Хепатитис Б- од историје открића до данашњих дана

Симптоми

Вирусни хепатитис Ц је једна од најопаснијих заразних болести за особу, која у већини случајева доводи до оштећења јетре, што завршава смрћу.

Хепатитис Ц вирус, или хцв, погађа преко 170 милиона људи широм света. Сваке године готово 400 хиљада њих умире од компликација инфекције. До данас је отприлике 95% свих случајева вирусног хепатитиса Ц излечено, али хцв је врло подмукан вирус, а врло често се откривају када се иреверзибилни ефекти већ развијају - цироза и рак јетре.

Нажалост, преваленција вируса хепатитиса Ц у Русији је прилично тужна. Само према званичној статистици најмање 5 милиона наших сународника пати од ове болести, а према мишљењу стручњака, та бројка се мора множи неколико пута.

У овом чланку предлажемо да детаљно разумеш каква је болест хепатитиса Ц, зашто се хцв назива милионером и какве су шансе да се пацијент опорави од инфекције.

ХЦВ - хепатитис Ц вирус

Етиологија хепатитиса Ц, то јест њен основни узрок, добро је проучавана. Ово је мали вирус који се множи искључиво у ћелијама јетре права. Ниједна од других познатих живих бића није открила овај вирус у природи.

Историја открића

Узрочник хепатитиса Ц откривен је не тако давно. Након што су средином 70-открили патогени хепатитис А и Б, научници приметили да су болести јетре укључени не само вирусе и главни узрок болести код људи који су били подвргнути трансфузију крви, није у њима.

1987. године група научника коју води др. Д. Брадлеи из ЦДЦ-а и Др. Мицхаел Хоугхтон из Цхирона. Цо "је успео да идентификује вирус, а потом је извршио низ радова који имају за циљ стварање ефикасних система тестирања. Ово откриће је тешко прецијенити. Уколико је пре тога у САД до 13% случајева трансфузије крви пратила инфекција, онда је једноставан тест крви са првим тест системима сманио ову вјероватноћу на 0,5-1%.

Структура вируса хепатитиса Ц

Као и други вируси, вирус хепатитиса Ц је интрацелуларни паразит и множи се само у живим ћелијама. Вирион, тј његов екстрацелуларни облик живота, има пречник 60-70 нм и састоји се од генетског материјала, капиду, што га пакује чврсто и спољном липида коверти са малим пројекцијама. Генетски материјал је представљен једним страндомм РНК.

РНК вируса је веома подложна мутацијама - случајном промјеном редоследа нуклеотида у ланцу. Чак и најмања мутација доводи до промјене у вирусу, укључујући структуру његових протеина. Као резултат тога, антитела, који су развијени за ове протеине, постали неефикасни.

Константна варијабилност вируса РНК доводи до чињенице да је у организму вирус у облику мешавине сојева - квази-врста, који се разликују између себе на генетичком нивоу.

Када се вируси једне врсте значајно разликују у структури РНК, говоре о различитим генотиповима вируса. Генотип је збир свих гена било ког организма, а ген је мали део РНК или ДНК у којој се одређене информације програмирају комбинацијом нуклеотида.

Према најновијим подацима, разликују се 7 генотипова узрочника хепатитиса Ц и више од 100 његових подтипова. Вируси различитих генотипова разликују се у свом понашању у организму и другачије реагују на лечење.

У Русији су углавном регистровани генотипови 1, 3 и 2 (у падајућем редоследу). У овом случају, сваки други случај инфекције са вирусом хепатитиса Ц долази због хцв подтипа 1б.

Стабилност вируса хепатитиса Ц у спољашњем окружењу

Као што смо већ рекли, мултипликација вируса се одвија искључиво у живим ћелијама и још није могуће развити културу хцв у лабораторији. Ово отежава проучавање микробе и његових својстава.

Не може се поуздано рећи колико хепатитис Ц може живјети у вањском окружењу. На много начина то зависи од температуре, влажности, свјетлости и концентрације вируса.

Амерички истраживачи су спровели експеримент у којем су шимпанзе претрпјеле контаминацију са осушеним биоматеријалом. Закључили су да вирус хепатитиса Ц може постојати на сухим површинама 4 дана, без губитка инфективности. Ипак, експеримент не узима у обзир утицај фактора животне средине и требало би признати да је хцв изван организма веома нестабилан и да не представља никакву опасност у погледу контаминације домаћинства.

Вирус хепатитиса Ц изван тела је веома нестабилан и не представља опасност у погледу домаће инфекције

Како се јавља инфекција вирусним хепатитисом Ц?

