Цироза портала јетре

Симптоми

Када се у јетри појављује дистрофија или запаљенски процес, развија се фатална болест - цироза јетре.

Ова болест проузрокује стварање нодуларне регенерације, дистрофију, значајно мења васкуларни систем јетре.

Све ове патологије у развоју доводе до некрозе ћелија, која се на крају развија у некрозо органа.

Иако се медицина креће напред у свом развоју, ова патологија остаје главни проблем за многе људе на које је то погођено.

Цироза јетре је способна узимати различите облике болести, али коначни резултат је фатални исход са нетачним третманом или касном дијагнозом.

Патологија јетре у неким случајевима је узрокована вирусима и заразним микроорганизмима, што омогућава откривање микропрепарације за његово откривање.

Ако узрок и даље може бити откривен без посебних микроскопа, за то је потребан макро припрема.

Узроци и врсте цирозе јетре

Ова болест је вероватније мушког по статистичким подацима, као код жена, однос приближно 1: 3 пацијента.

Главни рекурентни праг болести је углавном људи након 40 година. Истина, постоје изузеци, после хепатитиса Б, Ц. Шта узрокује ову озбиљну болест?

Као такви, узроци и узроци цирозе јетре су довољни и сви они узрокују непоправљиву штету за опште здравље и органе јетре.

Ипак, можете одабрати главне типове и разлоге:

  • заразне болести;
  • алкохолизам;
  • пушење;
  • опојне дроге;
  • недостатак здраве и здраве исхране;
  • лезије самог органа од стране паразита који живе у органу јетре (хелминтичке лезије).

Такође, појављивање болести цирозе од интоксикације тела лековима, тровања токсином у употреби лоше квалитете хране, кршење људског ендокриног система.

Које су врсте цирозе? Постоје четири типа патологије јетре:

  1. Цироза портала јетре.
  2. Постнецротска цироза јетре (макронодуларна).
  3. Билијарна цироза органа (примарно и секундарно).
  4. Макро-микронодуларна цироза јетре.

Симптоматика и дијагноза цирозе јетре

Симптоматска болест зависи од фазе развоја цирозе и опћег стања јетре.

Болест се може десити као ремиссион са постепеним повећањем лезије и са очигледним знацима патологије.

У почетној фази, цироза се наставља према принципу хроничног хепатитиса, глатко се претвара у дистрофичну форму или одмах у завршну фазу.

У зависности од једног од четири типа патологије јетре, клиника у току има своје разлике и симптоме.

У последњој фази, разлике у симптомима и клиничкој слици потпуно нестају, што их уједињује у један општи симптом цирозе јетре.

Цироза портала (микронодуларна цироза)

Ова врста цирозе јетре, обично се јавља код старијих особа и доводи до крвотока крвотока у најосетљивијем органу.

Са порталском цирозом повећава се притисак у посудама, што изазива и значајно повећава јетру. Постепено развијајући, патологија у коначној верзији додаје себи облике хепатитиса А, Б, Ц.

Симптоми ове врсте цирозе:

  • општа слабост;
  • тупи бол у десном хипохондрију;
  • брз губитак телесне тежине;
  • нервоза;
  • недостатак сна;
  • сегментација светлости на тијелу, бледо.

Често се јавља дијареја, појављивање боли након једења хране, воде, физичког утицаја на тело пацијента.

Појављују се и васкуларне "звезде" на телу погођене особе. Стомак је увећан.

Ово је због великог присуства водених садржаја у цревима. Дисање постаје брже, постоји кратак дах.

Са овим развојем цирозе, крварење се јавља у гастроинтестиналном тракту, што даје увећану вену једњака и желуца.

За извођење дијагнозе користили су ултразвук, биопсију јетре, лабораторијске тестове крви и урина.

Постнецротична (макронодуларна) цироза

Код ове врсте цирозе симптоматологија патологије је ово:

  • губитак тежине;
  • лоше опште стање тела, слабост, летаргија;
  • бол у десном хипохондрију;
  • повраћање са тешким повраћањем;
  • бол у зглобним кривинама;
  • повећана телесна температура.

У почетној фази болести ове врсте, могуће је посматрати функционалну инсуфицијенцију јетре.

За дијагностицирање цирозе, ултразвук се користи за одређивање стања јетре (повећање, смањење), јетра очигледне знаке дензификације, ивице су оштре.

Истовремена патологија - увећана слезина. Такође, на кожи се појављују "васкуларне звезде коже".

У крви пацијената превладава билирубин, преовлађује велика количина аламин-аминотрансферазе, у људском протеину се јавља структурна промјена.

Ова врста болести јетре се развија веома брзо и прогресивно. Симптоми прогресивног развоја болести:

  • висок крвни притисак у венама;
  • увећање абдомена;
  • акумулација течности у цреву и абдоминалну шупљину;
  • поремећена функција јетре (хепатична инсуфицијенција);
  • појава хепатичне коме органа.

Билијарна цироза - примарна

Ова патологија је веома развијена код жена. Први симптом његове манифестације је тежак свраб, након чега се након кратког времена јавља хепатитис.

Пацијенти могу видети трагове гребања, задебљање на прстима и прстима. Повећани органи слезине и јетре, што ствара неугодно стање.

У време развоја ове патологије, костни облик (скелет, ребра), губитак зуба значајно се мења.

У последњој фази ове патологије појављују се венске "звезде", стомак расте, појављује се течност у перитонеуму.

За дијагнозу је коришћена збирка крвних тестова, урина. У крви погођеног, повећани нивои липида, холестерола, билирубина.

Билијарна цироза - секундарна

Ова врста цирозе јавља се на позадини периодичног појаве опструкције посуда билијарног тракта, што изазива, поред појаве цирозе, још један напад акутног панкреатитиса.

Жене су више подложне овој болести. Са овом патологијом, особа се осећа нормално, има добар радни капацитет.

Симптоматски за одређени развој цирозе:

  • свраб;
  • повишена температура;
  • мрзлице; конвулзије.

Поремећај одлива жучи у црево, ова болест проузрокује појаву хепатитиса. Јетра и слезина су увећани.

Поремећај метаболизма тела води особу погођену овом болести до тешког губитка телесне масе.

Направи предвиђање ове патологије, са сигурношћу можемо рећи да ће само исправна дијагноза дијагнозе и правовремени третман дати шансу за опоравак.

Озбиљне компликације

Најозбиљније компликације у цирози су две патологије:

  • инсуфицијенција јетре;
  • кома јетре;
  • онкологија јетре;
  • тешко крварење желуца.

Ако погледате проценат, онда смрт пређе када је јетру дефицитарно у 15% свих случајева, са крварењем 13-25%, а од кома до 75%.

Задовољство јетре

Недостатак је независна болест и има три врсте:

Који симптоми говоре о откази јетре:

  • мучнина и повраћање;
  • недостатак апетита;
  • надимање;
  • не перцепција масних намирница;
  • јака слабост;
  • умор тела;
  • јака кратка даха;
  • главобоље.

Цома јетре

Кома јетре такође има три фазе:

  1. Прва фаза. Психоемотска нестабилност, збуњена људска свест. Све ово изазива снажна тровања тела.
  2. Друга фаза. Велики утицај на људски мозак врше токсини, што доводи до губитка памћења.
  3. Трећа фаза. Комплетан губитак свести.

Цироза јетре

Права расподела одмора и оптерећења игра велику и огромну корист за спречавање развоја погоршања цирозе.

Такође, потребна је дијетална исхрана, коју прописује дијететичар или лекар.

Враћање ћелија оштећеног органа доноси кревет, пошто се у положају склоног крвни проток кроз јетре повећава, што ствара добре услове за самоздрављење.

Да би се смањио фокус запаљења и смањио фиброзно ткиво, пацијент се лечи хормонским третманом, према симптоматичном симптому према посебној схеми.

Кортикостероидни третман се користи за билијарну цирозу и хепатитис. Да бисте зауставили реакцију антитела и антигена, користите имунске депресије.

Третман цирозе јетре поставља се главним задацима. Да се ​​заустави развој смртоносне патологије и регенерације ткива органа, враћа манификујуће поремећаје тела, ослобађање оптерећења од вена колатералног крвотока, превентивне мере за олакшање компликација.

У време терапије јетром посебну и главну улогу игра дијета. Страдали су прописали потребан дијететски сто са висококалоричном храном.

Употреба такве хране враћа ћелије оштећеног органа у кратком времену.

У тренутку настанка ризика од енцефалопатије или отказивања јетре, погођени се преносе на храну са смањеним саставом протеинских супстанци. Са асцитесом, едемом, постоји потпуна забрана употребе соли.

Постоје одређене препоруке:

  • Јело треба да буде 4-5 пута дневно;
  • вежба без напора;
  • ходање на свежем ваздуху;
  • пливање.

Што се тиче лечења лијекова за цирозу јетре, пре свега, симптоми који су повезани са метаболичким поремећајем уклањају се.

Употреба хепатопротектора (ортонина, урсодеоксихолна киселина) помоћи ће повратку жеље јетре да се бори против болести и смртоносне патологије.

Такође се користе агенси који помажу у уклањању амонијака из тела, токсина, као и лекова који побољшавају цревну флору и животну средину (лактулоза).

Испитивање - шта да радите

Да бисте започели дијагностиковање и прошли анкету, морате поштовати одређена правила и услове:

  • потпуна забрана конзумирања алкохола;
  • пре дијагностичких мјера неопходно је потпуно зауставити употребу других лијекова;
  • немојте се бавити самом леком за ову патологију.

Само испуњавањем захтева лекара који лечи, могуће је зауставити развој патологије јетре благовремено.

Дијагноза је установљена од стране гастроентеролога или хепатолога на основу налаза и клиничке слике болести.

Такође се може приметити прикупљање заједничког теста крви за цирозу јетре, анемију плућа, леукоцитопенију и тромбоцитопенију.

Спровођење биохемијског теста крви открива снажну активност хепатичних ензима (АЛТ, АСТ, алкалне фосфате).

Да бисте побољшали дијагностичке активности и прецизније дијагнозе, примените ултразвучни перитонеум. У обављању ове активности посебна пажња посвећена је величини унутрашњег органа.

