Опишите процес формирања хуморног и ћелијског имунолошког одговора.

Дијете

Хуморални имунски одговор. Имунски одговор у облику производње специфичних антитела (имуноглобулина) долази као што следи.

Макрофаге пхагоцитосе антиген продире у тело, вари, прерађеног (Прерада се врши), концентрован и њена детерминанта група у једињење ла-ц су протеин на њиховој површини (презентација) ова информација антигенски хелпер Т-и Б-лимфоцити. ла-формиране протеин у макрофага, његов формирање Ир-кодирани ген, који на тај начин регулише имуни одговор. Тако макрофаге секретују интерлеукине (монокини) стимулативне Т лимфоците, а заузврат, Т-хелпер ћелије производе интерлеукина (лимфокине) који стимулишу пролиферацију (репродукција) и диференцијацију Б лимфоцита и њихово претварање у плазма ћелије које производе антитела против антиген. Овај процес регулишу Т-лимфоцити-супресори, који га инхибирају. Дакле, хуморални имуни одговор генерише када трехклетоцхнои сарадњу, тј уз учешће макрофага, Б-лимфоцита и Т-лимфоцита. Неке антигени са високим-полимерне структуре, могу да изазову стварање антитела без учешћа Т-помоћних ћелија. Такви антигени из тхимиц независан, нпр липополисахариди на Грам-негативне бактерије.

Заштитни улога хуморални имунитет врши тако да антитела специфична за бактерије података, повезаних са њима, припремају им да подложне лизе уз учешће комплемента, фагоцита за неутрализацију. За неке патогене бактерије које имају антифаготситарнои активност, нпр Стапхилоцоццус, Бруцелла, узрочници туберкулозе, фагоцитоза је завршен само уз учешће специфичних антитела - опсонинс. Што се тиче антитоксина, њихова заштитна улога је да се директно комбинују са токсинама и неутралишу их.

Антитела су такође укључена у реакције преосетљивости на непосредан тип (СЦХНТ).

Пасивни пренос хуморалног имунитета је могућ помоћу крвног серума, јер антитела (имуноглобулини) циркулишу у крви.

Ћелијски имуни одговор се формира интеракцијом макрофага и Т-лимфоцита. Макрофаги преносе антигенске информације Т-лимфоцитима. Интерлеукини (монокини), луче макрофагима, стимулишу помоћне Т ћелије, они заузврат луче интерлеукина (лимфокине) који стимулишу диференцијацију и пролиферацију Т-лимфоцита и њихове трансформације у имуним лимфоцита: Т ефекторе (ТЕ) и Т-киллер ( мк) у будућности, они који су укључени у реакцијама преосетљивост одложеног типа и ТК - у уништавању страних ћелија ( "циљне ћелије").

Ћелијски имунитет је основа инфламаторних процеса, протитуморних, антивирусних, имунитета трансплантације.

Пасивни пренос ћелијског имунитета се не изводи уз помоћ крвног серума. У експерименту је пренос са помоћима имуних лимфоцита могућ, у клиници - уз помоћ интерлеукина

Имунолошка меморија. При формирању имунског одговора, део Б- и Т-лимфоцита, након добијања антигенских информација, не умножава. Такве дуготрајне меморијске ћелије, које задржавају специфичност, пружају бржи и снажнији секундарни имунолошки одговор када се антиген поновно уведе.

Које су класе лимфоцита на којима зависи механизам имунитета: хуморални и ћелијски.

Б - лимфоцити - препознавање и перцепција антигене стимулације на површини макрофага, диференцијација и трансформација у плазма ћелије која производе антитела. Са Б-лимфоцитима, повезан је хуморални имунски одговор.

Т - лимфоцити - препознавање антигенских информација на површини макрофага, диференцијација и трансформација у имуно-лимфоците: Т-ефектори (Те) и Т-убице (Тц). Ћелијски имунитет је повезан са Т-лимфоцитима.

Специфицирајте: ћелије, које у процесу антигенигенезе врше хватање, варење и презентацију антигена; ћелије које међусобно делују у формирању хуморалног имунитета, ћелијски имунитет; ћелије које се трансформишу и трансформишу у плазмоците који производе антитела; ћелије које стимулишу овај процес; ћелије које умањују имуни одговор; ћелије које убијају туморске ћелије и ћелије заражене вирусом.

Макрофаги - хватање и обрада (процесирање) антигена, концентрација његових детерминантних група заједно са ла-протеином на површини ћелије, презентација података о антигену на лимфоците. Развој интерлеукина - супстанци које стимулишу лимфоците.

Т-помагачи (Тк) - Т-лимфоцити који побољшавају имунолошки одговор; производе интерлеукине.

Т-супресори (Тц) - Т-лимфоцити, који инхибирају имунски одговор.

НК ћелије убијају ћелије тумора и вирусе инфициране ћелије

Имунски одговор хуморалног и ћелијског типа

Постоје два типа имунолошких одговора, хуморални и ћелијски.

1. Имунски одговор хуморалног типа

Хуморалне реакције се заснивају на производњи Б-ћелија у телу антитела (имуноглобулина).

Б-лимфоцити су у лимфним чворовима, слезини, коштаној сржи, Пеиеровим оближи црева. Врло мало њих у циркулационој крви.

На површини сваког Б-лимфоцита садржи велики број антигених рецептора, од којих су сви исти на једном Б-лимфоциту.

Антигени који активирају Б-лимфоците преко Т-помагача се називају тимус-зависни антигени. Антигени који активирају Б-лимфоците без помоћи Т-помагача (протеински антигени, бактеријске компоненте) се називају тимус-независни.

Постоје два типа хуморални имунолошки одговор: Т-зависни и Т-независни.

Фазе имунолошког одговора:

Прва фаза је препознавање антигена од лимфоцита.

Т-независни антиген улази у тело и веже се на рецепторе (имуноглобулин-М) Б-лимфоцита. Ово активира имунокомпетентне ћелије.

друга фаза. Активација антиген-представљних ћелија (А-ћелија): макрофаге, моноцити, дендритичне ћелије итд. И њихова фагоцитоза. Антиген рецептори се уклањају на површину А-ћелије и реализује своју презентацију у Т-лимфоците. Т-лимфоцити се везују за антиген и постаје Т-зависно. Поред тога, А-ћелија представља Т-зависни антиген Т-индуцирању, а активира и друге Т-лимфоците (Т-помоћнике, Т-убице).

Трећа фаза је биосинтеза специфичних антитела (имуноглобулина) ћелија које формирају антитела.

Антибодија - протеини синтетизовани од стране тела у одговору на уласке стране материје (антигена) у њега и поседују специфичан афинитет за њега.

Специфичност - способност антитела да реагује само са специфичним антигеном, због присуства антигених детерминанти на антиген и антигене рецепторе (антидетерминантне) на антитело.

Валенца - количина антидетерминанта на антителу (обично бивалентна);

Афинитет, афинитет - јачина везе између детерминанте и антидетерминанта;

Авидност - снага повезивања антитела са антигеном. Због валенце, врши се везивање једног антитела на неколико антигена;

Хетерогеност - хетерогеност, због присуства три врсте антигена детерминанти:

Исотипи - карактеризирају припадност имуноглобулина одређеној класи (ИгА, ИгГ, ИгМ, итд.);

Аллотипиц - (интраспецифична специфичност) одговара алелним варијантама имуноглобулина (у хетерозиготним животињама различити имуноглобулини);

Идиотипски - одражавају индивидуалне карактеристике имуноглобулина (могу изазвати аутоимуне реакције).

