)

Хепатобиокрасе: ХГВ, перикретна коронска некроза, окр. Г.-Е., ув. 400 кр. (патоморфолог Карев ВЕ)

Гепатобиоптат: ЦХ Б, интралобулар лимпхохистиоцитиц инфилтрација, хидропсни протеина и масних дегенерација хепатоцита, окр. Г.-Е., ув. 400 кр. (патоморфолог Карев ВЕ)

Хепатобиокрасе: ХГВ, масна дегенерација хепатоцита, окр. Г.-Е., ув. 400 кр. (патоморфолог Карев ВЕ)

Хепатобиобатх: ХГВ, полиморфизам језгра хепатоцита и интрануклеарних инцлусионс ("језгре песка"), окр. Г.-Е., ув. 400 кр. (патоморфолог Карев ВЕ)

Хепатобиобат Интрацелуларна холестаза и ћелијска инфилтрација у центрообуларном делу јетрног режња, окр. Г.-Е., ув. 400 кр. (патоморфолог Карев ВЕ)

Хепатобиоптат Цепање јетре без портала и инфламација перипортала, окр. Г.-Е., ув. 200 кр. (патоморфолог Карев ВЕ)

Хепатобиобаптум Одсуство фиброзе у ткиву јетре, окр. Ван Гизон, ув. 200 кр. (патоморфолог Карев ВЕ)

Хепатобиоптат Одсуство фиброзе и друге патолошке промене у перипорталној зони, окр. Ван Гизон, ув. 400 кр. (патоморфолог Карев ВЕ)

Јетра

Алгоритам и примери описа микропрепарација јетре.

1. Стање пуњења крви:

- вене порталских тракта.

2. Повреде реолошке крви: еритростаза, леукостазу, раздвајање крви у плазму и униформне елементе, плазмомазу, микротромби, тромби.

3. Стање зидова горе наведених посуда: склероза, импрегнација плазме, хијалозоза, некроза, акутни гнојни васкулитис, продуктивна или полиморфна ћелија. Присуство периваскуларне склерозе око централних вена (перивелуларна склероза, карактеристика алкохолне јетре).

Сл. 1. Јетра. Перивенулиарни склероза - слабо изражена кружну пролиферацију од влакнастих ткива око централну вену (стрелица). О 1/8 хепатоцита прошла мала -, средње - и великих отпусти масно дегенерацију. Строме слицес дуж синусоидална капилара малих фокуса полиморпхоцеллулар благе инфилтрацију (+ лимпхохистиоцитиц сегментирано неутрофилну инфилтрацију леукоцита). Боја: хематокилин-еосин. Повећајте к250.

4. Проширење (едем) перишинусоидних простора Дисс.

Сл. 2-5. На позадини неуједначено изражених капиларно-венских обољења са еритростазом, неједнаког ширења (едема) перизинусоидних простора Диссеа варира од слабих до изговараних (стрелица). Боја: хематокилин-еосин. Повећајте к250.

5. Балохно-зрачна структура јетрних лобула:

- очуван, чист, следљив;

- Обрисао у присуству умерене, тешке масне хепатозе, мале-фокалне некрозе;

- повређено у присуству мостова (избачена са кришкама на слице) и мултилобулар некрозе паттерн непотпуног септалном моно - и мултилобулар, мешаног цироза, велики жаришта фиброзе.

6. Присуство крејевских ћелија (хепатоцити са знацима мобилизације гликогена, знатно отечени, са просветљеном цитоплазем, полигоналног облика, компактни су у облику "калдрма").

7. Дистрофичне промене у хепатоцитима: гранулар дистрофија протеин, вацуолар дегенерација, хидропсни дистрофију, мишићну дистрофију (шири, мала фоцал, средње - и док велика, умерена и тешка, дифузна, међузбир, укупно).

Сл. 6, 7. Јетра. Фоци изразене хидропске дистрофије хепатоцита (стрелице) у комбинацији са великом дистрофијом капљица ћелија јетре.

Боја: хематокилин-еосин. Повећајте к250.

8. Некроза хепатоцита (мале групе ћелија, мали / средњи фокус унутар лобула, мостови - перекидиваиусцхиесиа од лобула до лобуле, мултилобуларни - узбудљиви неколико суседних лобуса).