За потпуну и коначну дијагнозу, врши се биопсија јетре, што омогућава могућност откривања узрока цирозе.

Тема 7. Болести јетре и билијарног система. Стеатоза јетре (масна хепатоза). Масивна некроза јетре. Хепатитис. Цироза јетре. Галлстонеова болест. Цхолециститис

1. Масна хепатоза (стеатоза јетре, масна болест јетре) - да опишем.

2. Микронодуларна (мали-чвор, портал) цироза јетре - да опишем.

3. Акутна бубрежна туберкулоза (иктерична нефроза, некротична нефроза) - демонстрације.

4. Камење у жучној кеси (холелитијаза) - да опишем.

1. Масивна некроза јетре (бојење хематокилином и еозином) - демонстрације.

2. Акутни вирусни хепатитис (бојење са хематокилином и еозином) - цртати.

3. Хронични алкохолни хепатитис са исходом у цирози (обојењем хематокилином и еозином) - демонстрације.

4. Монолобуларна (порталска) цироза јетре (мрљање хематокилином и еозином, пикрофусин бојење ван Гиесона) - цртати.

5. Секуларна билијарна (монолобуларна, порталска) цироза јетре (бојење хематокилином и еозином) - да опишем.

Сажетак теме

Разликују се између болести јетре, углавном са:

1) интрацелуларне акумулације (стеатоза),

2) смрт великог броја хепатоцита (масивна некроза јетре),

3) инфламаторни процеси (хепатитис),

4) дифузна пролиферација везивног ткива са оштећеном регенерацијом хепатоцита и реорганизације органа (цироза).

Етиологија разнолика је - од вируса и бактерија до егзогених и ендогених токсичних фактора. Најважну улогу играју хепатотропни вируси и алкохол.

Пораз јетре са злоупотребом алкохола, а нарочито са хроничним алкохолизмом алкохолна болест јетре. То укључује: алкохолна стеатоза, алкохолни хепатитис (акутни и хронични), алкохолна фиброза јетре, цироза јетре у алкохолу. Када се може развити тровање алкохолом и његовим сурогатима акутна алкохолна масивна некроза јетре.

Стеатоза јетре (масна хепатоза, масна болест јетре) - акумулација липида вакуолама у хепатоцитима различитих величина, које се могу идентификовати као наранџасто капи Замрзнути делови бојење са Судан ИИИ. Најчешће примећено у хепатитични стеатозис алкохола, дијабетеса, гојазности, хипоксије (анемија, хронична срчана инсуфицијенција), итд тровања. У одсуству упалних и фиброзних промена у Стеатоза јетре тела не манифестује клинички и потпуно реверзибилни. Некроза појединачних хепатоцита, упала и пролиферација везивног ткива израда овај процес неповратан и сматрају предтсирротицхескаиа фаза стеатозе.

Масивна некроза јетре - болест која тече јако (ретко хронично), карактерише се великом некрозом ткива јетре и развојем отказа јетре. Масивни

некроза јетре се развија у тровања гљивама, хепатотропним отрова, тиротоксикозе, токсемија трудноће, када је форма фулминантним хепатитиса. У току болести се разликују фазе жуте и црвене дистрофије.

У фази жута дистрофија јетра је значајно смањено, мршаво, жуто, капсула је збуњена. Централни делови лобуса су некротични, на периферији лобула је масна дегенерација хепатоцита.

У фази црвена дистрофија мастно-протеински детритус се ресорбује, крвави синусоиди се развијају, стром се сруши, а јетра добија црвену боју.

Већина пацијената умире од акутна инсуфицијенција јетре, преживели формира се велика нодуларна (постнецротична) цироза јетре.

Хепатитис је дифузна запаљења ткива јетре различитих етиологија. Међу хепатитисом разликују примарне (независне носолоске јединице) и секундарне (развија се у другим болестима).

Би етиологија примарни хепатитис су вирусне, алкохолне, лековите, аутоимуне.

Би струја разликовати акутни (до 6 месеци) и хронични (више од 6 месеци) хепатитис.

Класификација узима у обзир три параметра: етиологију, степен хистолошке активности процеса и стадијума болести. Последње две параметре одређују се полквантитативним методама у истраживању биопсије јетре.

Веома важна метода за дијагностицирање обољења јетре је биопсија јетре. Овај метод омогућава не само да појасни дијагнозу, већ и да одреди ток и прогнозу болести и за процену ефекта терапије. У студији биопсије јетре уз рутинском Х & Е мрља се често користи иммунохистоцхемицал метод истраге којима је могуће одредити у хепатоцитима антигена вируса (ХБсАг, ХБцАг ет ал.).

Акутни вирусни хепатитис карактерише дисфузија оштећења јетре са широко распрострањеном некрозом хепатоцита.

Класификација (по етиологији): хепатитис А, хепатитис Б и хепатитис Д, и хепатитис мање јасно описаних група "ни А ни Б", која укључује низ различитих вирусних инфекција (хепатитис Ц, Е, ет ал.).

Сви вирусни хепатитис пролазе четири фазе: период инкубације од 2 до 26 недеља; пре-јаундицед (продромал)

период који карактеришу неспецифични симптоми; иктерични период развијених клиничких манифестација; период опоравка.

Постоји неколико клиничке и морфолошке форме акутни вирусни хепатитис: циклична иктерична, класична манифестација вирусног хепатитиса А; аництериц, испољавање вирусног хепатитиса Ц и виралног хепатитиса Б; субклинички (стационарни); фулминантан, или фулминантан, са масовном прогресивном некрозом хепатоцита; Цхолестатиц са укључивањем у процес малих жучних канала.

Вирус хепатитиса Д може се инфицирати истовремено са ХБВ (коинфекција) или поново инфицира носаче вируса хепатитиса Б (суперинфекција). У оба случаја клинички, болест је озбиљнија, а промене у јетри су обимније него код чисте хепатитиса Б.

Хепатитис А и Е су епидемијска (и ендемична) болести.

Тренутно постоји значајно повећање инциденце вирусних хепатитиса Б и Ц, такође су типичне за зависнике у комбинацији са ХИВ инфекцијом. Проблем вирусног хепатитиса постао је медицинско-социјални. Ризик од уговарања хепатитиса Б и Ц за медицинске раднике који имају контакт са крвљу, укључујући и стоматологе, је висок. Због тога се обавезна вакцинација одвија у Русији, првенствено против хепатитиса Б медицинских радника и других група становништва са професионалним ризиком за ову болест.

Хепатитис А и Е су обично бенигни и не доводе до развоја хроничног оштећења јетре.

Фулминант облик инфекције које могу настати, на пример, хепатитис Б, брзо доводи до смрти и бубрежном инсуфицијенцијом. У такозваном иктеричан облика болести, осим иктеричан беоњаче и жутица (кожа обојено у црвено-жуто, касније - зелени), типичан небо иктеричан бојење слузокожу, вишеструко крварење (хеморагични синдром узрокован жутица крвним вишком жучних киселина).

Често акутни хепатитис Б и Ц јављају на аництериц облицима форме или развија вирус носач. Као резултат тога, формиране хроничне, дуго текућем хепатитиса (упорни, са погоршању - активној) води ка вирусни ЦКД и мешовитим цирозом.

Вирусна нодуларна (постнецротична) цироза јетре се јавља након тешког облика акутног хепатитиса са великом некрозо јетрног паренхима.

Такође је важно запамтити да вируси хепатитиса Б и Ц играју важну улогу у развоју карцинома јетре.

Морфолошке манифестације све врсте акутног виралног хепатитиса готово иста. Макроскопски велика, црвена или црвенкасто-смеђа јетра. Микроскопски примећено је дифузно укључивање хепатоцита са озбиљнијим променама у перивалним зонама. Развијена је хепатоцитна некроза која заузима поједине ћелије или мале групе ћелија. Некроза може бити опуштена, перипортална, центрилобуларна, мост, подложна и масивна. Значајан део хепатоцита подлеже хидропској, балонској дистрофији, апоптози, формира теле Каунсилмен-а. У вези са зонама некрозе налази се инфламаторна инфилтрација, која се састоји од мононуклеарних ћелија, претежно лимфоцита. Развија се дифузна хиперплазија стелатних ретикулоендотелиоцита (Купффер ћелије). У порталским трактовима се примећује и лимфоцитна инфилтрација. Мала холестаза је могућа. У већини случајева, након акутног оштећења, јетра се враћа у року од неколико недеља или месеци.

У неким случајевима вирусни хепатитис развија субмасивну и масивну некрозу хепатоцита. Овај облик болести се назива фулминантно или брзо напредовање. Клинички се карактерише развојем акутне хепатично-ћелијске инсуфицијенције и често доводи до смрти пацијента. У преживелим пацијентима се касније формира постнецротична цироза јетре.

Акутни вирусни хепатитис обично завршава са потпуним опоравком. Вирусни хепатитис Б узима хронични курс код 5-10% пацијената, углавном мушкараца. Вирусни хепатитис Ц је склонија хронизацији, која се јавља код око 50% пацијената. Код оба болести постоји ризик од развоја цирозе и рака јетре.

Хронични хепатитис - запаљење јетре, које траје најмање шест месеци и потврдјено клиничким симптомима, биохемијски, морфолошки и серолошки подаци се називају Према етиологији вирусни, аутоимуни, лековити и криптогени хронични хепатитис су изоловани. Уобичајено се односи на хронично алкохолни хепатитис, наследни хепатитис (са недостатком а 1-антитрипсин

и са Вилсоновом болешћу). У зависности од природе инфламаторних промена, хронични хепатитис је подељен на три облика - активан, упоран и лобуларан.

Када упорни хепатитис Инфламаторна ћелијска инфилтрација обухвата портале, гранична плоча лобање је нетакнута.

Главна карактеристика хроничне активни (агресивни) хепатитис су "степвисе" некроза хепатоцита. Инфламаторна инфилтрација ћелија поред порталских тракта заузима и лобуле, што указује на уништавање граничне плоче. У прогностичком плану, најнеповољнији тип корпусне некрозе јесте премошћена некроза, у исходу којих се хронични хепатитис брзо претвара у цирозу јетре.