Структура имуноглобулина (независно)

Имуноглобулини класе Г синтетишу плазматицне ћелије слезине, лимфног чвора и коштане сржи. Они су 65-80% свих имуноглобулина. Главна функција је борба против микроорганизама и неутрализација токсина.

Имуноглобулини класе А се синтетишу из плазма ћелија у субмуцозним лимфоидним ткивима иу регионалним лимфним чворовима. Њих 5-10%. Они се налазе у екстраваскуларном делу респираторног, урино-гениталног, дигестивног тракта и укључени су у локалне одбрамбене реакције мукозних мембрана од бактерија, вируса, токсина.

Имуноглобулини класе М. Они су 5-15%. Учествовати у реакцијама аглутинације, неутрализације вируса, РЦЦ и опсонизације;

Иммуноглобулин Цласс Е. су око 05%, повећава садржај алергијским реакцијама и паразитских болести. Веома осјетљив на топлоту. Они су способни да везивањем за специфичне рецепторе на мастоцита и базофила изазивајући избор вазоактивних супстанци (хистамина, серотонина, хепарин, јачања еозинофила и неутрофила хематоксицхеские фактора, ензима), повећаном васкуларном пермеабилности и инфилтратстсииу ткива.

Имуноглобулини класе Д се излучују помоћу Б ћелија у врло малој количини (до 1%) и плазма ћелија тонзила и аденоида. Учествовати у аутоимунским процесима, у развоју локалног имунитета, имати антивирусну активност, ретко активирати комплемент. Пронађено је само код паса, примата, глодара, људи. Налази се у крвној плазми. Термосензибилан је.

2. Имуни одговор ћелијског типа

Заснива се на активностима Т-лимфоцита.

Након ингестије антигена, она се обрађује макрофагима који активирају Т-лимфоцит и ослобађајуће посреднике који промовишу диференцијацију Т-лимфоцита. Ако се детерминанта антигена и антидетерминанта Т-лимфоцита подударају, синтеза клонова таквог Т-лимфоцита почиње и њихова диференцијација иде на Т-ефекторе и меморијске Т-ћелије.

Имунизација узрокована контактом са антигеном и повезана са развојем имуног одговора ћелијског типа се зове сензибилизација.

Имунски одговори ћелијског типа укључују:

Реакције на интрацелуларне микроорганизме (вирусе, гљивице, бактерије);

Реакције имунитета трансплантата;

Уништавање туморских ћелија активираним Т-лимфоцитима;

Реакције преосјетљивости одложеног типа, ћелијске алергијске реакције;

Аутоимунски ћелијски одговори.

У ћелијским имунолошким одговорима, Т-лимфоцити могу сами убити антигене (Т-убице) или активирати циљне ћелије (фагоцити). Такође, Т ћелије се могу претворити у мале лимфоците.

Фазе хумора имунолошког одговора

Т-помагачи 2 тх тип изолат ИЛ-2,4,5, 6,10, 13, 14, итд., Који се активирајухуморалнаимунолошки одговор.

Т-помагачи 3 тх тип фактор раста трансформације -β (ТГФ-β) је главнисупресоримунолошки одговор - њихово име - Т-супресори (не сви аутори препознају постојање одвојене популације Тх-3).

Др. хуморални фактори сузбијања - види регулацију од њега. одговор.

Т-хелпер ћелије свих 3 врсте разликује од наивне ЦД4 + Т-лимфоцита (Тх, 0), чије сазревање у одређеној врсти Т-хелпер (1., 2. или 3.) зависи:

из природе антигена;

присуство одређених цитокина у окружењу ћелије.

Лимфоцити примају сигнале цитокина из АПЦ, НК ћелија, мастоцита и других: за формирање Тк-1, ИЛ-12,2.18, ИФН-и, ТНФ-α / β; за образовање Тх-2 је потребноИЛ-4.

Механизам имунолошког одговора

Да би се спровело имунолошки одговор, потребне су три врсте ћелија - макрофага (или дендритичка ћелија), Т-лимфоцит и Б-лимфоцит (троцелијски систем сарадње).

Главни фазе имунолошког одговорасу:

1. Ендоцитоза антигена, његов третман и презентација ЛФ;

2. Признавање антигена лимфоцитима;

3. Активација лимфоцита;

4. Клонална експанзија или пролиферација лимфоцита;

5. Сазревање ефекторских ћелија и ћелија меморије.

6. Уништавање антигена.

Хуморални имунски одговор.

1.Фаза апсорпције, обраде и презентације антигена.

Антиген представља целл (АПЦ - макрофага, дендритске ћелије или Б-ЛФ) пхагоцитосе АХ и усмерена на лимфне чворове, путања је у прераду ћелије (катализа) антигеном користећи ензиме за пептиде. Као резултат хипертензије објављена антигену детерминанту (овај иммуноацтиве пептида или дела података), која се пуни на молекула ХЛА-2 и приказане на површини ћелије за презентацију. У лимфном чвору АПЦ је расцепљени антиген лимфоцит. У овом процесу учествује наивнииЦД4 + -лимфотсит који додирује лежај део антигена (и такође прима цитокина сигнал - ИЛ -4 АПЦ дендритске ћелије, итд...) и диференцирају у Т-помоћног типа-2.

У срцу модерних идеја о овој фази налазе се сљедећи постулати:

На ЛФ мембрани су специфични АГ-везујући рецептори, а њихов израз не зависи од тога да ли се тело раније сусрео са датом хипертензијом или не.

На једном лимфоциту постоји рецептор једне специфичности (види горе).

Лимфоцити са рецепторима специфичне специфичности чине клон (тј. Потомство једне родитељске ћелије).

Лимфоцити могу препознати страно АХ на површини макрофага само на позадини свог ХЛА антигена (тзв. Двоструко препознавање). Потребно је везивање антигена са ХЛА молекулом.

Ин-ЛФ препознаје антиген (на АИЦ мембрани на позадини ХЛА-2) са или без Тк-2 (ванћелијски вируси) (АГ бактерије).

У овом случају, Б-ЛФ детектује информациони део антигена помоћу БЦР-а (то су површински ИгМДс повезани са ЦД молекулима (19, 21, 79 или 81).

Т-хелпер несусцхуиу витх помосцхиуТЦР повезан сЦД4 неки Т -индепендент бактеријска АГ препознали ретсепторомБЦРбез помоћ од Т-помоћних ћелија).

Чак и током препознавања, Б-лф прима сигнале:

а)специфичне - информације о АХ из Тк-2 (в / с антигени мост или секрецијом растворљивог дела АХ)

б)неспецифични сигнали за активирање:

- кроз ИЛ-1, који се излучује макрофагом,

- преко тип 2 помоћних Т-хелпер цитокина (нпр. ИЛ-2), чије секреције такође индукује макрофаг ИЛ-1.

Преноса сигнала подразумева сложену ћелијских одговора активирана тирозин киназе (повезан са ЦД-79), фосфолипаза Ц-, протеин киназе Ц, мобилизацију интрацелуларног Ца и активирани транскрипцију гена који кодира ИЛ-2 (Овај цитокин - кључни фактор раста за имуни одговор на ЛФ). Размјена арахидонске киселине такође се мења и укључује се транскрипција гена структурних протеина који омогућавају митозу.

4.Фаза клоналне пролиферације. Након препознавања антигена и активације, Б-лимфоцити почињу да пролиферишу (пролиферишу). Овај процес се одвија у лимфним чворовима и регулише га цитокини Т хелпера типа 2: ИЛ-2, 4, 5, 6, 10, 13, 14 итд.