9. Услов портала (Не проширена, без знакова мултипле склерозе, и упала, уз оток строме, проширио због мултипле склерозе, са слабим, умереног, тешке фокалне или дифузне леукоцита или лимпхохистиоцитиц инфилтрације са појединачним сегментник леукоцита; искашљавање од склерозирају портала тракту влакнасти ланаца различитих дебљина и обим).

10. Присуство дефеката ткива (са траумом).

11. Присуство раста атипичних ткива.

Сл. 8, 9. Метастазе сквамозног ћелијског карцинома плућа у ткиво јетре (стрелице). Очувано хепатично ткиво је компримовано, хепатоцити су деформисани. Боја: хематокилин-еосин. Повећајте к100.

13. Стање јетра капсуле.

Пример №1.

ЛИВЕР (1 објекат) - у одељцима, неуједначена, слаба аутолиза. Неуравнотежено крвно пуњење синусоидних капилара, у распону од слабије и благе до умерене крвне пуњења до жаришта. Централне вене руке и вене порталских тракта. Лумбално-радијална структура лобуса почиње да се облаже на позадини умјерено изражене фокално-дифузне велике капљичне масне дегенерације хепатоцита. Преостале ћелије јетре су у стању умерене мале масне дегенерације масноће. Трактови портала практично нису проширени, у стому неких од њих фокална умерена лимфохистиоцитичка инфилтрација са леукоцитима са једним сегментом. Капсуле јетре нису заступљене у овим одељцима. Хистолошки закључак: Умерена масна хепатоза. Слабо-умерена слика хроничног упорног хепатитиса.

Фиг.10-17. Масна хепатоза различите тежине, у одвојеним одељцима са фокалним вакуоларима, хидрофонском дистрофијом хепатоцита и жариштима хроничног запаљења, Маллори телима (алкохолни хијалин, слика 17, стрелица). Боја: хематокилин и еосин. Повећање к100, к250 и к400. Једна фотографија у црно-белој боји.

Пример №2.

ЛИВЕР (1 објекат) - у одељцима дифузују слабо изражену аутолизу. Очагово-дифузно изражено обиље синусоидних капилара. Централне вене руке и вене порталских тракта. Јастук и радарска структура лобање је јасна. Цитоплазма хепатоцита је грануларна, без знакова масне дегенерације. Порталски тракти нису дилатирајући, у строму одједном од њих врло слаба лимфохистиоцитичка инфилтрација, поједини мали кружни инфилтрати ћелија се налазе у стоми лобула. Иницијална склероза зидова артеријске триаде. Капсуле јетре нису заступљене у овим одељцима.

Хистолошки закључак: Веома слабо изражени знаци хроничног упорног хепатитиса.

Пример №3.

ЛИВЕР (2 предмета) - слаба крвна пуњења синусоидних капилара (капилари су компресовани од дистрофично измењених хепатоцита). Појединачне мале фокалне диапедез-деструктивне хеморагије богате црвене боје, са малим бројем леукоцита. Лумени централних вена су углавном празни. Плодност већег броја вена порталских тракта. Греда и радијална структура лобула је избрисана у односу на позадину изражене фокусно-дифузне велике капљичне масне дегенерације хепатоцита и њихове изражене хидропске дистрофије. Мале групе очуваних ћелија јетре са знаковима цисцења нуклеарног материјала. Одвојени портални тракти су благо дилатирани, у стромној дифузној благи умјереној лимфохистиоцитној инфилтрацији, леукоцитима са једним сегментом. Капсула јетре није згушнута. Хистолошки закључак: Изражена масна хепатоза са израженом жаришном хидрофилном дистрофијом хепатоцита. Слабо-умерена слика хроничног упорног хепатитиса.

Фиг.18. Јетра са комбинацијом изразито фокално-дифузне велике-капљичне масне дегенерације хепатоцита и хидропске дистрофије.

Боја: хематокилин и еосин.

Пример број 4.