Системске манифестације хроничног хепатитиса, који одражавају активност болести, узрокују и имунокомплексне реакције ГНТ-а, и њихове комбинације са реакцијама ХРТ-а. Као системска манифестација описани су нодуларни периартаритис, гломерулонефритис, артралгија и други.

Хронични вирусни хепатитис Б карактерише комбинација балон и хидропсни дегенерације хепатоцитима, Апоптотичке ћелије (Каунсилмена ћелије) хепатоцита некрозе, лимфомакрофагалнои инфилтрација у паренхиму и портал тракта, хиперплазије и пролиферације Купферовим ћелијама и изразио у различитој мери склерозе портал трацтс.

Хронични вирусни хепатитис Ц Одликује комбинацијом следећих карактеристика: масној дегенерације хепатоцита (уз хидропсни и балона) ћелија Каунсилмена означен хетерогености (разних облика и величина) хепатоцита. Некроза хепатоцита је слабо изражена. Постоје лимфоидне акумулације и фоликули у порталским трактовима и унутар лобула, хиперплазија и пролиферација стелатних ретикулоендотелиоцита, укључивање жучних канала са њиховим уништавањем и пролиферацијом.

Фаза хроничног хепатитиса одређује се полуквантитативном процјеном јачине фиброзе јетре. Вирусна цироза јетре сматра се неповратним 4. фаза хроничног хепатитиса.

Цироза јетре карактерише дифузним фиброза (у облику танких слојева или широког поља) и тела деформације, поремећаја на лобуларна структура, форм-регенерише чворова (лажне лобулес), хепатоцита су дегенерација и некроза, инфламаторне инфилтрацијом паренхима и строме.

Према етиологији разликовати наследно (са хемохроматозом, Вилсоновом болешћу, инсуфицијенцијом а 1-антитрипсин итд.) и стечену цирозу јетре. Међу набављеним изолатним алкохолним, вирусним, билијарним (примарним и секундарним), алиментарним изменама, дисоцирулацијом, криптогеном.

Би макроскопска слика Изолирајте велики нодуле, мали чворови и мешовиту цирозу јетре. Критеријум је величина чворова за регенерацију (за плитке чворове до 3 мм). Би микроскопска слика разликују монолобну, мултилобну и мономултилобуларну цирозу јетре. Критеријуми су карактеристике структуре чворова регенерације. У монолобној цирози, регенеративни чворови (лажни лобули) изграђују се на основу једног (истинског) фрагмента, фрагментираног у фрагменте. Са мултилобуларном цирозом, компоненте регенерисаних чворова (лажних лобула) укључују фрагменте од неколико истинских лобула. Би морфогенеза изоловани постнецротични, портал и мешана цироза јетре.

Постнецротска цироза јетре развија се као резултат масивне некрозе хепатоцита. У некрозним подручјима долази до колапса строма (са конвергенцијом триадала портала и централних вена) и пролиферације везивног ткива. Патогномни морфолошки знак постнецротске цирозе је присуство у једном видном пољу више од три тријаде. Постнецротска цироза се развија брзо (понекад у року од неколико месеци), најчешће је повезана са фулминантним облицима вирусног хепатитиса Б и масовном некрозом јетре са токсичним оштећењем. За постнецротичну цирозу јетре карактеристична је рана недостатка јетре и касна порталска хипертензија.

Цироза портала јетре развија се као резултат раста фиброзне септе из порталних тракта и / или централних вена у лобање, што доводи до повезивања централних вена са порталским судовима и појаве малих лажних лобула. Портал цироза обично појављује у финалној алкохолног хроничног хепатитиса или вирусног етиологије, за исход хроничне венске мноштво јетри (нутмег фиброзе јетре), хронични холестазом. Цироза се развија полако (током неколико година). Макроскопски, јетра се увећава, са густом конзистенцијом, његова површина је мала-хуммоцки. У одељак представља мали чворићи паренхима светио жути величину до 0,3 цм у пречнику, одвојене танким слојевима сивкастог густог везивног ткива, холестазном хепатитиса, ткиво јетре постаје зеленкаста.

Микроскопски нормал струцтуре јетре је сломљена, дефинисан микроскопске знаке цирозе јетре: 1) мала мономорфно чворови регенерише (лажне лобулес), 2) одвојене уским пругама везивног ткива и 3) хепатоцити могу да масног и балон дистрофија, 4) као и великих бинуклеарних хепатоцита (перверзан регенерација хепатоцита). У цитоплазми појединачних хепатоцита може бити присутан алкохолно хијалина - теле Маллори (ин алкохолне цирозе). У септ инфилтрацијом полиморфонуклеарних леукоцита, лимфоцита и макрофага, пролиферација жучних путева.

За порталску цирозу карактеристични су рани знаци порталне хипертензије и касне инсуфицијенције хепатичног ћелија.

Примарна жучна цироза јетре - ретка хронична холестатска инфламаторна болест, вероватно због аутоимунских реакција. Карактерише га грануломатозно запаљење малих жучних канала праћено њиховим уништењем. Тренутно се помиње група повезана са ИгГ4 болести (заједно са аутоимуним пакреатитом, примарни склерозирајући холангитис, холециститиса специфичне, инфламаторне псеудотумоур јетре, жучи, ретроперитонеалне фиброзе Микулицз болести - склеротични сиалоаденитом, лимфног чвора, бубрега, простате, штитне жлезде, зглобова, мишића, плућа итд ).

Секундарна жучна цироза Она се развија са продуженим холестазе на великим интра и Екстрахепатична жучних путева. Етиолошки фактори сматрали холелитијазе, индуративнии панкреатитис, инфламаторни и цицатнцлал сужавање и ограничењима жучних канала, примарни и метастатски тумор гепатопанкреодуоденалнои зоне, конгениталне малформације на билијарног тракта и други.

Цирозу јетре праћена је развојем синдрома порталне хипертензије и инсуфицијенције хепатичног ћелија. Синдром порталне хипертензије се јавља када се притисак у порталској вени повећава. Он се појављује асцитес, конгестивне спленомегалију и проширење порто и вене-кавал анастомози (проширене вене на доњој трећини једњака и кардије желуца, средњег и доњег хемороида вене, предњег трбушног зида вене - "Медуза главе").

Инсуфицијенција јетре јетре Се развија у губитку више од 80% хепатиц паренхима и клинички манифестује жутице, енцефалопатија, хепаторенални синдром, коагулопатија, хипоалбуминемија, ендокриних поремећаја.

Растућа хепатоцелуларна инсуфицијенција се карактерише у клиници због мириса јетре из уста, изобличења укуса, горчине у устима ујутру. Кожа усана је прва хиперемична, каснија бледа, епителијумска клупа; слузна мембрана у устима је ружичасто боје, тада постаје бледа, анемична. У угловима уста - ангиецтасиа, постоји лабијални херпес. Када патхологи изражена јетре - "лац усне" и цатаррхал стоматитис, одликује хиперемијом и едема слузокоже уста, понекад беличаста изглед плака (не треба мешати са кандидијаза).

На кожи лица, жутице и васкуларних звездица - телангиецтасиа.

О томе активност цирозе према хистолошком прегледу, клиничким манифестацијама, резултатима биохемијског истраживања. За време болести разликовати фазе компензације и декомпензације (обично одговара активном току цирозе).

Компликације: хепатичну кому, крварење из варикозних вена једњака и / или желуца, хемориди, асцитес-перитонитис, тромбоза у вратном вену и рак јетре.

Болести желуца (холелитијаза) карактерише се формирањем конкремана у жучној кеси или жучним каналима. Састав камења жучних канала може бити холестерол, пигмент, калцијум и (најчешће) мешани.

Галлстоне болест се манифестује акутни или хронични холециститиса, холангитис. Када зачепљења жучи опструктивну жутицу развија могући панкреатитис, илеус, фистуле између танког црева и жучних путева, апсцесе јетре, секундарне билијарне цирозе и рака жучне кесе.

У оралној шупљини, са субхепатичном жутицом, утврђују се жућкасто-зелене тачке на доњој површини језика и меки нечији. Осим спотова код пацијената, петехије се посматрају у мукозној мембрани у устима и на кожи, што је повезано са смањењем крварења крви на позадини холемије. Кожа се такође карактерише гребањем.

Би холециститис разумеју акутно или хронично запаљење зида жучне кесе. У 90-95% случајева развија се у присуству камена у жучној кеси и блокади жучног канала. По правилу се комбинује са холангитисом и холелитиозом. Ацидлесс цхолециститис повезан је са тешком стресном ситуацијом, операцијама, великим повредама.

Акутни холециститис се дели на катархалне, флегмоноус и гангренозне варијанте. Могући развој компликација - емпијема жучне кесе (акумулација гњава у лумену бешике), перфорација са перитонитисом жучи.

Опис макро-препарата и микропрепарација

Сл. 7-1, а, б. Макро-препарати "Млећна хепатоза (стеатоза јетре, масне јетре," гуска јетра ")". Јетра је увећана величине (тежине јетре - 2600 ИГ), затвореној, глатку површину, сечиво је заобљена, са површином и на рез - хомогених земљаних врста, жуто-браон (И.Н.Схестаковои препарати)

Сл. 7-2, а, б. Мацропрепаратионс "мицронодулар (ЧКД, портала) цироза." Ливер повећана (може смањити) величине, деформише са хуммоцки (чворови пречника мање од 1 цм) се кондензује, подељена чворове на исечене сивкасто белих слојева различите ширине везивног ткива. Нормално, боја јетре је жућкасто-браон (лекови Шестакова ИН)

Сл. 7-3. Мацропрепаратионс "Акутни тубулонекроз бубрега (жутица нефроза, некротизирајући нефроза)" Бубрези донекле увећани, флабби конзистентност, кора широка, Палер од пирамида, изражена кортико-мождински шант, ренални ткиво, посебно пирамида обојена жучне (дрога Схестакова ИН).

Сл. 7-4. Макро-припрема "Камење у жучној кеси (холелитијаза)". Ексербација хроничног калкулозног холециститиса (емпиема жучне кесе, флегмоноус холециститис). Жучна кеса се увећава по величини, његова шупљина се увећава,

она пус и вишеструка или аспеката, помеааних (фацетед) или округли камење тамно браон или сива или жуто. зид згуснут бешике, дебљине конзистентност (од слузокоже - гнојни улцерације и преклапање сероса - често укинула прираслице) за беличасте пресека слузокоже глатка, губи цреаминесс.