5.Фаза диференцијације.након пролиферације зрелим Б лимфоцитима и трансформисана у ћелије плазме које мигрирају до сржи костију и слузокоже, где је антитело синтетисани уласка крви (етоИгМ- већ првог дана клиничких манифестација инфекције иИгГ- током 5 -7 дана, почетком поиавлениеИгГв серума указује на постојећу имунолошку меморију за инфекцију) или у мукозним тајнима (ово је ИгА). Део активираног Б-ЛФ не диференцира у плазма ћелије, али остаје дуготрајанМеморија Б ћелија. Они пружају бржи и ефикаснији секундарни имунолошки одговор на поновљеном контакту са антигеном. Након завршетка имуног одговора, дуготрајне плазма ћелије које подржавају синтезуИгбез антигене стимулације ≈1,5 године. У овој фази, лимфни чворови, крајници, слезина.

6тх.Фаза уништења антигенадолази са укључивањем неспецифичних фактора заштите.

Механизми уништавања антигена:

Комплексна зависна лиза имуних комплекса АГ + АТ;

Фагоцитоза и цепање солубле ИР макрофага;

Антитела-зависну ћелијску цитотоксичност (АДЦЦ) - АТ опсонизинг циљних ћелија, а ћелије убице потом су везани за антитела Фц-фрагмент и уништавају циљну ћелију. Убице могу бити НК ћелије, моноцити / макрофаги, гранулоцити.

Ћелијски имуни одговорслично се реализује. У реакцијама су обухваћене 2 врсте Т-лимфоцита - ЦТЛ или ТХРТ-ЛФ, који препознају АХ на површини АПЦ (дендритичне ћелије или м / ф) на позадини ХЛА-1. У признање је био укључен Тк-1. Препознавање антигена Т ћелијама се одвија преко ТЦР рецептора, који је, како је већ поменуто, на ЦТЛ повезан са молекулом ЦД8 (ко-рецептор) на ТХРТ-лимфоцити - са ЦД4.

Т хелпер типе 1 секретују цитокине - (ИЛ-2, 7, 9, 12, 15, ИФ-, ТНФ) који стимулишу лимфни чвор и размножавање слезине и сазревање Т-ЛФ (ЦТЛ или ТХРТ-ћелије) у зреле ћелије.

ЦД8 + -ТТЛ клони брзо расте, клонови ЦД4 + -ТХРТ-Ако - полако.

Део Т ћелија се трансформише у Т-ћелијска меморијаса фенотипом (односно) ЦД4 + или ЦД8 +, морфолошки, за разлику од Б-ЛФ се не мењају.

Завршна фаза целуларног имунолошког одговора је уништење антигена на неколико начина:

цитолизациљних ћелија лимфоцитима уз помоћ протеина - перфорини који стварају поре у ћелијској мембрани. Перфорини су садржани у гранулама НК-ћелија и ЦТЛ, у присуству Ца2 + формирају трансмембрански канал на циљној мембрани, у структури су близу Ц9.

индукција апоптозе (ТсТЛгранзими гранула је серин естетске пута продиру у таргет ћелије ц / о "перфориновие" пора, они активирају гени кодирају Е за фрагментацију ДНК или ћелија садржаја дезинтеграцију).

фагоцитозакл-к-мета (уз учешће у имунском одговору ћелија упале -ТХРТи према томе ХРТ реакције). ТХРТ-ЛФ х / с излучени цитокини (ИФ-γ и МИФ) привлаче м / ф и неутрофиле до места имунолошке упале и активирају их. Активиране макрофаге и неутрофили фагоцитирају циљне ћелије.

Фазе хумора имунолошког одговора

Сигнал активације за пребацивање синтезе различитих класа антитела

Активација ћелија То је резултат сигнала трансдукције, који реализује низ комплексних унутарћелијских реакција. Након спознаје првобитно активација повезаних ко-рецептори и молекули ЦД3 (Т-ћелије) или ЦД79 (Б-ћелија) тирозин неколико породица (ЛЦК, Фин, блк, Бтк, лин, Зап70, Сик, итд), онда посредством Адаптер протеини укључују сигналне путеве. Један од њих је повезана са активацијом фосфолипазе Цγ, формирање инозитол-трифосфата и диацилглицерол, активирање протеин киназе Ц и интрацелуларног мобилизацију Ца + 2, са транскрипцијом ИЛ-2 гена. Овај цитокин је кључни фактор раста за лимфоците у имуног одговора. Друга сигнална стаза је повезана

са размјеном арахидонске киселине и доводи до транскрипције гена структурних протеина неопходних за реализацију митозних ћелија.

Четврта (клонална експанзија лимфоцита) и пета (сазревање ефекторских лимфоцита и меморијских ћелија) стадијум имунолошког одговора. Клонална експанзија је пролиферација активираних лимфоцита који се јављају у периферним органима имуног система. Пролиферирајуће Б-лимфоците формирају секундарне фоликле у лимфним чворовима (центрифугална фаза), где је пролиферација ћелија утичу неколико цитокина :. ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13, ИЛ-14, ИФН-гама, ТНФ, итд У следећим центробластс почињу да се трансформишу у центроцитес који мигрирају на периферију фоликула (центроцентна фаза). У овом тренутку, ћелије улазе у период соматске хипермутације, што је посебан начин избора специфичне БЦР специфичности. Постоји позитивни избор ћелија са врло специфичним БЦР и негативним одабиром Б-лимфоцита са ниском специфичним рецептором. У процесу зрење Б ћелије подлежу морфолошке промене (плазмобласт (иммунобласт) - проплазмотсит (лимфоплазмоиднаиа ћелија) - плазма ћелија) и мигрирају у костној сржи и слада за синтезу антитела различитих класа. Синтеза раних антитела (ИгМ) забележених на крају првог дана клиничке инфекције епизоду и јако специфично ИгГ - 5-7 сати.

Клонска проширење и сазревање Т ћелија појављују у парацортицал подручјима лимфним чворовима и слезину периартериолиарних простора. Ћелије које препознају антиген улазе у пролиферацију и постају лимфобласти. Клони ЦД8 + Т ћелија расте брзо, а клони ЦД4 + Т-лимфоцита су спорији. Уопштено, клонска експанзије и диференцијације су регулисани различитих цитокина (ИЛ-2, ИЛ-7, ИЛ-9, ИЛ-12, ИЛ-15, ИФН-гама, ТНФ, итд) и адхезионих молекула. У процесу диференцијације промјена битно фенотип Т лимфоцита, али, за разлику Б лимфоцита, они не мењају морфолошки.

Карактеристични клинички еквивалент фаза клонског ширења и диференцијације је повећање периферних лимфних чворова, крајника, видљивих лимфних фоликула и слезине. Ови симптоми се могу посматрати код респираторних, урогениталних или значајних системских инфекција.

У процесу имунолошког одговора, поред ефекторских ћелија, формирају се Т и Б меморијске ћелије. За разлику од ефекторских лимфоцита са малим животним веком, ћелије меморије остану одрживе дуго (за живот). Постоје ЦД4 + и ЦД8 + Т-ћелијска меморија, Б-ћелијска меморија и дуготрајне плазма ћелије. За разлику од наивних Т-лимфоцита, меморијске Т-ћелије карактеришу фенотип ЦД45РО +, ЦД44 хи, брз циклус независан од ХЛА и способност сецкања великих количина цитокина. Дуготрајне плазма ћелије пружају додатни механизам за одржавање синтезе имуноглобулина без додатне антигенске стимулације током 1,5 године.

Секундарни имунолошки одговор пролази у убрзаном режиму због меморијских ћелија (слика 7-3). Појав ИгМ у серуму често указује на "свежу" инфекцију или реактивацију упорног патогена, а синтеза ИгГ одговара присуству имунолошке меморије једном преносивој инфекцији. Са таквом убрзаном синтезом ИгГ клиничке манифестације заразне болести обично нису присутне.