Вирусу био у стању да изазивају болести у Ц хепатитиса, у инфективне дозе треба да буду најмање 10.000 јединица вирусних честица, што је хиљаду пута већа него ова цифра за хепатитис Б. Ова функција изазива карактеристичне методе инфекције инфекције.

Узроци инфекције хепатитисом Ц:

Неадекватно стерилно медицинско средство је нешто што изазива инфекцију са хепатитисом Ц

Данас је велики број случајева инфекције зависници који користе један шприц. У овом случају вирус заједно са крвљу улази директно у крвоток, што доводи до велике вјероватноће инфекције од 8-10%.

Може доћи до инфекције и током медицинских операција и процедура није довољно стерилног алата. Данас су то изоловани случајеви, пошто се користе расположиви инструменти. Исто важи и за тетоваже и маникирне салоне. Поред тога, у групи ризика за овај пут инфекције инфицирани су медицински радници, који су заражени као резултат штапића и резова при раду са носиоцима вируса.

Постоји мали ризик преноса инфекције и са трансфузијом крви, иако је вероватноћа таквог исхода знатно нижа него што је било пре откривања вируса. Сада се све донаторске крви тестирају на хепатитис и ХИВ.

Хепатитис Ц и сексуално, иако је вероватноћа инфекције много мања од хепатитиса Б, али ипак потпуно не искључена. Постоји статистика која показује да се ова инфекција јавља само код 5% људи преко 10 година сексуалне активности.

Ризик од преноса од мајке до фетуса такође је мала. Вирус не може продрети у плаценту, а инфекција се јавља током порођаја или царским резом у 5% случајева.

Што се тиче могућности преноса хцв у кући или капљицама у ваздуху, ова варијанта инфекције хепатитисом Ц у медицини није озбиљно разматрана.

Сродни убица - ток хепатитиса Ц

Процеси који се јављају у телу, када је вирус уведен у њега, до сада нису довољно проучавани. Лекари сугеришу да је вирус нема одлучујући штетан ефекат на ћелије јетре, а штета настаје под утицајем имунолошке реакције, када их је њихов сопствени имуни систем уништава вирусом.

Константна варијабилност вируса доводи до чињенице да имунолошки систем заправо касни са стварањем ефикасних антитела, па болест може трајати деценијама и склони се хронизацији.

Варијабилност ХЦВ доводи до чињенице да имуни систем касни како би се формирало ефективно антитело, а болест може трајати деценијама

Ток хепатитиса Ц

Тешко је предвидети ток болести. Након периода инкубације, који траје од 2 недеље до 6 месеци, акутна инфекција период јавља, у којем 15-45% од укупног опоравка крају без икаквог третмана. Често људи чак ни не сумњају да су већ претрпели акутни хепатитис Ц.

У другим случајевима, инфекција постаје хронична, која такође има нејасну прогнозу. Хронични хепатитис Ц се јавља без симптома и дозвољава вам да знате када се развија велика оштећења јетре, зашто се хепатитис Ц назива нежним убојицом. Међутим, такав исход се примећује у 20-40% случајева, ау остатку инфекција не доводи до смртоносних посљедица.

Поред тога, неопходно је споменути још једну варијанту тока болести - асимптоматски превоз. У овом случају вирус не узрокује промене у јетри уопште, већ циркулише у телу. У исто време особа је заразна.

Више детаља о облицима болести можете пронаћи у чланку "Акутни и хронични хепатитис Ц".

Шта се дешава у телу

Пенетрирајући у крвоток, вирус достиже јетру и приписује површини ћелија - хепатоцита. Нуклеоцапсид вируса улази у ћелију где се РНА вируса ослобађа. Користећи протеине и друге молекуле ћелија, вирусна РНА конструише сложени протеин који се онда разбија у једноставније, будуће елементе вируса. Неки од њих, у комбинацији са интрацелуларним ензимом циклофилин А, формирају врсту фабрике за производњу вирусне РНК. Свака нова РНА са претходно синтетизованим протеинима упакован је у капсид, зрела у апарату Голги и оставља ћелију као нови вирион. Постоје шпекулације научника да вирус, поред ћелија јетре, утиче на крвне ћелије, али ове информације захтевају додатна истраживања и прецизност.

Скоро је немогуће сумњати у болест у себи, чак и ако је акутна фаза праћена симптомима, што се дешава не чешће него у 20% случајева. Симптоми обично имају општи карактер: температура, главобоља, општи недостатак, губитак апетита. Такви симптоми не могу бити повезани са хепатитисом. Само ако болест прати бол у десном хипохондријуму, мучнина и жутица, можемо претпоставити оштећење јетре. Међутим, уопште није чињеница да ће болест бити повезана са хепатитисом Ц. У највећем броју случајева, болест, уопште, је случајно откривена. Више детаља о методама детекције вируса можете наћи у чланку "Све о анализи хепатитиса Ц".