Сл. 7-5. Микро-лек «Масивна некроза јетре». Некроза хепатоцита централних делова лобула (на њиховом месту ткивни детритус), очуваних перипорталних хепатоцита у стању масне дистрофије, к 200

Сл. 7-6. Микро припрема "Акутни вирусни хепатитис". Дискомплексација хепатичких греда, хепатоцита у стању хидрофилне (балон, вакуоларне) дистрофије (многи - у стању колиикиране некрозе), интрацелуларна холестаза, постоји Каунсилменово тело, изразена је инфилтрација лимфо-макрофага портабл тракта (мање - унутар лобуса), активација стелатних ретикулоендотелиоцита (Купффер ћелија), к100.

Сл. 7-7. Микро припрема "Хронични алкохолни хепатитис са исходом код цирозе". Значајан део хепатоцита је у стању масне дегенерације, неке јетрне ћелије су велике, бинуцлеар (регенерација). У цитоплазми појединачних хепатоцита, кластери еозинофилне супстанце - алкохолни хиалин (Маллори'с теле). Таури Маллори је окружен групама неутрофилних леукоцита. Изражена је склероза зидова централних вена. На местима је поремећена нормална структура јетре, видљиви су мали мономорфни чворови-регенерисани (лажни лобули), одвојени уским међуслојевима везивног ткива. У лажним лобулама, централна вена је расељена на периферију лобуле или потпуно одсутна. У септама и порталским трактама инфилтрира се из неутрофилних леукоцита, лимфоцита и макрофага, пролиферација жучних канала, к 200.

Сл. 7-8, а, б. Слајдови "Монолобулиарни (портала) цироза." Лобулар струцтуре ливер повређена склерозе портал трацтс, Порто-портал и порто-централни септума подељена кришке на фрагменте (лажне сегменте различитих величина и облика, многе - без централну вену); изражен у строме лимфомакрофагалнаиа инфилтрације на местима продиру преко границе у сегментима плоча; хепатоцитима у стању масти и протеина (хидропсни) дегенерацијом, одвојено - велика, понекад и дуал-цоре (знаци опоравка); пролиферација жучних путева у портал тракта; Б - фарбање пицрофуцсин Ван Гиесон; а - к 00; б - к 120 (б - припрема ИА Морозова).

Сл. 7-9. Микро припрема. Секундарна жучни цироза. Лобулар струцтуре ливер повређена склерозе портал трацтс, Порто-портал и порто-централни септума подељена кришке на фрагменте (лажне сегменте различитих величина и облика, многе - без централну вену); пролиферација жучних канала у портала тракта, изражена екстра и интрацелуларног холестазом; встроме изражен лимфомакрофагалнаиа инфилтрацију на местима продиру преко границе у сегментима плоча; хепатоцита - у стању масти и протеина (хидропсни) дегенерацијом, одвојено - велике, понекад и дуал-цоре (знаци опоравка) к 120.

Тестови и ситуациони задаци

Изаберите један тачан одговор

Упутства за задатак. Процените ситуацију и напишите форму или (када радите са рачунаром) наведите бројеве свих тачних одговора за свако питање.

Пацијент од 50 година, зубар, пати од хепатитиса Ц током последњих неколико година, у доби од 33 године је био царски рез. Тренутно се не жали. Током клиничког прегледа откривено је четворасто повећање нивоа трансаминаза у серуму крви, антитела против ХЦВ. Извршена је перкутана пробна биопсија јетре.

Одговори на тестне задатке

Одговори на проблем ситуације

Опис лекова у Лекцији # 28

Опис лекова од стране Патолошке анатомије у лекцији # 28

Лекција № 28 болести јетре и билијарног система.

Јетра је оштро смањена у величини, капсула његове боре, конзистенција је мала, на резу је ткиво јетре глина врста.

У централним деловима лобула, хепатоцити су у стању некрозе. Међу некротичном масом, пронађени су појединачни ПМН. У периферном делу на лобулес хепатоцита у стању масног дегенерације: боје Судан ИИИ у центру видљивог масти лобулес наноса у хепатоцитима периферним деловима каранфилића - кап масти.

Јетра је увећана по величини, површина је глатка, ивица је заобљена, конзистенција је мала, на резу жуте боје жуте боје.

Хепатоцита су у могућности да хидропсни и балоном дегенерације, што је израз фокалне ликуефацтиве некрозе. Неке апоптотична хепатоцита ин: смањена величине, са еозинофилном цитоплазме и пикнотиц нуклеусу или имају облик углавном хијалина тело које се утисне у лумен синусоиде (боди Каунсилмена). Биле капилари проширен, испуњен жучи. Портал трацтс проширена инфилтрирају лимпхохистиоцитиц елемената, кластери су видљиви унутар лобулес у синусоида, а такође у областима где су хепатоцити групе у стању некрозе. У периферном делу на лобулес често дуал-цоре и велика хепатоцита (регенеративне форме).

Портални тракти су згушњени, склерозирани, обилно инфилтрирани лимфоцити, макрофаги (хистиоцити), плазма ћелије са додатком ПМН-а. Инфилтрат излази кроз граничну плочу у паренхиму и уништава хепатоците. Фоци некротичног хепатоцита окружени су лимфоцитима и макрофагама (степ некрозе). Фокуси инфилтрације су видљиви унутар лобуса. Изван области некрозе, хепатичне ћелије су у стању хидропске дистрофије.

Електронограм "Уништавање хепатоцита од стране убице лимфоцита код хроничног активног хепатитиса".

На мјесту контакта лимфоцита са хепатоцитом, видљиво је уништавање његове цитоплазме мембране.

Јетра је смањена величином, густом, површином грубог чворова: чворови неједнаке величине, више од 1 цм, одвојени широким пољима везивног ткива.

Мицропрепаратион Не.43 "Вирал мултилобуларна (постнецротиц) цироза јетра » - образац. Паренхимију јетре представљају лажни лобули (чворови-регенерише) различитих величина. У сваком чворишту могуће је видети фрагменте неколико лобула (мултилобуларна цироза), хепатични гредови се не разликују, централна вена је одсутна или се помера на периферију. Протеинска дистрофија и некроза хепатоцита. Постоје хепатоцити велике величине, са два или више језгара. Паренхимске патке су подељене широким пољима везивног ткива, обојене пикрофиноксином у црвеној боји. У пољима везивног ткива видљиве су триадне тезге, садејнице синусоидног типа, пролиферујући холангиоли и лимфохистиоцитички инфилтрати.

Јетра је увећана (у завршном - смањена) по величини, жутом, густом, са равномерно брдовитом (плитком-чворовом) површином; чворови не више од 1 цм, у пречнику, одвојени су уједначеним уским међуслојевима везивног ткива.

Мицропрепаратион Не.123 «Алкохол монолобично (портал) цироза јетра » - образац. Паренхимију представљају лажни лобули, уједначене величине, изграђене на фрагментима једног лобуле (монолобна цироза). Чворови су одвојени уским везивним ткивима (септумима), хепатоцитима са фенотипом масних дишављења. У ткивима везивног ткива се види лимфогистиоцитна инфилтрација са додатком ПНП-а, пролиферација жучних канала.

Микро-препарати ткива јетре

Хепатобиобатх: имунохистохемија, експресија НС3 ХЦВ у цирози јетре, ув. 400 кр.

Хепатобиобат: цироза јетре са ХГ Ц, лажне јетре, окр. Г.-Е., ув. 200 кр.

Хепатобиоптат: цироза јетре са ХГ Ц, окр. Ван Гисон, ув. 100 кр.

Хепатобиоптат: цироза јетре са ХГ Ц, окр. Ван Гисон, ув. 200 кр.

Хепатобиоптат: цироза јетре са ХГ Ц, окр. Ван Гисон, ув. 400 кр.

Хепатобиобат: нормална јетрна хистологија, портални портал (1) и централна вена (3) видљиви

Хепатобиоптат: хепатитис симпатичног ћелијског ћелија

Хепатобиокрасе: хемосидероза јетре (прекомерна акумулација гвожђа у ткиву јетре)

Хепатобиокрасе: примарна жучна цироза

Хепатобиобатх: апоптоза (хепатоцит у облику апоптотицног тела јасно се види у централној зони лекова)

Хепатобиоптат: стеатоза (масна дегенерација) јетре

Хепатобиокрасе: грануларна и хидрофилна (балонска) дегенерација хепатоцита

Хепатобиоптат: интрахепатична интрапростатска функционална холестаза (жучна стаза у лумену интрахепатичних жучних канала)

Хепатобиоптат: интрахепатична капиларна функционална холестаза (жучна стаза у лумену жучних капилара)

Хепатобиобат: интрацелуларна функционална холестаза (стомак жучи у хепатоциту)

Хепатобиокрасе: акумулација бакра у јетри ткива

Хепатобиоптат: интрахепатична паренхиматска тубуларна функционална холестаза (жучна стаза у случају холестатског или токсичног хепатитиса)

Хепатобиобатх: ХГВ, фибротиц порт-портал септа, Ф_2 према МЕТАВИР, окр. Ван Гизон, ув. 100 кр. (патоморфолог Карев ВЕ)

Хепатобиобат: ХГВ, проширење портабл тракта због фиброзе, појединачни фибротични септум, Ф_2 према МЕТАВИР, окр. Ван Гизон, ув. 100 кр. (патоморфолог Карев ВЕ)

Хепатобиокрасе: ХГВ, перикретна коронска некроза, окр. Г.-Е., ув. 400 кр. (патоморфолог Карев ВЕ)

Гепатобиоптат: ЦХ Б, интралобулар лимпхохистиоцитиц инфилтрација, хидропсни протеина и масних дегенерација хепатоцита, окр. Г.-Е., ув. 400 кр. (патоморфолог Карев ВЕ)

Хепатобиокрасе: ХГВ, масна дегенерација хепатоцита, окр. Г.-Е., ув. 400 кр. (патоморфолог Карев ВЕ)

Хепатобиобатх: ХГВ, полиморфизам језгра хепатоцита и интрануклеарних инцлусионс ("језгре песка"), окр. Г.-Е., ув. 400 кр. (патоморфолог Карев ВЕ)

Хепатобиобат Интрацелуларна холестаза и ћелијска инфилтрација у центрообуларном делу јетрног режња, окр. Г.-Е., ув. 400 кр. (патоморфолог Карев ВЕ)

Хепатобиоптат Цепање јетре без портала и инфламација перипортала, окр. Г.-Е., ув. 200 кр. (патоморфолог Карев ВЕ)

Хепатобиобаптум Одсуство фиброзе у ткиву јетре, окр. Ван Гизон, ув. 200 кр. (патоморфолог Карев ВЕ)

Хепатобиоптат Одсуство фиброзе и друге патолошке промене у перипорталној зони, окр. Ван Гизон, ув. 400 кр. (патоморфолог Карев ВЕ)

Билијарна цироза

Билијарна цироза има две варијанте, обично се назива примарна и секундарна жучна цироза.