Сл. 7-3. Примарни и секундарни хуморални одговор. У првом случају, повећање ИгГ заостаје за повећањем ИгМ, док је ИгМ ниско специфичан за патогене, примећени су сви симптоми заразне болести (сива). Са секундарним одговором, патоген је одмах повезан са високо специфичним ИгГ антителима, тако да нема клиничких манифестација болести. Хоризонтално - време (дан); вертикално - садржај имуноглобулина (г / л)

Шеста фаза имунолошког одговора (ефекторска активност). Завршна фаза хуморног и ћелијског имунолошког одговора је уништење антигена, који се спроводи уз укључивање неспецифичних фактора урођеног имунитета. Познати су следећи ефекторски механизми уништавања антигена.

Са имунолошким одговором хуморалног типа:

1. Једноставна неутрализација антигена са антителима када се формирају имуни комплекси "антиген + антитело" (АГ + АТ).

2. Комплексна зависна лиза антигена везаног за антитело. Имунски комплекси АГ + АТ, фиксирани на површини циљних ћелија, причвршћују и активирају комплементе дуж класичне стазе.

3. Фагоцитоза растворних имуних комплекса АГ + АТ са њиховим накнадним раздвајањем лизозома фагоцита.

4. Ћелијска цитотоксичност зависна од антитела (АЗКТС). Реализује се уништавањем ћелија убице (К-ћелија) ћелија циљаних ћелија (ИгГ) обложених антитела кроз везивање на Фц фрагмент ИгГ. Такви К-убице могу бити гранулоцити, макрофаги, тромбоцити, НК ћелије (природни убице).

Са имунолошким одговором ћелијског типа:

1. Цитолиза и апоптоза циљних ћелија. Цитотоксични Т-лимфоцити лишавају циљне ћелије коришћењем перфоринских протеина. Перфоринс - мономерне протеине способне уграђени у ћелијској мембрани циљне ћелије и полимеризације у присуству Ца2 формирања њима канала (поре), чиме је повећао своје пропустљивост према На + и воду. Као резултат, циљана ћелија набрева, руптуре мембране и смрт (осмотичка лиза). Заједно са овим кроз поре формираних перфорин, у циљану ћелију прима луче цитотоксичних лимфоцита ТНФ-П (лимфотоксин) и гранзимес (серин протеазе) активира смрт природну ћелија (гранзимови перфорин-апоптоточког пута). Штавише, ови цитотоксичне Т-лимфоцити због синтезе специфичних ендогених инхибитора серин протеаза су неосетљиви на ефекте гранзимес. Имплементација цитотоксичне Т лимфоците може такође бити повезана са синтезом ИФН-и (инхибише репликацију вируса и активира експресију процеса ХЛА И / ИИ препознавање и вируса и Ћелије инфициране вирусом би Т-лимфоцита) и рецептора зависан индукцију апоптозе. Његов развој одређује лиганд-

интеракција рецептор између Фас-рецептора (ЦД95), изражено на циљној ћелији и Фас-лиганд (Фас-Л) или секрецију Т-Киллер би Т-убица ТНФ-а, активирајући ТНФ-Р-повезану смрти домен (ТРАДД - ТНФ-Р повезани домен смрти) када се везује за специфичан ТНФ-Р1 рецептор на циљној ћелији. Надаље, апоптозе акција цитотоксичних лимфоцита може бити посредована порастом митоцхондриал пропустљивост мембране циљних ћелија, митохондрија трансмембрански потенцијал опадања приноса и у цитоплазми ћелија различитих апоптогениц факторима као што цитохрома ц и апоптоза изазивање фацтор (АИФ - фактор индукован апоптозом), активирање каспаза (цистеин протеазе). Поступак апоптозе укључује фрагментацију ДНК, хроматинску кондензацију, блебинг (блистеринг) мембране, контракцију ћелија, његову дезорганизацију и паковање у апоптотицна тела. На површини апоптотских ћелија изражени су молекули које препознају фагоцити (фосфосерин, тромбоспондин, десиализовани мембрански гликоноњугати). Због тога апоптотске ћелије и корпуси подвргавају фагоцитози и уништавају лизозомски фактори фагоцита.

2. ЦД4 + Т-лимфоцити одговорни за хиперсензитивност одложеног типа, уз помоћ секретираних цитокина (првенствено ИФН-γ) иницира миграцију макрофага и неутрофила на место имунолошког упала и њихову активацију у извору. Активиране макрофаге и неутрофили уништавају циљне ћелије фагоцитозом.

Главне фазе хуморалног имунског одговора

1) макрофага узимање антигена (нпр микроба ћелија), његовог варења, "изложености" на својој површини несварене ком антиген (задржавају страно) за њихово признавање Т и Б лимфоцита;

2) препознавање антигена помоћу Т-хелпера (протеинског дела) са директним контактом са макрофагом;

3) препознавање антигена Б-лимфоцитима (детерминантни део) са директним контактом са макрофагом;

4) Пренос неспецифичног сигнал активације на Б-лимфоцит преко посредника (субстанце): макрофага генерише интерлеукин-1 (ИЛ-1), који делује на Т-помагач и подстиче га да синтетишу и секретују интерлеукина-2 (ИЛ-2), који утиче на Б-лимфоцит;

5) конверзија Б-лимфоцита у плазма ћелију под утицајем ИЛ-2 и након примања информација од макрофага на антигенској детерминанти;

6) синтеза плазма ћелија специфичних антитела против ингестираног антигена и изолација ових антитела у крв (антитела се специфично везују за антигене и неутрализују њихов утицај на тело).

Стога, за потпуни хуморални одговор, Б ћелије треба да примају 2 сигнала активације:

1) специфичан сигнал - информације о антигенској детерминанти да Б-ћелија добија из макрофага;

2) неспецифични сигнал - Интерлеукин-2, који Б-ћелија добија од Т-хелпера.

Ћелијски имуни одговор лежи у основи антитуморног, противирусног имуности и реакција одбацивања трансплантата, тј. имунитет трансплантације. У ћелијском имунолошком одговору учествују макрофаги, Т-индуктори и ЦТЛ.

Главне фазе целуларног имунског одговора су иста као код хумора. Разлика је у томе, уместо Т-помажућих Т-индуктора укључена, уместо Б-лимфоцита - ЦТЛ. Т-индуктори активирају ЦТЛ са ИЛ-2. Активирани ЦТЛс би поновљеном контакту са антигеном у телу "знају" овај антиген на микробне ћелије се везују за њих, а само путем блиског контакта са циљном ћелијом "убију" кавез. ЦТЛ производи протеине перфорин, која формира омотач микробиолошких ћелија пора (рупе), што доводи до ћелијске смрти.

Формирање антитела у људском телу се дешава у неколико фаза.

1. Латентна фаза - постоји препознавање антигена у интеракцији макрофага, Т- и Б-лимфоцита и конверзије Б-лимфоцита у плазма ћелије које почињу да синтетишу специфична антитела, али антитела још увек нису пуштена у крв.

2. Логаритамска фаза - антитела се излазе из плазма ћелија у лимфу и крв и њихов број се постепено повећава.

3. Стационарна фаза - број антитела достиже максимум.

4. Фаза снижавања нивоа антитела -број антитела се постепено смањује.