Могућности за лечење и превенцију

Висока варијабилност вируса отежава стварање ефикасне вакцине против хепатитиса Ц, тако да данас не постоји ефикасна вакцинација.

Ипак, свет је у близини медицини, да прогласи потпуну победу над хепатитиса Ц. да створе ефикасан лек, омогућавајући да се избори са инфекцијом развио мера превенције хепатитиса Ц. Главни проблем са којим се суочава свет медицине је дијагноза недовољне покривености становништва, као што је прилично скупо чак и за економски развијене земље.

Друга тачка која отежава борбу против вируса је висок трошак лечења.

На пример, лечење првобитним сопхосбувиром кошта око 80 хиљада долара по курсу. Трошкови индијских аналога су скоро 10 испод, али нису увек доступни. У Русији, према програму ОМС, савремени третман је доступан само за једну петину свих пацијената, а остатку нуди лечење интерферон препарата.

Према томе, пацијенти често користе ове дроге илегално на црном тржишту за пристојан новац.

Како (и зашто) друштво пада у крајности у вези са хепатитисом Ц

Недостатак знања о болести доводи до најнеобичнијих гласина и представљања, често често близу стварности. Размотрите најчешће од њих.

Хепатитис Ц је смртна казна

Данас се огромна већина случајева болести може лечити. Поред тога, савремени лекови немају изразит отровни ефекат, који је примећен у лечењу интерферонских лекова.

Друга ствар је да савремени лекови нису доступни свима, а бесплатан третман у оквиру ЦХИ не гарантује да ће ове лекове бити доступни свима. Без обзира на то, чак и без терапије, хепатитис Ц није толико опасан као што се чини и у неким случајевима не узрокује штету пацијенту. Прочитајте више о очекивању живота с хепатитисом Ц у чланку "Колико људи живи са хепатитисом Ц".

Хепатитис Ц не постоји

Ове врсте пресуда постоје у погледу ХИВ инфекције. Већ нису узимали стотих људских живота оних који су одбили лечење. Који су аргументи присталица ове теорије?

"Хепатитис Ц је асимптоматичан, вирус уопште може бити неактиван, то се не дешава ако је болест озбиљна"

Нажалост, ово није тако, а многа обољења која се јављају без симптома, накнадно узрокују озбиљне посљедице. Довољно је да се сећате људског папилома вируса, који у већини случајева не изазива компликације, али понекад може изазвати и рак грлића материце.

Више детаља о формама и фазама у чланку "Акутни и хронични хепатитис Ц".

"За његову детекцију потребна су посебна испитивања, не може се више открити. И прва анализа уопште за неке антитела, а не за вирус... "

Анализа за антитела, укључујући ЕЛИСА, је главни метод скрининга за вирусне инфекције. Понекад ова анализа може дати лажне резултате, тако да дијагноза потврђује ПЦР. Скрининг са ПЦР-ом је веома скупо, а чак и најбогатије државе то не могу приуштити.

"Вирус је недавно откривен, као и неки други ВХ. Одакле долазе? Зашто нико раније није умро од њих, али сада су изненада постали? "

Заправо, није познато одакле су вируси настали и да ли су постојали раније. Чињеница је да раније научници нису имали техничку могућност откривања вируса хепатитиса. Студије су у току и сада, тако да је могуће да ће једног дана открити друге врсте вируса.

"Није ХЦВ који убија, већ лек за свој" лек ", због чега јетра одбија"

Најважнија и опасна заблуда која је коштала доста живота. Третман препарата са интерфероном стварно учитава јетру, али када су прописани, узимају се у обзир потенцијалне штете и користи. Што се тиче модерних лекова, они су много мање отровни и помажу у брзом суочавању са болестима.

"Он не постоји, јер га нисам видио"

Овај аргумент, који је тешко назвати. Није сваки од нас видео Париз или Лондон, али они су. Чињеница да постоји хепатитис Ц може да каже 170 милиона људи који сада пате од хроничног хепатитиса Ц.

Хепатитис Ц боли само зависници

Најмање 80% свих зависника има хепатитис Ц, па се ова болест понекад назива зависношћу од дроге. Међутим, како показује пракса, овај бренд од болести мора бити уклоњен.