Примарна билијарна цироза ( "жучну цирозу, без опструкције екстрахепатичном билијарног тракта," "хронична нонсупуративни деструктивни холангитис") се сматра аутоиммуноагрессивного болест геиеза (см. "Патогенези") који развија код пацијената са генетски утврђеним промене у осетљивости на различите утицаје. Сматра се да то може бити узроковано инфективни хепатитис или одређених лекова (хлорпромазин, метхилтестостероне ет ал.).

У почетној фази примарна жучна цироза оффлине холестазом, жучних капилари се не мењају, нормалне ћелије јетре, електроннопозитивни материјал видљив на апарату Голџијевог. Тракти портала се дилуцивно проширују. Интерлобулар анд септал жучних путева отечене, некротично епител их око развијања инфламаторних инфилтрата састоје од лимфоцита и плазма ћелија. Понекад инфламаторни одговор има форму гранулома личе оних саркоидозе (Схерлоцк, 1968). Месенхималне ћелије суседан жучни канал садржи ПАС позитивне супстанцу која је у анализи имунофлуоресцентног је И-М-глобулин.

У следећој фази откривена је изразита пролиферација жучних канала, неки од њих ожиљају или нестају. Цхолестасис се види на периферији лобуле. Око порталских тракта постоје чврста трака везивног ткива. У табели разграничења лобуле, некроза се може открити, међутим, архитектура лобуле није узнемирена. Последња фаза се развија много година након појаве болести. Морфолошке промене одговарају стварној цирози јетре и сличне су постојећим промјенама у истој фази секундарне билијарне цирозе.

Секундарни жучна цироза се формира на основу екстрахепатичном жучних опструкције тракта и хронични бактеријски Интрахепатиц холангитиса. Стога, од почетка симптома болести су изражени поремећаји секреције: проширена и гужве жучних путева и капилари. Оне су често предмет на кидање, формирају "жучне језера" око којих видљиви џепове пивски, лаких, бледноокрасхенних ћелијској цитоплазми бровн изрезаносцу - ". Феатхери дегенерација" Запаљење дуж околодолкових интралобулар каналима и лимфних судова и доводи до развоја фиброзе у интралобулар и перипорталним простори шипки који садрже жучних путева, артериола и лимфатике. Перидуктуларна фиброза формира бендове који прелазе лобуле, попут мреже. У овој фази нема Регенератион чворови, архитектонски сегменти опстаје, влакнасти нити не пукне лобуларна циркулацију. Због тога се често користи израз "псеудоциррхосис". Са даљим прогресију фиброзни болести траке су међусобно везивног СЕПТА мембране. Слице се сече, појединачни острва изоловани Паренхим појављују регенерације локације и развијање морфолошки шару не разликује од портала цирозе. Обележја могу изразити и симптоми холестаза јетре макроскопском изгледу, добро разликује лапароскопији. У жучна цироза има зелену боју, повећан у величини, његова површина остаје глатка дуго и понекад скупља само у каснијим фазама болести.

Цироза се може мешати, комбинујући морфолошке особине различитих типова.

Токсичност јетрне дистрофије микро-лекова

Токсична дистрофија јетре

Токсична дистрофија јетре или прогресивна масивна некроза јетре акутно или хронично обољење које се карактерише масивном некрозе ткива и развоја отказивања јетре. Токиц дистрофија је проузрокована дејством егзогених (гљива, хране токсина, итд) и ендогених (Токемиа трудноће, тиротоксикоза) токсина. Ове супстанце имају хепатотоксични ефекат и оштећују хепатоците.
Патолошка анатомија. Токсична дистрофија јетре има различите манифестације које зависе од трајања лезије ћелија јетре. У првих неколико дана се повећава орган, постаје густа, жута у боји. Поред тога, постоји прогресивно смањење ткива јетре и скупљање капсуле. На резу је јетра глинасто или сиво. Под микроскопом, нађе стеатозне хепатоцита у лобулес центру, ове промене се брзо замењени некрозе и јетре аутолизе ткива. Прогресија некрозе доводи до краја друге недеље да заврши некроза кришке, а само на периферији је уска трака масног дегенерације. Све ово је фаза жуте дистрофије. У трећој недељи се даље смањује јетри и постаје црвена. То су манифестације фагакитозе и ресорпције некротичног детритуса. У овом случају је изложен стром органа са дилатираним крвним судовима. Промене у трећој недељи су манифестације фазе црвене дистрофије јетре.
Код прогресивне некрозе, пацијенти умиру од акутне хепатично-реналне инсуфицијенције. Преживјели су промене јетре карактеристичне за постнецротичну цирозу.

24. Токсична дистрофија јетре.

Јетра се увећава у величини, мала конзистенција, са нагомиланом капсулом. На резу, структура је истрошена, шарене боје

305. Цироза врата јетре.

Јетра је деформисана, компактна, смањена по величини, површински гранулат. На резу су видљиви велики и мали нодули ткива јетре различитих величина, окружених прстеном везивног ткива - такозваним "лажним лобулама".

553. Цироза јетре.

Јетра густе конзистенције, гомоља, на резу жутих фокуса и лажних лобула.

325. Масна дегенерација јетре према типу "гуске". Хронична масна хепатоза.

Јетра је увећана у величини, жута.

279. Карцином јетре са цирозом.

На позадини цирозе јетре види се фокус туморског ткива разноврсних врста.

198. Тромбоза вена јетре.

Дио јетре с хепатичном веном, у лумену чији је тромбус видљив.

127. Жутисана некротична нефроза.

Бубрега на сечењем жуто-зелене боје, на граничном кортекса и срж устајали коре тупе, широк.

462. Спленомегали. Хиалинске капсуле.

Слезина се увећава у величини, на прозирним фокусима мат матрице

37. Хеморрхеиди. Варицне вене браон боје су у дисталном делу дебелог црева.

Лажни 35. Варицосе вене једњака са цирозом јетре.

Оштра обилица и дилатација једњака са артеријским зидом посуде.

38. Акутни вирусни хепатитис.

Хепатоцити у стању хидрофилне (балонске) дистрофије и некрозе коагулације. У перисинусоидал празнинама налазе углавном хијалина зрнца Каунсилмена изговара холестазом и лимпхохистиоцитиц инфилтрацију портала тракта

Да наведете на цртежу:

1 - балонска дистрофија хепатоцита.

2 - калвене Каунсилмен.

4 - хистиолимфоцитна инфилтрација портабл тракта

171. Субакутна токсична дистрофија јетре (акутна хепатоза, стадијум црвене дистрофије).

Структура јетре лобања је прекинута. Хепатоцита су у стању да некрозу хомогених ћелија, еозинофила, нема кернел. Многи некротичне хепатоцита подвргнута фагоцитозу и ресорпцију види на овим голим областима (Фрее) ретикуларно строме са Дилатед синусоида и жучне капилара.

Да наведете на цртежу:

1 - некротични хепатоцити.

2 - слободна строма.

3 - увећани синусоиди и жучне капиларе.

99. Цироза портала.

Пролиферација везивног ткаља дуж портала тракта у облику прстена да формирају такозване "лажне чена", који Архитектоника поломљене судове. хепатоцити стању стеатозис (ћелије у облику вакуолама) и регенерација (велики кдетки са великим једра или доубле)

Да наведете на цртежу:

1 - везивно ткиво

2 - лажни лобули

3 - хепатоцити у стању масне дегенерације

4 - младе хепатичне ћелије

44. Билијарна цироза.

Пролиферација везивног ткива дуж периферије лобула. Холестаза жучних канала увећава се, испуњена жутом или тамно-зеленом жуцом.

76. Постнецротска цироза (боја према Массону).

Структура јетре озбиљно је пореметила простране просторе везивног ткива уместо некротичног јетре. Преостале хепатичне ћелије у стању некрозе су хомогене, розе-љубичасте, без језгре. Регенерација није изражена.

токсична дистрофија јетре (стадијум жуте дистрофије

акутни вирусни хепатитис

Тестови: изаберите одговарајући одговор.