Када се примарни имуни одговор (прво антиген улази у тело) латентни фаза траје 3 до 5 дана, логаритамски - 7 - 15 дана, фиксне - 15 - 30 дана, смањујући фаза - 1 - 6 месеци. и више. У примарној имуног одговора иницијално синтетизовани Иг М, а затим и Иг Г, Иг А. касније

Када секундарни имуни одговор (антиген поново улази у тело) трајање фазе варира: краћи латенци период (сати Неск - 1-2 дана.), Велики пораст у крви антитела на виши ниво (виша од 3 пута), а лагани пад ниво антитела (неколико година). Са секундарним имунолошким одговором, Иг Г се одмах синтетише.

Ове разлике између примарног и секундарног имунског одговора су последица чињенице да након примарног имунолошког одговора, Б- и Т-ћелијска меморија о овом антигену. Меморијске ћелије производе антиген рецептори за то, међутим задржавају способност да одговори на антиген. Када поново уђе у тело, имуни одговор је активнији и брзо се формира.

Алергија -то је преосјетљивост на антигене-алергене. Када поново уђу у тело, оштећења долазе на своја ткива, која се заснивају на имунолошком одговору. Антигени који узрокују алергијске реакције се називају алергени.Одлично екоаллергенс, улазећи у тело из вањског окружења, и ендоаллергенс, формирање унутар тела.Екоаллергенс су заразно и неинфективно порекло. Екзоаллергени инфективни оригин - се алергеном микроорганизама, међу којима су и најмоћнији алергени алергени су гљивице, бактерије, вируси. Међу незаразних алергена разликовати домаћинства, епидермалног (коса, перут, крзно), лекова (пеницилин и друге. Антибиотици), индустриал (формалин бензен), нутритивног, погон (полен). Ендоаллергени се формирају свако деловање на телу у ћелијама самог тела.

Алергијске реакције су 2 врсте:

-хиперсензитивност непосредног типа (ХНТ);

Хуморални имунски одговор

Хуморални имунски одговор на датом антигену може се реализовати и на Т зависном механизму и на Т-независном путу. И Т-зависни и Т-независни имуни одговори су специфични, јер се изводе на специфичном антигену.

Т-зависни имуни одговор

Након представљања антигена, Б-лимфоцити напуштају зону Т-ћелија, с обзиром да се следеће фазе њихове трансформације јављају у герминалним центрима фоликула лимфних чворова (зона ћелија Б-ћелија). Фоликуларни ДЦс садржани овде због присуства Фц рецептора и ЦРИИ акумулирају на својој површини непрерађене антигене у облику имунских комплекса. Поновљена интеракција долазака из Т-зона Б-лимфоцита са описаним антигеном обезбеђује ефикасније активирање и одабир афинитета Б-ћелија помоћу хипермутагенезе њихових имуноглобулинских рецептора. У соматској хипермутагенези рецептора антигенског препознавања Б ћелија, незначајна реорганизација места за везивање антигена рецептора се јавља на позадини пролиферације матерничких Б-ћелија. Ово доводи до појаве броја Б-лимфоцита са нешто другачијим рецепторима истог антигена. Поновљеним интеракцијама са антигеном присутним на површини фоликуларне ДК, одабран је лимфоцит чији је рецептор имуноглобулина најкомплекснији за ову антигенску супстанцу. То је овај лимфоцит који прима најмоћнији активацијски сигнал за даљу пролиферацију, због чега формира антиген-специфичан клон Б ћелија. После тога, такве ћелије се коначно разликују у плазмоцитима, који више нису способни за множење. Ове плазма ћелије обезбеђују производњу антитела, при чему су први синтетисани само ИгМ. Иако ови имуноглобулини нису довољно специфични, они имају максималан број места за везивање антигена (5), што је изузетно важно у почетној фази имунолошког одговора када се забележи највећи садржај слободног патогена. Након тога, класе антитела синтетисаних од стране плазма ћелије прелазе се. Ово захтева одговарајући ефекат цитокина и поновљену интеракцију ЦД40Л антиген-специфичног Т хелпера са молекулом ЦД40, чија је експресија задржана на плазмацитној мембрани. На сл. 29 приказује интерфејс интеракције Т-хелпера са Б-лимфоцитом

Када се хуморални имунски одговор реализује на Т-зависном путу, производња антитела (имуноглобулина) се реализује након пријема сигнала од АПЦ и Т-помоћника. Т-зависни имуни одговор се обавља на већини антигена. Његове карактеристике су производња ИгМ, а затим - ИгГ, ИгА, ређе - ИгЕ, присуство имунолошке меморије. Сви материјали са хттп://вики-мед.цом

Када антиген комуницира с синтетизованим ИгМ и ИгГ, формирају се имуни комплекси (антиген-антитело), ​​који активирају систем комплемента. У будућности имуни комплекси апсорбују макрофаги, обрађени и имуногени пептиди заробљеног патогена су представљени Т-помагачима. Стога, само-одржавање имунолошких реакција долази до потпуног елиминирања патогена.

Т-независни имуни одговор

Код неких антигена који садрже више пута поновљене детерминанте (дектранс, липополисахариди, итд.), Врши се Т-независни имуни одговор. У овом случају, потпуна активација Б-лимфоцита се постиже без учешћа Т-хелпера. Као резултат Т-независног имунолошког одговора, произведе се само ИгМ и не постоји имунска меморија.

Главне фазе хуморалног имунског одговора

1) макрофага узимање антигена (нпр микроба ћелија), његовог варења, "изложености" на својој површини несварене ком антиген (задржавају страно) за њихово признавање Т и Б лимфоцита;

2) препознавање антигена помоћу Т-хелпера (протеинског дела) са директним контактом са макрофагом;

3) препознавање антигена Б-лимфоцитима (детерминантни део) са директним контактом са макрофагом;

4) Пренос неспецифичног сигнал активације на Б-лимфоцит преко посредника (субстанце): макрофага генерише интерлеукин-1 (ИЛ-1), који делује на Т-помагач и подстиче га да синтетишу и секретују интерлеукина-2 (ИЛ-2), који утиче на Б-лимфоцит;

5) конверзија Б-лимфоцита у плазма ћелију под утицајем ИЛ-2 и након примања информација од макрофага на антигенској детерминанти;

6) синтеза плазма ћелија специфичних антитела против ингестираног антигена и изолација ових антитела у крв (антитела се специфично везују за антигене и неутрализују њихов утицај на тело).

Стога, за потпуни хуморални одговор, Б ћелије треба да примају 2 сигнала активације:

1) специфичан сигнал - информације о антигенској детерминанти да Б-ћелија добија из макрофага;

2) неспецифични сигнал - Интерлеукин-2, који Б-ћелија добија од Т-хелпера.

Ћелијски имуни одговор лежи у основи антитуморног, противирусног имуности и реакција одбацивања трансплантата, тј. имунитет трансплантације. У ћелијском имунолошком одговору учествују макрофаги, Т-индуктори и ЦТЛ.

Главне фазе целуларног имунског одговора су иста као код хумора. Разлика је у томе, уместо Т-помажућих Т-индуктора укључена, уместо Б-лимфоцита - ЦТЛ. Т-индуктори активирају ЦТЛ са ИЛ-2. Активирани ЦТЛс би поновљеном контакту са антигеном у телу "знају" овај антиген на микробне ћелије се везују за њих, а само путем блиског контакта са циљном ћелијом "убију" кавез. ЦТЛ производи протеине перфорин, која формира омотач микробиолошких ћелија пора (рупе), што доводи до ћелијске смрти.

Формирање антитела у људском телу се дешава у неколико фаза.

1. Латентна фаза - постоји препознавање антигена у интеракцији макрофага, Т- и Б-лимфоцита и конверзије Б-лимфоцита у плазма ћелије које почињу да синтетишу специфична антитела, али антитела још увек нису пуштена у крв.