За 40% пацијената, узрок хепатитиса Ц још увијек је у питању. То су људи који воде нормални животни стил и утврђују како нису заражени.

Овде ћемо додати људе који су били заражени током медицинских процедура, када вирус још није био познат и расположиви инструмент заправо није постојао, као и сви они који су примили инфекцију путем трансфузије крви.

Додајте несрећне оне које су заражене током интимности или током рођења.

Додај заражени посетом таттоо салон или маникир, медицинско особље и полицајце, и добијамо велику групу људи који су имали везе са дрогом, али да се инфекција. Да ли је могуће након тога обесити стигму зависника за сваког пацијента са хепатитисом Ц? Наравно да не.

У овој болести нема ништа срамотно и апсолутно нико није имун на њега. Стога, према презирујућем ставу или наговештавању, морате реаговати мирно и достојанствено. Надлежна и добро позната особа, никада неће дозволити себи такво ствар.

Хепатитис Ц се може излечити народним лијековима

Двадесет шест година након откривања вируса, америчка компанија Гилеад започела је званично пуштање дроге сопхосбувир, чија је ефикасност у клиничким испитивањима премашила 95%. Након неког времена, индијским компанијама је било издато дозвола за производњу аналога овог лека, што је омогућило смањење цијене лијечења за 96 најсиромашнијих земаља свијета. Дакле, човечанство је добило право оружје у борби против хепатитиса Ц, чија је стваралаштво много година мукотрпног рада научника и милијарди америчких долара.

Покушаји да користе фолк лекове за лечење хепатитиса Ц немају научну основу и осуђени су на пропаст. Ако размислимо, о томе шта национално значи да може бити говора када водећи произвођачи лекова троше луде суме за стварање ефикасног лијека. Ни дугорочно искуство у лечењу болести, откривено пре 30 година, не може ни да говори. Према томе, фоликални лекови у лечењу хепатитиса Ц су у најбољем случају бескорисни.

Живот са хепатитисом Ц, ако пацијент није развио озбиљну болест јетре, не разликује се много од живота здравих људи. Процеси који се јављају у телу не утичу на стање пацијента и могу довести само духовну патњу. Иако то у великој мери зависи од психотипа личности. О карактеристикама живота с хепатитисом у специјалном материјалу "Како живети са вирусним хепатитисом".

Да, није увек лако, посебно када је ријеч о лијечењу. Стари режими интерферон препарата не дозвољавају увек опоравак, а сами лекови су прилично отровни. Нове и ефикасне дроге, нажалост, нису увек доступне и врло скупе. Према програму ОМС, не више од трећине пацијената добија такве лекове, а остало, они су присиљени сами да траже ове лекове.

Други аспект који компликује живот пацијената са хепатитисом Б, то је недостатак свести о болести која је страх односи цео несхватљиво, израда носилаца хепатитиса губавци. У овом случају, хепатитис Ц је много мање заразан него хепатитиса Б и готово без опасности другима.

Главна ствар коју је потребно разумјети људима који пате од хепатитиса Ц, данас ова болест није реченица, а дијагноза коју дијагностикује дијагностик не значи блиску смрт. Живот се наставља, и начин на који то зависи углавном зависи од саме особе.

Историја случајева хепатитиса Ц

Хепатитис Ц, или како је надимак у људима "љубазан убица" - акутна вирусна болест јетре.

Сваке године у Русији је регистровано до 57 хиљада нових случајева ове болести. Болест је веома тешко дијагностиковати и лечити, јер се патоген вирус шири по целом телу, узрокујући појаву истовремених болести које маскирају основни узрок. Упркос очигледној опасности од обољења, вирусни хепатитис Ц има чудноватну природу догађаја, а вирологи су и достојан предмет студирања.

Како се хепатитис Ц појавио

Историја порекла и откривање хепатитиса Ц

Опасност од хепатитиса Ц

Терапија болести подразумијева дуготрајну употребу јаких имуномодулационих и антивирусних лијекова.

Историја откривања хепатитиса са

Историја хепатитиса иде дубоко у античку. Доктрина виралног хепатитиса, која је настала пре више од 100 година, развијена је у сталној борби погледа на узрок и природу болести. Постојање жутице и њихова масовна дистрибуција позната је у антици и средњем веку. Натраг у 5. веку. БЦ. е. Хипократ је писао о заразном облику жутице. Средином првог миленијума АД у писму Римском папеу Зецхариах препоручено је да изолује пацијенте са жутицама. У КСВИИ-КСИКС веку. Током ратова епидемије жутице примећене су у многим земљама Европе и Америке. Покривали су велики контингент трупа и били су праћени високом смртношћу.