397. Основа токсичне јетрне дистрофије је:

398. Исходи токсичне дистрофије су:

399. Узрок токсичне дистрофије јетре је:

тровање гљивама и отрова

400. Јетра "гуска" се развија када:

401. Механизам промене хепатоцита у случају серумског хепатитиса је:

директно деловање вируса

402. АИДС прати хепатитис:

403. Дистрофија хепатоцита у случају хепатитиса у серуму:

404. етиолошки фактори хепатитиса укључују:

405. Морфолошки облик хроничног хепатитиса је:

406. Хепатитис се сматра хроничним:

после 3 месеца

после 6 месеци

407. Индикације за биопсију у клиничкој дијагнози "хепатитиса" су:

утврђивање облика и тежине хепатитиса

евалуација исхода третмана

408. Најсигурнији тип биопсије за дифузне лезије јетре је:

маргинална ресекција јетре

скупљен са лапароскопијом

409. Главни хистолошки знаци хроничног активног хепатитиса су:

410. Главни хистолошки знак упорног хепатитиса је:

1-јасна граница граничне плоче

2-склероза перипорталних тракта

3- грануломатозно упале у центрилобуларним зонама

4-перицелуларна фиброза

411. Један од главних хистолошких знакова вирусног хепатитиса је:

1-тело Каунсилмен

2-огромне митохондрије

3- грануломатозно запаљење

4-перицелуларна фиброза

412. Хистолошки знаци регенерације јетре ткива укључују:

1-бинуклеарни хепатоцити

2-гигантски мултинуклеарни хепатоцити, као што су симптоми

3- "структуре попут розета"

413. Најчешћи узрочник токсичне јетрне дистрофије је:

414. Разликују се следеће фазе токсичне јетрне дистрофије:

2-црвена дистрофија

3- средња тежина

415. Знаци стадијума 1 токсичне јетрне дистрофије укључују:

Јетра је жута

јетри су смањени у величини

јетра су густе, склерозе

дифузне хеморагије у јетри ткива

416. Хистолошки знаци стадијума ИИ токсичне јетрне дистрофије укључују:

некроза хепатоцита у центрилобуларним подручјима

417. Макроскопски знак јетре са цирозом је:

меко-еластична конзистенција јетра

јетра густе конзистенције

јетра мишићног типа

418. Акутни вирусни хепатитис карактерише:

масна дегенерација хепатоцита

419. Таурус Каунсилмена се односи на хепатитис:

на ниједан од наведених

420. Које промене врше хепатоцити у формирању крвног тијела ВС:

421. Некрозе проширене између центра лобуле јетре и гране црне вене називају се:

422. У инфламаторним инфилтратима са акутним серумским хепатитисом превладавају:

423. У инфламаторним инфилтратима са алкохолним хепатитисом нужно представља:

424. Ружа (лагана) боје јетре са цирозом зависи од:

опструкција протока крви дуж инфериорне вене каве

опструкција протока крви кроз порталске вене

425. "Лобуларна јетра" односи се на цирозу:

Тема ВИ. Болести гастроинтестиналног тракта.

Гастритис је запаљење болести желудачке слузокоже. Разликовање између акутног и хроничног гастритиса.

За акутни гастритис је типичан:

Макроскопски - згушњавање мукозне мембране због отока, црвенила, формирања ерозија.

ФОРМИ АКУТНОГ ГАСТРИТИСА:

1. Цатаррхал (једноставан)

Хронични гастритис је хронично запаљење слузнице желуца, праћено поремећајима тибијалног обнављања епителија.

Морфолошки облици хроничног гастритиса:

Современа међународна класификација хроничног гастритиса:

аутоимуне (тип А)

бактеријски (тип Б)

мешани (тип А и Б)

хемијско-токсично узроковано (тип Ц)

посебни облици (болест менетрија)

Акутни чир је чир који захвата дебљину мукозне мембране, која нема склеротичне промене на дну и на ивицама; је обично секундарно.

симптоматски чиреви се примећују када:

акутни и хронични поремећаји циркулације

након узимања лекова

хронични чир - чир који продире изнад слузнице у дебљину зида желуца, има грубе фиброзне промене у доњем и цилиндричном, подигнутом ивици; Проксимална маргина чирног подрезивања.

ЛИНИЈИ Хроничног гастричног узрока:

1. зона ексудације или некрозе

2. зона фибриноидног отока

3. зона гранулационог ткива

4. зона склерозе.

ГЛАВНЕ КОМПЛИКАЦИЈЕ УЛЦЕР:

дивертикулум - протрчање зида гастроинтестиналног тракта.

Апендицитис је запаљење додатка цецума, што даје карактеристичан клинички синдром.

Акутни апендицитис може бити:

3. деструктивно (флегмониц, флегмозно-улцеративни, апостетски, гангренозни)

хронични апендицитис се развија након акутног апендицитиса и карактерише се склеротским и атрофичним процесима, против којих се могу појавити запаљиве-деструктивне промене.

2. Пурулент (флегмоноус)

Кронова болест је хронична релапсирајућа болест гастроинтестиналног тракта, коју карактерише неспецифична грануломатоза, некроза, ожиљци цревног зида.

79. Флегматични аппендицитис.

Додатак је згушњен, серозна мембрана је досадна, са фибринским преклапањем, посуде су пунокрвне. Проширени лумен је испуњен гнојом (епимам од додира),

570. Нормални жучни кашаљ.

Зид жучне кесе је танак, слузасто баршунасто.

49. Цалцулоус цхолециститис.

Зид жучне кесе је згушњен, склерозиран, у лумену многих камена.

50, 180. Холециститис.

Зид жучне кесе је неравномерно згушен, слузница је отечена, тамно црвена

348. Ерозије желудачке слузокоже.

На мукозној мембрани стомака вишеструке повреде на површини слузнице са глатким ивицама, дно црне боје (пигментни хлороводонични хематин).

376. акутни улкуси желуца.

На видљивим површинским оштећењима желудачне мрље са глатким рубовима тамно црвене боје пречника од 1,5 до 3 цм

183. Акутни дуоденални чир са перфорацијом.

386. Чирни чир на желуцу.

На малој кривини стомака видљив је улкусни дефект стрмог облика до пречника 1 цм, дно и маргине су густе, цилиндричне.

108. Хронични улкуси желуца и дуоденума.

На слузнице желуца и дванаестопалачном 12 3 видљивог дефекта у стомаку чир чира издужено подритими са дебелим ивицама и густом дну. У 12-2 дванаестопалачном цреву заобљеном облику, одлажу против другог ( "љубљења чиреве"), један од њих перфорираног отвора

128. Мелена (крварење у лумен дигестивног тракта).

Слузна мембрана црева црне боје (хематин пигментне хлороводоничне киселине, метхемоглобин, сумпорно гвожђе)

149, 184. Рак кукуруза у облику ткивача. Скирр желуца.

178. Рак стомака.

Еко-и ендофитички раст.

146. Неспецифични улцеративни колитис.

На слузници дебелог црева, вишеструки улцеративни недостаци

разне облике и величине.

75. Полипидни рак.

62а. Хронични чир на желуцу..

На дан хроничних чирева разликују се 4 слоја:

1) на површини улкуса је нецротиц зона са леукоцитима, 2) испод њега - фибринозан ексудатом, 3) испод видљивог подручја гранулације ткива, затим 4) зоне дубоког склерозе са лимфним инфилтратима и склеротично пловила.

Да наведете на цртежу:

1 - И зона - некроза.

2 - ИИ зона - фибриноид

3 - ИИИ зона - гранулационо ткиво.

4 - ИВ зона - склероза.

90. Акутни суппуративни апендикитис (флегматично-улцеративни).

(види истовремено припрему 151. Додатак је нормалан)

Сви слојеви процеса инфилтрирају леукоцити, слузница је улцерисана. У субмукоси, пун крвни судови и крварење

Да наведете на цртежу:

1 - мукозна мембрана са улцерацијом

2 - субмуцоса

3 - мишићна мембрана.

4 - серозна мембрана

5 - инфилтрација леукоцита свих слојева пратећег зида.

177. Хронични апендицитис са регенерацијом мукозне мембране.

Зид процеса је задебљан растом свих слојева влакнастог везивног ткива. Новоформиране ниске кубичне епителне ћелије су преклете на улцератни дефект

Зид жучне кесе је згушњен пролиферацијом везивног ткива. На позадини склерозе постоје инфилтрати који се састоје од леукоцита. Слузиона мембрана је атрофирана

74. Цврсти рак желуца.

Паренхима и строма у тумору су равномерно развијени. Паренхимију представљају атипичне ћелије које чине ћелије. Анапластични епител пролиферује, понекад расте изван слузнице - инфилтрирајући раст

- хронични чир на желуцу

Тестови: изаберите одговарајући одговор.

426. Узроци акутног гастритиса су:

- гутање трауматских супстанци

427. Атрофични гастритис карактерише следеће промене:

1- роза мукоза, са добро дефинисаним преклопима

2- мукозна бледа

3 - има пуно слузи у стомаку

4-фокална регенерација епителија

428. Главна тешка компликација чир на желуцу је:

Лимпхаденитис регионалних чворова

4- "запаљенски" полипи око чира

429. Најкрактеристичне промене у судовима на дну хроничног чира су:

1- запаљење и склерозу зида

4 велике танзидне синусоидне посуде

430. Локални фактор, који је важан у патогенези пептичног улкуса желуца и дуоденума, је:

2 трофизма поремећаја

4) снижавање секреције гастрина и хистамина

431. Лекови дна хроничног чирева желуца су:

3-гранулационо ткиво

432. На аутопсији покојника пронађене су многе ерозије желуца из опекотине, покривене с хематином хлороводоничне киселине. Формиране су ерозије:

2- током опекотина

433. На гастричној течности слузокоже је облик кафе. Када се избришу из њега, примећене су крварење и недостаци величине пиштоља. Унесите назив процеса:

434. На обдукцији у стомаку пронађени су два округла улкуса, који се налазе на малој кривини, ивице су равне, дно је танко. Чире су:

435. Знаци хроничног чира су:

1-поновљено крварење

2-густо склеротизовано дно

3- Вишеструкост улкуса

4 један, два чирева

436. Најчешћа локализација рака стомака је:

2- велика кривина

3- мала кривина

437. Цанцерни тумор проузрокује дифузно све слојеве стомачног зида, густи, стомачна шупљина се смањује. Рак се односи на:

1- диференциран аденокарцином

2- слузоког канцера

438. Женска клинички има густе туморе јајника са обе стране. Пре свега, потребно је истражити присуство метастаза:

439. Акутни гастритис се обично манифестује у облику:

5- са променом епителија

440. За хронични атрофични гастритис је карактеристичан:

3-фибринозно запаљење

4 - ентеролизација слузнице

5-пуност и дифузна инфилтрација од стране леукоцита сопственог слоја слузокоже

441. За погоршање стомачних улкуса карактерише:

4-лимфоплазмоцитни инфилтрат

5-нецротичне промене

442. Карактеристична карактеристика болести Менетриес је:

1- ентеролизација желудачке слузокоже

2-хлогролроленска уремија (гастрична тетанина)

3- Вирцхов метастазе

4 гигантске хипертрофичне зубе гастричне слузокоже

5- неспецифична интестинална грануломатоза

443. Могу се открити исхемијски колитис:

1- за атеросклерозу

2- са склеродерма

4- са реуматоидним артритисом

444. Карактеристике ректалних промена су:

1- за улцерозни колитис

2- за Црохн-ову болест

3- за Хирсцхспрунг-ову болест

445. Код малигног улцеративног колитиса се дешава црева:

2-полипоидни (грануларни)

446. Често се детектује малигнитет аденоматозних полипа:

1- у базалним одељењима

2- на површинским површинама

3- у средњим одељцима

447. Често се детектује породична вишеструка полипоза дебелог црева:

2- у другој и трећој деценији живота

3- у 6-8 деценију живота

4. на крају прве године живота

448. Откривени су карактеристични хистолошки знаци Вхипплеове болести:

449. Најзначајнији хистолошки знак Вхипплеове болести:

3- макрофаг инфилтрат

450. Осумњичен је за неухрањеног пацијента који има рак. Изнад лијеве кључне кости увећан, стиснут лимфни чвор је палпиран. Пре свега, потребно је испитати:

451. Додаци су згушнути у дисталном делу, сероус поклопац је таман, хиперемичан, у лумену масе столице и гнојни ексудат. Микроскопска - дифузна инфилтрација зида адендика са неутрофилима, нема улцерација. Апендицитис се односи на:

2- до деструктивног

452. Додаци су згушнути у средњем сегменту, сероус покривач је прекривен фибринозним филмом. Хистолошки, на позадини дифузне инфилтрације целе дебљине зидова улаза.