2. Логаритамска фаза - антитела се излазе из плазма ћелија у лимфу и крв и њихов број се постепено повећава.

3. Стационарна фаза - број антитела достиже максимум.

4. Фаза снижавања нивоа антитела -број антитела се постепено смањује.

Када се примарни имуни одговор (прво антиген улази у тело) латентни фаза траје 3 до 5 дана, логаритамски - 7 - 15 дана, фиксне - 15 - 30 дана, смањујући фаза - 1 - 6 месеци. и више. У примарној имуног одговора иницијално синтетизовани Иг М, а затим и Иг Г, Иг А. касније

Када секундарни имуни одговор (антиген поново улази у тело) трајање фазе варира: краћи латенци период (сати Неск - 1-2 дана.), Велики пораст у крви антитела на виши ниво (виша од 3 пута), а лагани пад ниво антитела (неколико година). Са секундарним имунолошким одговором, Иг Г се одмах синтетише.

Ове разлике између примарног и секундарног имунског одговора су последица чињенице да након примарног имунолошког одговора, Б- и Т-ћелијска меморија о овом антигену. Меморијске ћелије производе антиген рецептори за то, међутим задржавају способност да одговори на антиген. Када поново уђе у тело, имуни одговор је активнији и брзо се формира.

Алергија -то је преосјетљивост на антигене-алергене. Када поново уђу у тело, оштећења долазе на своја ткива, која се заснивају на имунолошком одговору. Антигени који узрокују алергијске реакције се називају алергени.Одлично екоаллергенс, улазећи у тело из вањског окружења, и ендоаллергенс, формирање унутар тела.Екоаллергенс су заразно и неинфективно порекло. Екзоаллергени инфективни оригин - се алергеном микроорганизама, међу којима су и најмоћнији алергени алергени су гљивице, бактерије, вируси. Међу незаразних алергена разликовати домаћинства, епидермалног (коса, перут, крзно), лекова (пеницилин и друге. Антибиотици), индустриал (формалин бензен), нутритивног, погон (полен). Ендоаллергени се формирају свако деловање на телу у ћелијама самог тела.

Алергијске реакције су 2 врсте:

-хиперсензитивност непосредног типа (ХНТ);

-хиперсензитивност одложеног типа (ХРТ).

ХНТ реакције се јављају 20-30 мин након поновљене изложености алергену. ХРТ реакције се јављају 6 до 8 сати касније. Механизми СОТ и ХРТ су различити. ГНТ је повезан са производњом антитела (хуморални одговор), ГЗТ - са ћелијским одговором (ћелијски одговор).

Постоје три врсте ССТ: Тип И - ИгЕ-посредоване реакције; Тип ИИ - цитотоксичне реакције; ИИИ тип - реакције имунских комплекса.

Реакције типа И најчешће узроковани ексоаллергенима и повезани са производњом ИгЕ. Када алерген први улази у тело, формира се ИгЕ, која има цитотрофију и веже се на базофиле и мастоците везивног ткива. Акумулација специфичних за ова алергена антитела се зове сензибилизација. Након сензибилизације (акумулације довољног броја антитела) уз поновљено излагање алергену који је изазвао настанак ових антитела, тј. ИгЕ, алерген се везује за ИгЕ, који се налази на површини гојазних и других ћелија. Као резултат тога, ове ћелије су уништене и од њих се ослобађају посебне супстанце - медијатори(хистамин, серотонин, хепарин). Неуротрансмитери делују на глатке мишиће црева, бронхијалне, мокраћне бешике (изазвати његов контракције), крвни судови (повећавају пропустљивост зидова), итд Ове промене су праћене појединих клиничких симптома (болести Статес): анафилактички шок, атопични болести - бронхијалне астме, ринитис, дерматитис., дјечја екцема, храна и лековите алергије. Ако анафилактички шок се јавља недостатак даха, диспнеја, замор, анксиозност, конвулзије, невољне мокрења и дефекације.

Да би се спречио анафилактички шок, десензитизацијада смањимо број антитела у организму. Да би се то урадило, уведене су мале дозе антиген-алергена, који везују и уклањају део антитела из циркулације. По први пут начин десензитизација предложио руски научник А. Алекандре Бесредка, тако да се назива Алекандре Бесредка. За ове особе, који је претходно примио припрему антигена (вакцине, серум, антибиотике) са поновљена примена малог дози иницијално (0,01 - 0,1 мл), а након 1 - 1,5 сати - основни дозе.

Реакције типа ИИ су узроковани ендоалергенима и узроковани стварањем антитела на површинске структуре сопствених крвних зрнаца и ткива (јетра, бубрези, срце, мозак). У овим реакцијама укључен је ИгГ у мањој мери ИгМ. Настала антитела се везују за компоненте својих ћелија. Као резултат формирања комплекса антиген-антитела, активира се комплемент, што доводи до лизе циљних ћелија, у овом случају ћелија сопственог организма. Развијају се алергијске лезије срца, јетре, плућа, мозга, коже итд.

Реакције типа ИИИ су повезани са продуженим циркулацијом у крви имунских комплекса, тј. комплекси антигена-антитела. Они су узроковани ендо- и екоаллергенс. Они укључују ИгГ и ИгМ. Нормално, имунски комплекси уништавају фагоцити. У одређеним условима (на примјер, дефект у фагоцитном систему), имуни комплекси се не растављају, акумулирају и циркулишу дуго у крви. Ови комплекси се одлажу на зидове крвних судова и других органа и ткива. Ови комплекси активирају комплемент, који уништава зидове крвних судова, органа и ткива. Као резултат, развијају се разне болести. То укључује серумску болест, реуматоидни артритис, системски еритематозни лупус, колагенозе и друге.

Серумска болестсе јавља једним парентералном примјеном великих доза сироткиње и других протеинских препарата 10 до 15 дана након примјене. До тог времена формирају се антитела протеина серумског препарата и формирају се антиген-антитела. Серумска болест се манифестује у облику едема коже и мукозних мембрана, повећане телесне температуре, отицања зглобова, осипа, сврбе коже. Профилакса серумске болести врши се према методу Безредке.

Реакције типа ИВ -преосјетљивост одложеног типа. Ове реакције се заснивају на целуларном имунолошком одговору. Они се развијају за 24 до 48 сати. Механизам ових реакција је акумулација (сензибилизација) специфичних Т-помагача под утицајем антигена. Т-помагачи изолују ИЛ-2, који активира макрофаге и уништавају антиген-алерген. Алергени су агенти неких инфекција (туберкулоза, бруцелоза, туларемијул), хаптени и неких протеина. Тип ИВ реакције развијају туберкулозе, бруцелозе, туларемија, антракс, итд Клинички се манифестују као инфламација на месту алергена са туберкулин реакцијом у облику одложеног алергије и контактних алергија протеина.

Реакција туберкулина се јавља 5-6 сати након интрадермалне ињекције туберкулина и достиже максимум након 24 до 48 сати. Ова реакција се изражава у облику црвенила, отока и стезања на месту туберкулина. Ова реакција се користи за дијагнозу туберкулозе алергијски слом. Исти алергијски тестови са другим алергенима користе се за дијагнозу болести као што су бруцелоза, антракс, туларемија итд.

Одложена алергија развија се с сензибилизацијом малих доза протеинских антигена. Реакција се јавља након 5 дана и траје 2-3 недеље.

Контактирај алергију развија се под дејством нискомолекуларних органских и неорганских супстанци, које се у телу комбинују са протеинима. Појављује се са продуженим контактом са хемикалијама: фармацеутским производима, бојама, козметичким препаратима. Појављује се у облику дерматитиса - лезије површних слојева коже.