ЛИВЕР (1 објекат) - у одељцима, неуједначена почетна, слаба аутолиза. Слабо и благо умјерено крвно пуњење синусоидних капилара (капилари су компресовани од стране дистрофично измењених хепатоцита). Разно крвно пуњење централних вена (од празних лумена до умјерене обиље). Плодност већег броја вена порталских тракта. Лумбално-радиацијска структура лобула је еродирана на позадини умјерено изражене фокално-дифузне мале / средње / велике-капљичне масне дегенерације хепатоцита. Мале групе ћелија јетре у стању вакуоларне, хидрофилне дистрофије. Поједини порталски трактови су мало проширени, у њиховој строми постоји слаба и благо скромна фокална лимфохистиоцитичка инфилтрација. Капсуле јетре нису заступљене у овим одељцима.

Хистолошки закључак: Умерена масна хепатоза. Мало изражени знаци хроничног упорног хепатитиса.

Пример №5.

ЛИВЕР (1 објекат) - фокусно-дифузна обиље синусоидних капилара. Слабо изражена експанзија перишинусоидних простора диссе. Централни нерви централних вена и вена порталских тракта, у одвојеним судовима, раздвајању крви у плазми и уједначеним елементима. Јастук и радарска структура лобање је јасна. Хепатоцити су углавном знатно отечени, у стању изражене гранулисане дистрофије протеина. Крејевски вишеструке ћелије су дифузне. Тракови портала нису дилатирају, без знакова склерозе и упале строма. Капсуле јетре нису заступљене у овим одељцима.

Крејевски ћелије - хепатоцити са знацима мобилизације гликогена, хепатичне ћелије значајно отечене, са израженим цитоплаземским чишћењем, полигоналног облика, компактно су распоређени у облику "калдрма".

Фиг.19-21. Крејевски ћелије у облику кластера различитих величина (стрелице).

Боја: хематокилин и еосин.

Повећање: к250 и к400.

Пример №6.

ЛИВЕР (1 објекат) - циркулација крви синусоидална снабдевање капилара крв се разликује од слаба до умерена своје фокалне хиперемија. У зони влакнастих жица умерена обиљежја великог броја малих посуда. Греда радиарное структура јетре лобулес сломљене због умереном пролиферације страндс груба фиброзног ткива различитих дебљина и обиму, са благим фоцал ћелије округле Инфилтрација потиче из склерозирају портала трактата и зонама перивенулиарного склероза (око централних вена) покривајући мале хепатоцита група унутар јетре лобуле и велике групе хепатоцита у неколико суседних јетре лобула. Хепатоцити су могли да израженом протеин зрнастог дистрофију, чији део се деформише у стању атрофије са знацима регенерације у облику нуклеарне фисије и самих ћелија. До 2-3% ћелија јетре прошло је гојазност великих капљица.

Хистолошки закључак: Слика мономултилобуларне цирозе јетре.

Пример №7.

ЛИВЕР (2 предмета) - попуњавање крви синусоидних капилара варира од слабе и благо умјерене крви до фокалне умјерене обиљежја. Структура лумбалног зрачења јетрних лобулума у ​​великим деловима секција поремећена је због присуства великих фокуса раста атипичног ткива са хистолошком сликом хепатоцелуларног карцинома. Мала жаришта туморског ткива и малих група хепатоцита у стању некрозе са благо израженом реактивном леукоцитозом. Мале посуде с пролиферацијом туморских ћелија током њиховог зида и присуством туморских конгломерата у луменима (хематогено дисеминирање тумора) су видљиве. Очувани хепатоцити у стању изражене и изражене грануларне дистрофије протеина, са знацима хипотрофије, атрофије, деформације. Мали фоци хидропске дистрофије хепатоцита. До 15-20% ћелија јетре прошло је гојазност малих и великих капљица. Умерени број хепатоцита са знацима регенерације у облику поделе њихових нуклеуса и самих ћелија. Трактови портала су благо дилатирани због склерозе, са фокалном слабом израженом лимфохистиоцитичком инфилтрацијом. Капсула јетре са неуједначеном слабом и умереном склерозом, слабо изражени танки тракасти прекривачи крхког фибрина на његовој површини. Хистолошки закључак: Хепатоцелуларни карцином. Слика хроничног упорног хепатитиса. Симптоми фибриног перитонитиса.