1- до флегмоноус-улцеративе

2- до гангренозне

453. Додаци су згушнути, сероус покривач је прекривен фибрином, зид је све црн, досадан. Апендицитис се односи на:

1- у цатаррхал

2- до гангренозне

3- до рефлукса

454. Абортивни аппендицитис карактерише:

1 - Упала је блага

2- примарне промене решене

3- површина упале је изузетно мала

455. Зуби слузи у лумену склерозног додатка се зове:

456. Карактеристичне особине акутног апендицитиса су:

2-серозни ексудат у мукозној и мишићној мембрани

4-склероза зида прилоге

5-уништавање мишићних влакана

457. Карактеристичне карактеристике хроничног апендицитиса су:

1-склероза зидова крвних судова

2-склероза зида прилоге

3- гнојни корпусцле

4-лимфоплазмоцитна инфилтрација

458. Морфолошки облици апендицитиса су:

1 акутни гнојни

2-акутна површна

3- акутна деструктивна

459. Компликације апендицитиса су:

3-апсцеса јетре

460. Најчешћи узрок супхепатичне жутице:

1- Фактеров рак брадавице

2- панкреасни рак главе

461. Рак панкреасних главица узрокује жутицу:

462. За Црохнову болест, деструктивну фазу карактерише:

1- мукозна у облику "калдрма"

2- дубоко нарезана уздужна улцерација слузокоже

3- површна улцерација

4- Гранулома у цревном зиду

463. Слузивни ијед подијељен је дубоким улицама у облику пукотина и подсећа на калдрме. Назовите болест:

464. За неспецифични улцеративни колитис алергијског порекла карактеришу:

1-фибринозно запаљење

2-плурални улкуси

3- полипидне избочине прекомерно регенерирајућег епитела

4) фибриноза некроза појединих делова црева.

Тема ВИИ. Увод у инфекцију. Типхусес: абдоминал, еруптиве, рецуррент.

Инфективно назване болести изазване заразним агенсима: вируси, бактерије, гљивице.

Инвазивно - названа болест када се уводи у тело протозоа и хелмината.

Тифуса - акутни и дуго тренутни инфективна болест узрокована салмонела (Салмонелла типхи), прва недеља болести карактерише симптомима интоксикације (висока температура, дрхтавица) повезан са бактеријемије; широко укључивање ретикулоендотелског система, праћено испуштањем, абдоминалним болом и оштром слабошћу у другој недељи болести; бацање у Пеиерове плочице са крварењем танког црева и развој шока у трећој недељи болести.

ФАЗА ПРОМЕНЕ ЛИПХАТНИХ ФОЛИКУЛА ГРУПА ТИНСКОГ ИНТЕСТИНЕ У ТИПУ ДОЗВОЛЕ:

1. Церебрални оток

целуларни састав тифусног гранулома - макрофага, тзв. тифоа и лимфоидних ћелија.

Атипични облици тираније:

НАЈВИШЕ ПРИВАТНЕ И ОПАСНЕ КОМПЛИКАЦИЈЕ СТАРОГ ТИПА:

1. Интестинално крварење

2. Перфорација чира након чега следи перитонитис

Епитемски тифус. Европски тифус (тифус) -

акутна заразна болест узрокована рикецијом, окарактерисана оштећењем нервног система и крвних судова. То се манифестује заједничким токсичним феноменима, грозницом, ружичастим осипом и поремећајима унутрашњих органа, посебно циркулационим системом.

Макроскопски карактеристике често мало виразхени- осип по кожи у виду розеола црвене или браон боје, петехијама, мелкотоцхецхние крварења коњунктиву очне јабучице (Киари симптома). Уз далекосежне случајеве могуће су жари некрозе коже са подручјима гангрене.

Микроскопске промене у капиларе развијају-деструктивно-пролиферативни-ендо-тромбо-цалцулус.

ВРСТЕ ГРАНУЛА СА ТИЈЕЛОМ ЗА ЖРТВЕ:

1. месенцхимал - Давидовски

Понављана болест је веома ретка - ово је Брилл-Зинсерова болест. (Поновљени спорадични тифус).

Опис лекова од стране Патолошке анатомије у лекцији # 28

Лекција № 28 болести јетре и билијарног система.

Јетра је оштро смањена у величини, капсула његове боре, конзистенција је мала, на резу је ткиво јетре глина врста.

У централним деловима лобула, хепатоцити су у стању некрозе. Међу некротичном масом, пронађени су појединачни ПМН. У периферном делу на лобулес хепатоцита у стању масног дегенерације: боје Судан ИИИ у центру видљивог масти лобулес наноса у хепатоцитима периферним деловима каранфилића - кап масти.

Јетра је увећана по величини, површина је глатка, ивица је заобљена, конзистенција је мала, на резу жуте боје жуте боје.

Хепатоцита су у могућности да хидропсни и балоном дегенерације, што је израз фокалне ликуефацтиве некрозе. Неке апоптотична хепатоцита ин: смањена величине, са еозинофилном цитоплазме и пикнотиц нуклеусу или имају облик углавном хијалина тело које се утисне у лумен синусоиде (боди Каунсилмена). Биле капилари проширен, испуњен жучи. Портал трацтс проширена инфилтрирају лимпхохистиоцитиц елемената, кластери су видљиви унутар лобулес у синусоида, а такође у областима где су хепатоцити групе у стању некрозе. У периферном делу на лобулес често дуал-цоре и велика хепатоцита (регенеративне форме).

Портални тракти су згушњени, склерозирани, обилно инфилтрирани лимфоцити, макрофаги (хистиоцити), плазма ћелије са додатком ПМН-а. Инфилтрат излази кроз граничну плочу у паренхиму и уништава хепатоците. Фоци некротичног хепатоцита окружени су лимфоцитима и макрофагама (степ некрозе). Фокуси инфилтрације су видљиви унутар лобуса. Изван области некрозе, хепатичне ћелије су у стању хидропске дистрофије.

Електронограм "Уништавање хепатоцита од стране убице лимфоцита код хроничног активног хепатитиса".

На мјесту контакта лимфоцита са хепатоцитом, видљиво је уништавање његове цитоплазме мембране.

Јетра је смањена величином, густом, површином грубог чворова: чворови неједнаке величине, више од 1 цм, одвојени широким пољима везивног ткива.

Мицропрепаратион Не. "Вирал мултилобуларна (постнецротиц) цироза јетра » - образац. Паренхимију јетре представљају лажни лобули (чворови-регенерише) различитих величина. У сваком чворишту могуће је видети фрагменте неколико лобула (мултилобуларна цироза), хепатични гредови се не разликују, централна вена је одсутна или се помера на периферију. Протеинска дистрофија и некроза хепатоцита. Постоје хепатоцити велике величине, са два или више језгара. Паренхимске патке су подељене широким пољима везивног ткива, обојене пикрофиноксином у црвеној боји. У пољима везивног ткива видљиве су триадне тезге, садејнице синусоидног типа, пролиферујући холангиоли и лимфохистиоцитички инфилтрати.

Јетра је увећана (у завршном - смањена) по величини, жутом, густом, са равномерно брдовитом (плитком-чворовом) површином; чворови не више од 1 цм, у пречнику, одвојени су уједначеним уским међуслојевима везивног ткива.

Мицропрепаратион Не. «Алкохол монолобично (портал) цироза јетра » - образац. Паренхимију представљају лажни лобули, уједначене величине, изграђене на фрагментима једног лобуле (монолобна цироза). Чворови су одвојени уским везивним ткивима (септумима), хепатоцитима са фенотипом масних дишављења. У ткивима везивног ткива се види лимфогистиоцитна инфилтрација са додатком ПНП-а, пролиферација жучних канала.

извор: СтудФилес.нет
страница 1 страна 2 страна 3
ТЕМА: Болести јетре.

Акутни тешки облик Боткинове болести (тзв. Жута атрофија јетре,

токсична хепатицна дистрофија)

У центру лобуса је дисплексирање хепатичног греда и некроза хепатоцита. Можете видети рушене масе детритуса, пикнотске језгре, жути пигмент. На периферији лобуса - дистрофија и некробиоза ћелија јетре (муцни оток, вацуолизатион, пханероз). Некроза указује на тежину курса, одсуство регенерације - тежину процеса.

1) некроза у центру лобуле

2) дистрофичне промене на периферији лобуле а) муцни оток

б) вакуолизацију хепатоцита

Акутна тешка форма Боткинове болести

Колорит - Судан 3

У хепатичким ћелијама - масна дегенерација, достижући се некрози.

1) масна дегенерација хепатоцита

Акутна тешка форма Боткинове болести (тзв. Црвена атрофија јетре)

Хетерогеност морфолошких промена у различитим деловима јетре. Структура лобула је прекинута. У средишту лежајева, капилари су оштро проширени, некротизирајуће хепатичне ћелије су скоро потпуно уклоњене између њих, макрофаги сакривају ретикуларни оквир греда. На периферији лобуса регенерација јетре с формирањем тзв. ФАЛСЕ жучни канали, пролиферација младог везивног ткива. Ове промене су карактеристичне за субакутни ток хепатитиса.