Облици и типови имунолошког одговора. Хуморални имунски одговор и његове фазе.

Облици и типови имунолошког одговора. Хуморални имунски одговор и његове фазе.

Сви облици имунолошког одговора и фактори одбране тела подељени су на специфичне и неспецифичне.

Неспецифични фактори отпора укључују следеће:

§ механичке (кожне и мукозне мембране);

§ физичко-хемијски (ензими, реакција на животну средину итд.);

§ ммунобиологицхескуиу протецтион рендеред нормалне не-имуне ћелије (фагоците, ћелије природне убице) и хуморални компоненте (комплемент, интерферон, одређене крвне протеина).

Специфични заштитни фактори укључују следеће облике реакције имуног система:

§ имунофагоцитоза и функција убице имуних макрофага и лимфоцита;

Хиперсензитивност непосредног типа (СТИ);

Преосјетљивост одложеног типа (ХРТ);

У зависности од природе антигенске експозиције, водеће оне могу бити један или више облика одговора, од којих се неки не могу манифестовати.

Тип имуног одговора: Постоје два облика имунског одговора - целуларни тип имуног одговора, имплементиран имуног Т-систем, а тип хуморални имуни одговор који је дат у систему имунитета.

1. Имуни одговор ћелијског типа: Заснован је на активностима Т-лимфоцита. Након ингестије антигена, она се обрађује макрофагима који активирају Т-лимфоцит и ослобађајуће посреднике који промовишу диференцијацију Т-лимфоцита. Ако се детерминанта антигена и антидетерминанта Т-лимфоцита подударају, синтеза клонова таквог Т-лимфоцита почиње и њихова диференцијација иде на Т-ефекторе и меморијске Т-ћелије. Имунизација узрокована контактом са антигеном и повезана са развојем имуног одговора ћелијског типа се зове сензибилизација.

Имуни одговори ћелијског типа укључују: реакције на интрацелуларне микроорганизме (вирусе, гљивице, бактерије); Реакције имунитета трансплантата; Уништавање туморских ћелија активираним Т-лимфоцитима; Реакције преосјетљивости одложеног типа, ћелијске алергијске реакције; Аутоимуне ћелијске реакције.

2. Имунски одговор хуморалног типа: заснован на производњи Б-ћелија у телу антитела (имуноглобулина). Б-лимфоцити су у лимфним чворовима, слезини, коштаној сржи, Пеиеровим оближи црева. Врло мало њих у циркулационој крви.

На површини сваког Б-лимфоцита садржи велики број антигених рецептора, од којих су сви исти на једном Б-лимфоциту.

Антигени који активирају Б ћелије Т-помоћне ћелије, назван тимус-зависни антигене, али без помоћи Т-помоћних ћелија (протеинских антигена) се називају тимус-независан.

Постоје два типа хуморални имунолошки одговор: Т-зависни и Т-независни.

Прва фаза је препознавање антигена од лимфоцита. Т-независни антиген улази у тело и веже се на рецепторе (имуноглобулин-М) Б-лимфоцита. Ово активира имунокомпетентне ћелије.

Друга фаза. Активација антиген-представљних ћелија (А-ћелија): макрофаге, моноцити, дендритичне ћелије итд. И њихова фагоцитоза. Антиген рецептори се уклањају на површину А-ћелије и реализује своју презентацију у Т-лимфоците. Т-лимфоцити се везују за антиген и постаје Т-зависно. Поред тога, А-ћелија представља Т-зависни антиген Т-индуцирању, а активира и друге Т-лимфоците (Т-помоћнике, Т-убице).

Трећа фаза је биосинтеза специфичних антитела (имуноглобулина) ћелија које формирају антитела.

Примарни и секундарни имуни одговор. Интеракција ћелија имуног система у процесу имунолошког одговора.

· Примарни имунолошки одговор развија се након првог контекста са антигеном. За њега су типичне следеће карактеристике.

- Присуство латентног периода (2-3 дана након првог контакта са антигеном). То је због недостатка меморијских лимфоцита. Сви клонови лимфоцита су у остатку Г0. Када је тело први пут синтетизован антигена ИгМ (антитело детектовано после 2-3 дана) и потом - ИгГ (пеакинг ин 10-14 сати, ова антитела могу постојати у ниским титрима током живота). Такође постоји благи пораст нивоа ИгА, ИгЕ и ИгД. Формирају се комплекси антиген-антитела.

- Од трећег дана постоје имуни Т-лимфоцити.

- Примарни имунски одговор се своди 2-3 недеље након изазивања антигена.

- Појављују се лимфоцити меморије и траг ИгГ нивоа се може одржавати дуже вријеме.

· Секундарни имунски одговор развија се након поновног контакта са истим антигеном и има следеће карактеристике.

- У телу постоје дужи даха клонови Т-и Б-лимфоцита меморијских одговорним за "сећања" на антиген и способни да рециклаже антиген-специфична, нису сами и у фази Г1.

- Стимулација синтезе антитела и имуних Т-лимфоцита се јавља у 1-3 дана.

- Мемори Т-ћелије брзо претварају у ефекторске ћелије.

- Број антитела се одмах драматично повећава, а синтетишу се имуноглобулини са високом специфичношћу ИгГ.

- Што се више контаката са антигеном десило у овом организму, већа ће бити концентрација и специфичност (афинитет) антитела.

Ћелијска интеракција у изгледу имуног одговора Т ћелија је да антиген може да утиче на ћелију тек након што га представи антиген-представљна ћелија (АПЦ). АПЦ прави прелиминарну селекцију антигена уносећи у спрегу само са страним антигеним подлоге, чиме елиминише могућност деловања у сопствених лимфоцита антигенима организма. Антиген се адсорбује на површини АПЦ онда ендоцитосед, при чему је антиген је фрагментиран и формира комплекс са сопственим ћелија протеина - МХЦ генског производа, антиген главног комплекса гена ткивне подударности.

Антиген-МХЦ протеин комплекс се експримира на површини АПЦ и постаје доступан за контакт са Т-лимфоцитним рецепторима. Контакт се врши директном интеракцијом ћелија или преношењем комплекса кроз међуларно окружење. Т-лимфоцитни рецептор је конструисан на такав начин да истовремено сагледава обе компоненте комплекса. Ефекти на активације Т ћелија је антигена комплекс сигнал интрацелуларног процеса, производних ћелија цитокина и експресију рецептора цитокина на њему. Основа интрацелуларни Манифестација је активација протеин киназе Ц изазива стимулацију геном ћелије, почетак пролиферације и даљег диференцијације да формира клон ћелија истом специфичношћу, формирајући основу за даљи развој имуног одговора. Истовремено са формирањем протеина у цитосолу је повећање нивоа слободног Ца2 + активира ћелије ендонуклеазном, што може довести до апоптозе - ћелијске смрти. Баланс ових антагонистичких процеса одређује алтернативу појављивању позитивног имунског одговора или толеранције.

Формирање хуморалног одговора одређује сарадњом Б-лимфоцита са другим ћелијама имуног система и посебно помоћних ћелија Т-лимфоцита, у стимулацији којих се укључе у лимфоцитима. Б-лимфоцит дозивљава антиген директним контактом рецептора са антигеном. Антиген пролази на исти начин као у било којој другој АПЦ: ендоцитосед, фрагментиран и експримиран на површини Б-ћелија у комплексу са МХЦ ИИ протеина класе. Овај комплекс види Т лимфоцита рецептор и развој сигнала ћелијског одговора Т, као и након стимулације другим АПЦ. Истовремено Т-лимфоцити почињу да функционишу као помоћних ћелија, производњу лимфокине (ИЛ-2, -4, -5), пружају могућност Б-ћелија захваћених антигена да се умножава и да доведе до клона ћелија које производе антитела Иг (Т-зависни одговор).