Жутица је тада названа "војничка" болест или "војна" жутица. Епидемија жутице је приметио већ у то време, али недостатак знања није дозвољено да ни близу дешифровање природу болести. Прве идеје о природи и патогенезе жутица епидемије појавила у КСИКС веку. и, развија током векова, развила у један кохерентан научне теорије у касним 30-их година. КСКС век када је утврдило да епидемија жутице су независни инфективна болест, болести срца која је упала јетре -. Акутни хепатитис. У КСИКС веку. постоје три теорије о патогенези жутица епидемије - хуморални и холедохогеннаиа гепатогеннаиа. Према једној теорији (хуморални или дискразицхеским), који је био велики присталица Познати аустријски патолог Рокитански (1846), жутица приписују хематогени порекло и однос са дисцрасиа. Као иу патологије уопште и у односу на жутице, термин је имао нулту вредност: то ставио другачији садржај, често реализује под повишеном распадања крви.

Према другом теорији, жутица приписује холедохогенное механички порекло - комуникација са холангитиса, њихово отицање, оклузије, омета проток жучи. Први пут да до сада нису без камате гледишта изражен француског клиничар Броуссаи с (1829), повезана са појавом жутице са ширењем инфламације из дуоденума до жучног канала. Главни заговорник ове теорије био је највећи немачки патолог Вирцхов, који је 1849. године, одбацио хематогена, дискразицхеским концепт, створио идеју механичке природе жутице - он је повезан са катар заједничког жучног канала.

Вирцхов заснива своју презентацију о патолошким налазима (едем на дисталном делу заједничког жучних путева и његове опструкције слузнице утикач, проширење проксималног дела канала), иако је познато да је основа теорије изнео им је био једну опсервацију, нико потврђено у будућности. Међутим, ауторитет Вирчоу био је толико велик да је требало више од 50 година пре него што је било могуће одбити овај погрешан поглед. ХотиаВирцхов није имао никакве доказе о исправности његовог зачећа, нашао је могуће да се прошири на жутице у сепсе, упале плућа, па чак и тровање хепатотропни отрове. Поставља се питање, како Вирчоу може пасти у грешку и бити у заробљеништву, тако снажан и неподржан чињеницама теорије.

Одговарајући на ово питање, Јл. А. Мјасников (1956) сугерисали су да је аутор и његови следбеници импресионирани једноставношћу подмићивања објашњавања механизма жутица и аналогију са намерно механичким зломљењима које се јављају када је уобичајени жучни канал опструисан каменом. Подношење Вирцхов на механичке природе жутице, који је назвао катаралног (назив болести већ дуже време да се успостави у литератури), подржан од стране британских лекара (нпр, Гравес, 1864), сматра да је основа катаралног жутице је гастродуоденитис и немачки лекарима, а посебно Лејден (1866), који је веровао да се запаљење дуоденалне слузокоже протеже до билијарног тракта.

Боткинова болест

Коначно, заговорници треће теорије патогенезе епидемијске жутице вјеровали су да је узрок болести оштећење јетре - хепатитис. Дакле, 1839. Енглез Стокес сугерисао да је болест повезана са гастроинтестиналном катар, јетре и симпатикуса начин укључени у патолошког процеса. Мисли о природи јетре жутице може се наћи у списима К. Сеидлитз, Х. Е. Флорентине, АИ Игнатовскоие, Х. Х. Кирикова руског и других лекара (види. Тареев Е.М., 1956). Међутим, први у свету науке, противе ставове Вирцхов концепта научно заснованих, комбинујући истински поглед на природу жутице и етиологије болести, био је изванредан руски лекар СП Боткин. На класичном предавању 1888. године, он је формулисао фундаментално нове одредбе које покривају готово све аспекте доктрине виралног хепатитиса.

Он је тврдио да је с катарном жутицом у центру, нозолошка независност болести испитана. Вирусна природа Боткинове болести је случајно откривена као резултат клиничких и епидемиолошких опажања. Прве студије ове врсте извршили су Финдлаи, МцЦаллум (1937) у САД и ПС Сергиев, Е. М. Тареев, А. А. Гонтаева, ет ал. (1940) у СССР. Аутори су пратили епидемију "вирусне жутице", односно, је коришћен серума хепатитис, која је развила код особа вакцинисаних против жуте грознице у Сједињеним Државама и паппатаци грозница вакцине СССР за производњу људског серума. Вирусни природе болести први пут показало када су инфицирани људима гермфрее филтрат серума крви донатора - извор инфекције. То је био почетак фаза широког експерименталног проучавања етиологије вирусног хепатитиса, иако није довела до открића узрочника, али значајно обогатити разумевање његових основних биолошких својстава. Студија материјала из пацијената са вирусним хепатитисом одржавање вируса је проведена на 4 места: велика ембриона, култура ткива, животињама и људима (волонтерима).