1) у центру лобуса

а) место ресорпције некротичних маса б) оштро проширене капиларе

2) на периферији лобула

а) комплекси регенерације ћелија јетре и лажних жучних канала б) пролиферација младог везивног ткива

Бојење - према Ван Гиесон

Ткиво јетре састоји се од угаоних регенерата паренхима окружених масним међуслојевима везивног ткива. Регенерише немају структуру нормалних лобулес (лобуле фалсе) - јетре греда без радијалног оријентације, централних вена или потпуно одсутни или се налазе ексцентрично, често у неколико делова на периферији. Броад траке везивног ткива садрже неколико "тријаде" (жучних путева, артерија, Беч), која спадение (колапс) неколико чена некротично ткиво јетре указује. Такођер масних наслага инфилтрирали лимфних ћелија, постоје уски - тако да је мешовити цироза.

1) нодална регенерација

а) хепатични греди немају радијални аранжман б) неколико централних вена

2) велики слој везивног ткива који садржи неколико "триада" инфилтрира лимфоидним ћелијама и хистиоцитима

Х) уски слојеви везивног ткива

Хронични вирусни активни хепатитис са транзицијом на цирозу мелкузона

Структура јетре је прекинута, портални тракти су склерозирани, граничне таблице уништене. Око и унутар лобралног лимфоплазмоцита инфилтрира. Хепатоцити са појавом грануларности, хидропске, масне дистрофије, подручја дискомплексације хепатичких греда. У областима нуклеарног полиморфизма, велики број језгара "песак" и фокална некроза хепатоцита. На том контексту, група лажних лобула лишених централних вена са прстенастом (прстенастом) пролиферацијом везивног ткива около.

1) инфилтрат лимфоплазмоцита

2) уништавање граничних плоча

Х) "песковита" језгра

4) жариште некрозе

5) лажни лобули

Милиарна туберкулоза плућа

У плућном ткиву у интералвеолар СЕПТА видљивим комадима састоје претежно епитхелиоид ћелија и џиновских ћелија изолованих Пирогов-Лангханс, на периферији вратила лимфоидних ћелија. У центру постоје Неке модрице подручја цхееси некрозе - без структуре, фине структуре маса са фрагментима хроматину. Алвеоларни лумени су слободни.

1) мали епителиоидни туберкули у интервалвеоларној септи

2) слободни алвеоли

Плућно ткиво је скоро потпуно беззрачно. Велике површине се трансформишу у неструктуирана фино зрнаста маса са фрагментима некрозе кроматина са цурдом. Структура плућног ткива очувана је само у неким подручјима у облику контура алвеола. По ободу некротичном жаришта у алвеоле има ексудат (озбиљну, фибринозна са малом количином алвеоларни макрофаги и лимфоците).

1) алвеоли са ексудатом

а) Сероус флуид

б) макрофаге и лимфоцити

2) случајна некроза ексудата и алвеола

Микробна туберкулоза кости

Међу космичким гредама, видљиви су поједини епителиоидни туберкули и дифузни раст специфичног гранулационог ткива, а други се подвргава уврнутој некрози. Код жаришта упале, коштано ткиво је потпуно уништено.

1) Кости греде

2) специфично гранулационо ткиво а) епителиоидне ћелије

б) огромне ћелије Х) закрчане некрозе

Ацинар туберкулоза плућа

У плућном ткиву постоје специфични грануломи туберкулозе - епителиоидни туберкули. Уређени су у групама, према топографији ацини. У централним деловима ових конгломерата закрчана некроза, око епителиоида и гиганта, на периферији - лимфоидне ћелије. Код неких фокуса некрозе, фибробласти пролиферишу - почетак организације. Алвеоларни лумени остају слободни.

1) акумулација туберкулозних гранулома који заузимају ацинус

а) закрчена некроза

б) епителиоидне и гигантске ћелије

ц) лимфоидне ћелије

2) ткиво плућа у ваздуху

Туберкулозни улкуси

Припрема показује дефект у слузници и субмуцоси. На дну чира - пролиферација неспецифичног гранулационог ткива, богатог крвним судовима. Ивице чира и субмукозне слоја су групе типичних туберкулозним гранулома са превласт епитхелиоид ћелија и џиновских ћелија Пирогов-Лангханс.

1) сачувани делови црева слузокоже

а) Дно - неспецифично гранулационо ткиво

б) епителиоидне туберкулусе на маргини и субмукозној бази

Микроавтоматски зидни зид

У ткиву бубрега - шупљину (шупљина). Њен зид се састоји од три слоја. Унутрашњи слој представља заобљена некроза, под некротичном масом

- специфично гранулационо ткиво (епителиоидне, лимфоидне ћелије, појединачне гигантске ћелије), спољни слој представља грубој влакнасто влакно везивно ткиво. Околно ткиво склеротично гломерула бубрега, лимфног инфилтрације и склероза стромом.

1) зид кавитета

а) закрчена некроза

б) специфично гранулационо ткиво

ц) фиброзно ткиво 2) око ткива бубрега

а) склерозу гломерула б) склерозу строма

ТЕМА: Вирусне инфекције. Сепсис.

Септични ендометритис (криминални абортус)

Слузиона мембрана материце је одсутна, замењена је фибрином, леукоцитима. На граници са њима иу дубини миометријума видљиви су крвни судови направљени гнојним и мешаним крвним угрушцима. Око инфилтрације леукоцита. Материца је била улазна капија инфекције.

1) коагулисани фибрин и леукоцити код дефеката ендометрија и миометрија; 1) крвни судови матерњег зида са широким луменом

Метастатски апсцеси у бубрегу

У ткивима бубрега, као у кортексу у петље гломерулима иу крвним судовима медулла видљивом бактеријске емболије (као љубичасте мрље) и око - мали фокуси инфламације пурулентног. *

1) микробни емболус

У ограниченом простору, ткиво вентила је некротично, што је последица дејства микроба, која се у облику микроколонија (тамно љубичаста) налази међу слободним тромботским масама. На граници са некротичним ткивом налази се инфилтрат који се састоји од хистиоцита, лимфоцита и малих х леукоцита. Остатак вентила је склерозиран, у дебљини својих посуда. Ово указује на понављајуће курсеве. Слична слика је примећена код сепса ленте.

1) тромботско преклапање

2) микроколони микробова

Х) Нецротизирано ткиво вентила

4) инфламаторни инфилтрат

5) склерозирани део вентила са крвним судовима

У посудама мозга - микробним емболијама, око неких од њих - инфилтрација леукоцита, мала вишеструка крварења. Мекана медулла је оштро згушнута, пунокрвна, инфилтрирана у леукоците са крварењем.

1) микробни емболус

Х) акумулација леукоцита

ТЕМА: инфекције у детињству.

Дифтерија грла (фефингитис диптерије)

Дебели фибринозни филм у великој мјери надограђује вишеслојни равни епител и продире дубоко у ткиво (диптеритско упало). Филм је пропуштен са леукоцитима, на површини филма кластер микроба. Ткиво грла је едематозно, инфилтрирају леукоцити, лимфоидне ћелије, хистиоцити, крвни судови су дилатирају.

1) фибринозни филм који продире у ткиво испод грла

2) едематозно ткиво грла са дилатираним судовима

Х) ћелијска инфилтрација

Трахеална дифтеријска микропрепарација

На мукозној мембрани је фибринозни филм, пропуштен белим крвним зрнцима, у великој мјери пилинг (крупно запаљење). У неким подручјима, очувана епителна облога. Слуцај је едематозан, инфилтриран целичним елементима, крвни судови су дилатирају.

1) зид трахеја

а) фибринозни филм на површини слузокоже

б) очуван епител слузокоже

У криптном региону, вишеслојни плоски епител и танко ткиво које леже у стању су у стању некрозе. Међу некротичном масом су видљиве колоније микроба. Пловила су проширена, пунокрвна.

1) некроза крипта епителне подлоге

2) колонија микроба међу некротичним масама

ТЕМА: Интестиналне инфекције

Церебрално отицање Пеиерове плаке код тифусне грознице

Повећање Пеиерове плакете долази због умножавања ретикуларних ћелија (продуктивна запаљења). Ретикуларне ћелије су веће од лимфоидних ћелија, са великим ободом цитоплазме и лакшим језгром. Лимфне ћелије остају мале.

1) Пеиерове плоче

а) ретикуларне ћелије

б) лимфоидне ћелије

2) субмукозни слој

Х) мишићни слој

Хиперплазија мезентеричног лимфног чвора у тифусној грозници

Чак и са малим повећањем, поља су видљива, састоје се од лакших ћелија - то су тифусни грануломи који формирају ретикуларне ћелије. У будућности, ови грануломи могу бити некротични. Посуде у лимфном чвору оштро су увећане, пунокрвне.

1) тифусни гранулом - ретикуларне ћелије

2) преостале лимфоидне ћелије

Х) продужена ПЛОВИЛА

Катарално-гнојни колитис у дисензији

У зиду црева - оштро проширени крвни судови, нарочито на бази слузнице и субмуцозе. Ови слојеви цревног зида инфилтрирају леукоцити. На површини слузокоже је ексудат који се састоји од слузи и леукоцита. Уз успешан исход, ексудат се решава, а цревни зид се враћа у нормалу.

1) муцопурулентног ексудата на површини слузокоже

2) слузницу инфилтрацијом леукоцита

3) субмукозна база са инфламаторним едемом и појединачним леукоцитима

Фибринозно-некротични колитис у дисензији

Муцоза је некроза скоро свуда, пробушена филаментом фибрина. Само у дубинама слузнице остали су остаци жлезда. У субмукозном слоју - оштром едему и хистиоцитној инфилтрацији леукоцита. Са одбацивањем некротичних маса формирају се улкуси (улцеративни колитис).

1) мукозне мембране

а) некротичне масе импрегниране фибрином

б) сачуваним деловима жлезда

2) субмукозна база

3) мишићна мембрана

страница 1 страна 2 страна 3

Паренхимална дистрофија
379.82кб. 3 стр.