И врста реакција

Обично се развија у првих неколико минута (или сати) након контакта са алергеном. Овај тип анафилактичка алергијска реакција узрокована реакцијом антиген или Реагин са специфичним антителима на површини мастоцита. Ове интеракције доводе до ослобађања велике количине хистамина и других вазоактивних супстанци, која шири крвне судове, повећава пропустљивост зидова судова и повећати контрактилну активност глатких мишића (што може изазвати грч глатке мускулатуре).У већини случајева први тип алергијске реакције дешавају укључују имуноглобулине Е, у ретким случајевима - имуноглобулински Г. Типични примери прве врсте алергијске реакције је анафилактички шок, уртикарија, ам опицна бронхијална астма, вазомоторски ринитис, лажни круп. У алергијске астме, интеракцијом антиген-антитело, грчеви гладких мишића бронхиола, у пратњи едема слузокоже, и слузи секреција велике количине.

Метод десензитизације (начин је Унцоммон). Метод се састоји у томе да је особа претходно добили никакву припрему антигена (вакцина, серума, антибиотике, крвним продуктима, и друге.) Након поновљеног давања (ако је повећана осетљивост на лек) примењује прво ниску дозу (0,01, 0,1 мл), а затим, након 1-1 / 2 сата, главни. Таква техника се користи у свим клиникама како би се избјегао развој анафилактичног шока; овај метод је обавезан. смањивање осетљивости (смањивање осетљивости) принцип се користи за лечење атопијског болести који обухвата поновно примену антигена који је изазвао сензибилизацију. Механизам десенситизинг терапија због нижих нивоа ИгЕ, повећати број Т-супресор смањења броја Т-помоћних и Б лимфоцита - производњу ИгЕ. Да би се спречиле атопијске болести, неопходно је идентификовати и искључити контакт са алергеном.

Реакције типа ИИ: Други тип алергијске реакције, који се такође назива цитотоксичним или цитолитичким токове укључује имуноглобулин Г и другу врсту М. Реакциона произилази спорије од првог, и обично почиње након више од 6 сати након излагања алергена. Реакција другог типа карактерише интеракција циркулационих антитела са антигеном хуманих ћелија. То доводи до смрти ћелије или значајног смањења његових основних функција. Овај тип карактеристика за алергије лекова, хемолитичке анемије, тромбоцитопенија и фетална еритробластоза са резус сукоба.

Реакције типа ИИИ: Феномен Артхуса или реакција имунских комплекса. Ова врста реакције се, по правилу, развија након 6-12 сати (или неколико дана) након контакта пацијента са алергеном. Тако таложећег имуних комплекса формираних са вишком антигена, који се даље депонована на зидовима судова и тиме провоцирају развој упалних процеса. Развија алергијског коњуктивитиса, системски лупус еритематозус, имуних комплекса гломерулонефритис, серумска болест, реуматоидни артритис или алергијски дерматитис. Што се тиче другог типу реакције, у овом случају, процес се наставља са имуноглобулин Г и спречавање М. болести изазване ИР, је да се елиминише или ограничена контакт са антигеном. За лечење користе се антиинфламаторни лекови и кортикостероиди. Имуносупресивна терапија није увек корисна

ИВ врста реакција: Четврти тип алергијских реакција је варијанта касне преосетљивости, која развија 24-72 сата након контакта пацијента са алергеном. Реакција овог типа је резултат интеракције антигена и Т-лимфоцита који су осетљиви на њега. У случају поновног таквог контакта, развијају се специфичне инфламаторне реакције одложеног типа. На пример, то може бити алергијски дерматитис, или таква реакција може настати када се пресађивање одбије. Најчешће, са четвртом врстом алергијских реакција, оштећена је кожа, респираторни систем и гастроинтестинални тракт, иако се у процесу могу укључити апсолутно сви органи и ткива.

Облици и типови имунолошког одговора. Хуморални имунски одговор и његове фазе.

Сви облици имунолошког одговора и фактори одбране тела подељени су на специфичне и неспецифичне.

Неспецифични фактори отпора укључују следеће:

§ механичке (кожне и мукозне мембране);

§ физичко-хемијски (ензими, реакција на животну средину итд.);

§ ммунобиологицхескуиу протецтион рендеред нормалне не-имуне ћелије (фагоците, ћелије природне убице) и хуморални компоненте (комплемент, интерферон, одређене крвне протеина).

Специфични заштитни фактори укључују следеће облике реакције имуног система:

§ имунофагоцитоза и функција убице имуних макрофага и лимфоцита;

Хиперсензитивност непосредног типа (СТИ);

Преосјетљивост одложеног типа (ХРТ);

У зависности од природе антигенске експозиције, водеће оне могу бити један или више облика одговора, од којих се неки не могу манифестовати.

Тип имуног одговора: Постоје два облика имунског одговора - целуларни тип имуног одговора, имплементиран имуног Т-систем, а тип хуморални имуни одговор који је дат у систему имунитета.

1. Имуни одговор ћелијског типа: Заснован је на активностима Т-лимфоцита. Након ингестије антигена, она се обрађује макрофагима који активирају Т-лимфоцит и ослобађајуће посреднике који промовишу диференцијацију Т-лимфоцита. Ако се детерминанта антигена и антидетерминанта Т-лимфоцита подударају, синтеза клонова таквог Т-лимфоцита почиње и њихова диференцијација иде на Т-ефекторе и меморијске Т-ћелије. Имунизација узрокована контактом са антигеном и повезана са развојем имуног одговора ћелијског типа се зове сензибилизација.

Имуни одговори ћелијског типа укључују: реакције на интрацелуларне микроорганизме (вирусе, гљивице, бактерије); Реакције имунитета трансплантата; Уништавање туморских ћелија активираним Т-лимфоцитима; Реакције преосјетљивости одложеног типа, ћелијске алергијске реакције; Аутоимуне ћелијске реакције.

2. Имунски одговор хуморалног типа: заснован на производњи Б-ћелија у телу антитела (имуноглобулина). Б-лимфоцити су у лимфним чворовима, слезини, коштаној сржи, Пеиеровим оближи црева. Врло мало њих у циркулационој крви.

На површини сваког Б-лимфоцита садржи велики број антигених рецептора, од којих су сви исти на једном Б-лимфоциту.

Антигени који активирају Б ћелије Т-помоћне ћелије, назван тимус-зависни антигене, али без помоћи Т-помоћних ћелија (протеинских антигена) се називају тимус-независан.

Постоје два типа хуморални имунолошки одговор: Т-зависни и Т-независни.

Прва фаза је препознавање антигена од лимфоцита. Т-независни антиген улази у тело и веже се на рецепторе (имуноглобулин-М) Б-лимфоцита. Ово активира имунокомпетентне ћелије.

Друга фаза. Активација антиген-представљних ћелија (А-ћелија): макрофаге, моноцити, дендритичне ћелије итд. И њихова фагоцитоза. Антиген рецептори се уклањају на површину А-ћелије и реализује своју презентацију у Т-лимфоците. Т-лимфоцити се везују за антиген и постаје Т-зависно. Поред тога, А-ћелија представља Т-зависни антиген Т-индуцирању, а активира и друге Т-лимфоците (Т-помоћнике, Т-убице).

Трећа фаза је биосинтеза специфичних антитела (имуноглобулина) ћелија које формирају антитела.