Експерименти на узгоју инфективног агенса из пацијената са вирусном хепатитису о цхориоаллантоиц мембрани пилећих ембриона су прво имплементирано Сиеде, Мединг 1941. обимно истраживање о расподели инфективног хепатитиса вируса у пилића ембриона су спровела совјетске истраживача у 1946-1948. В. М. Зхданов, АА Смородинтсев, ИИ Терскикх и други непрестано добивали вирусне културе у четири или више пасуса. Касније СИ Гаидамовицх АК Схубладзе Б. О Ананиев (1956) успела да пасажа вируса у пилећим ембриона на 10-20 пута. Један од првих истраживача који користе културе ткива птичјег ембриона и суспензије куниће јетре ћелија за расте материјала добијеног од пацијената са вирусног хепатитиса су Хенле ет ал. (1950). Фундаментални студије на тему одржано АК Схубладзе, Б. А. Ананиев (1964), добила неколико десетина изолован из фекалија и крви пацијената са вирусним сојевима - "кандидати" за улогу патогених Боткин болести.

Користи се у наредним годинама, совјетски истраживачи методе културе органи (Зхданов, Б. М. ет ал, 1968 ;. Итселис ФГ ет ал, 1968;.. Тимошенко Ј. П. ет ал, 1973) и култура људских леукоцита (Схубладзе АК, Барински ФД, 1969) проширили су могућности виролошког и патогенетског истраживања код Боткинове болести. Као и код других вирусних инфекција, инфективна хепатитиса бројни покушаји репродукцију инфекције контаминацију различитих животиња (види. Сиеде, 1958), као и људске волонтера. Доказано је да материјал који се користи за инокулацију задржава инфективност након ултрафилтрације, што је потврдило вирусну природу патогена.

Најинтересантнији су били експерименти на орални контаминацији волонтера са суспензијом фецеса пацијената са вирусним хепатитисом (Неефе, Стокес, 1945). У вези са чињеницом да су код Боткинове болести посебно додељени аденовируси, питање њиховог потенцијалног значаја као узрочника ове инфекције је оштро разматрано. Хенненберг (1967) је скренуо пажњу на чињеницу да аденовируси у јетри узрокују бројне патолошке промене врло сличне онима које се јављају код виралног хепатитиса.

Хепатитис Б

Модерна фаза проучавања етиологије вирусног хепатитиса повезана је са открићем и истраживањем својстава такозваних. Аустралијски антиген. Године 1967. Блумберг и сар. Пронашли смо у крви пацијената са Дауновим синдромом, леукемије и специфичног антигена хепатитис се налазе пред домороцима Аустралије и именованих у вези са "аустралијски". Након 6 година, Принц је доказао везу између "Аустралија" антиген серум хепатитис, чак и након 2 године Дане ет ал. описала комплетну вирусну честицу, која се зове "Дане честица". 1970. су идентификовани три антигенски систем с, ц (Алмеида, 1971), и електронску (Магниус, Есмарк, 1972) вирус који је одлучио, у принципу, проблем специфичног дијагнозе, а затим допринели решавању проблема превенције хепатитиса Б.

Много касније било је могуће доказати да је антиген е који се налази у крви трансформирани (скраћени) антиген са; оба су кодирана једним регионом ДНК и имају исту секвенцу аминокиселина у пептидном ланцу, различита само у броју. Већ 1985. Феителсон открили други антиген - к, која припада хепатитис Б вирус (ХБВ) може сматрати успостављена. Међу осталим факторима који су од суштинског значаја за разумевање патогене аспекте вирусног хепатитиса Б, подешена откривање и Имаги Менсон 1979. полиалбуминових рецепторе на ХБВ. Њихово откриће има двоструко значење: прво, да се развије још један активни вирусни тест репликације, који обележава полиалбуминсвиазиваиусцхаиа активност серума крви, и, друго, то помогло ако не појма да је боље разумевање хепатотрописм ХБВ.

Еигхтиес маркед десцриптион три аналози ХБВ - хепатитис вирусних патогена животиња (Пекинг патке, Воодцхуцкс и канадским копнених вјеверице) - и који настају у вези са овим предлогом Робинсон ет ал. (1982) приписују ове патогене посебној групи вируса хепадне (хепатичне ДНК). До 1986, већина аутора били су склони да чињеницу да вируси ове групе у њиховој структури и биолошких особина сличан ретровируса, која расветљава на њихову способност да се интегришу у геном хепатоцита и узрокује малигних ћелија дегенерације. Међу карактеристикама структуре гепаднавирусов треба да назначе откривена у структури ДНК полимеразе и реверзне транскриптазе (Хирсцхман, 1971).

Хепатитис А

Откривање вируса хепатитиса А (ХАВ) повезано је са радом Феинстоне ет ал. (1973), који је идентификовао ХАВ електронском микроскопијом и Пурсел л ет ал. (1973), први добио пречишћени припрему хепатитис А вируса антиген велики допринос проучавању етиологије вирусног хепатитиса постигла МС Балаиан, који је описао вирус А1 испоставило да етиолошки агенс вирусног хепатитиса са фекалног оралне механизмом трансмисије. Још увек није јасно да ли је близак ХАВ или неки од агената нису идентификовани до сада етиолошких облицима који су хепатитис Б. АДО не не нова страница у истраживању вирусног хепатитиса је откриће Риззетто 1977., нови облик вирусног патогена хепатитис - тзв. Д агент или вирус Д (ХДВ). Последње се испоставило да је сателитски вирус, ХБВ сателит.

Испоставило се да, овај вирус има некрозогенним имовину и зарази своје терет и кашњења за хепатитиса Б. важну прекретницу у проучавању патогенези вирусног хепатитиса је тумачење механизма развоја патолошког процеса из перспективе вирусних-иммуногенетиц односа. Вирусна имуногенетичка теорија патогенезе виралног хепатитиса Б напредовала је почетком седамдесетих година. Совјетски и страни аутори (Дудлеи ет ал., 1972; АФ Блугер, Х. Векслер, 1973). Важан аргумент у њену корист био је приказана зависност тока виралног хепатитиса против Т-лимфоцита. Значај за потврдити ову теорију, добијен је у недостатку доказа ЛГТС цитолитичку особине ХБВ у људском органокултуре јетре (1973).

У развоју ове теорије важни су подаци Блумберга (1969) о генетичкој повезаности инциденције различитих популација ХБВ. Основну идеју за формирање нових идеја о патогенези вирусног хепатитиса Б је предложио Жданов 1975. године, а годину дана касније Хирсцхам, идеја интегративне природе инфекције. Након тога су потврђене ове репрезентације, а патогенеза је схваћена као фазни процес у којем се репликативне, интегративне и мешовите фазе инфекције конзистентно развијају или коегзистирају (Хоофнагле, 1983).

Ове представке су одиграле велику улогу у исправном схватању природе хроничног "носача", који је исправно сада квалификован као латентна хронична инфекција; Такође се карактерише изменама или комбинацијом репликативних и интегративних процеса.

Извори дијагнозе

Након тога, ове одредбе су се развиле у многим приватним областима. На пример, доказано је да је ХБцАг маркер репликативне фазе инфекције. Наравно, ХБеАг, вирусна ДНК и ДНК полимераза крви су такође његов маркер. занимљиви подаци су добијени на расположивости попречних ХБВ антигена у полиалбуминового липопротеин рецептор и хуманој јетри, као и између ХБеАг и цитоплазматских антиген хепатоцита. Ови подаци су од великог интереса у погледу концепта улоге аутоимуних процеса у патогенези хепатитиса Б, који је почео Меиер и БиисцхенфеИде 1972. Током 10 година на Патогенетски концепата ова доктрина прерасла у велики проблем апликације.

У ЛГТС добијено хуманој припреми липопротеин јетре и на основу њега створила систем за испитивање ћелијске и хуморални аутоимуне реакције оних који развијају вирусног хепатитиса Б. У померању напред целу доктрину вирусног хепатитиса играле истакнуту улогу у свом животу морфолошку проучавање јетре. Еписодична пункција јетре обављена је у прошлом веку. Посебно, први пункција јетре одржан 1900. у нашој земљи А. А. Гриффон, међутим, почетак тренутној фази ове методе је постављен 1928. године, када је извршено прво виђење биопсију јетре под контролом лапароскоп (Калк, 1928). Непосредно прије рата, крајем 30-их., Метод је почео да се постепено уводи у хепатологију пракси кроз развој технологије слепе биопсије (Рохолм, Иверсен, 1939). У послератним годинама, метод је постао нашироко користи у многим клиникама, уз помоћ стварања посебних игала и њихових модификација (Вим, Силверман, Менгхини, Блиугер АФ, Синелников МП, ет ал.). Од тада је метода заузела чврсто место у проучавању патогенезе, патоморфологије и дијагнозе вирусног хепатитиса. У домаћој медицини пронашао је широку примену у клиникама Ε. М. Тареева, Χ. Кс. Мансурова, ЕС Кетиладзе, АС Логинов.

Овај метод се такође широко користи у ЛХЦ. Као резултат интравиталних морфолошких студија, ревидирани су традиционални ставови о главном типу патолошког процеса у јетри код виралног хепатитиса. Демантовао заблуде о нестанку гликогена из јетре и масног инфилтрације као болест супстрата су показали да је главни тип оштећења јетре вирусног хепатитиса - другачија врста протеина дистрофије, где процес је обавезна компонента мезенхијалног-инфламаторног одговора. Ови подаци представљају основу за одбацивање традиционалних метода лечења вирусног хепатитиса - инсулиноглиукозотерапии (АФ Билибин и лобан КМ) - и да развију нове приступе исхрани и режим за пацијенте са овом инфекцијом.

Морфолошке методе одиграле су велику улогу у критизирању погрешних погледа и природе Гилбертовог синдрома, од којих је један од облика - пост-хепатитис - сматран исходом виралног хепатитиса. Електронско-микроскопске студије 70-их. и нови биохемијски приступи омогућили су идентификацију тзв. пост-хепатитиса и наследних облика овог синдрома и комбинујући их са неким другим облицима у једну класу болести - хередитарне пигментне хепатозе. У мање-више потпуном облику, ове представке су формиране до средине седамдесетих година. (Блугер АФ, Крупникова Е. 3., 1975). Могућности морфолошких метода су значајно проширене због њихове комбинације са имунолошким методама. Уз помоћ метода имуноморфологије откривени су бројни нови морфолошки феномени у јетри који су својствени вирусном хепатитису. Конкретно, откривена је природа такозваних мат стакластих хепатоцита откривених Хаџиианијем 1973. године у ткиву јетре хроничних "носача" ХБсАг.

Показало се да ови хепатоцита "пуњене" честице ХБсАг, а њему је пронађен претеране ендоплазматични ретикулум, коначно су нашла-фетопротеин, која је потврдила претпоставку да ове ћелије су у стању метаплазију и представљати ризик од малигне трансформације. Имуноморфолошке и чисто имунолошке методе откриле су два нова појава везана за патологију вирусног хепатитиса. Прво, совјетски и страни истраживачи наћи инфекцију лимфоцита, моноцита и коштане сржи са вирусима хепатитиса А и Б (1983-1986 гг.), Потврђено оно што је дуго Претпоставља Совјетског ауторима хематогени фазе инфекције (Оре ГП, Безпрозванни БК, итд.), а друго, екстрахепатична локализација вируса је доказана, нарочито у ћелијама панкреаса. Узимајући у обзир најновије податке АК Наумова ет ал., Добијено је нуклеотидна секвенце хомологе ХБВ ДНК у ДНК људске сперме и плаценте, онда наше разумевање опсега и трајања ширења ХБВ код људи знатно варирају, и импликације ових нових идеја и данас не могу се у потпуности предвидети.

Наравно, широк спектар истраживања у области патологије виралног хепатитиса позитивно је утицао на проучавање клиничких проблема. Преко рамена многих совјетских истраживача много искуства клиничке и епидемиолошке студије вирусног хепатитиса у проучавању механизма за пренос (Громасхевскии ЛВ, Басхенин К.А., БМ Жданов, Богданов, ИЛ Пакторис Е.А.), ак и широк распон амбулантних дијагностичких питања (Тареев Е. М., Масников АЛ, Иасиновка М. А. Кассирски ИА, Билибин АФ, Руднев ГП, Мусабаев ИК · Нисевицх Х. И., Угриумов БЛ, Шувалова ЕП Никифоров, П. Х., Кетиладзе Е. С., Фарбер, Х. А. Л. Громасхевскии, Уцхаикин Б. Ф., ет ал. ). Значајан напредак у проучавању хепатитиса повезан је са методама молекуларне биологије, генетике и биотехнологије. Нарочито, ови поступци дугују своје рођење новим врстама вакцина и имунодијагностичких лијекова.

Прве термички инактивиране вакцине против виралног хепатитиса Б добили су 1971. године од стране Кругмана. Исти аутор је показао профилактички ефекат специфичног гама глобулина у виралном хепатитису Б. Међутим, тек од 80-их. Ваццине Припрема техника пречишћавањем ХБсАг, припремљено из донора крви постепено уступио а биотехнолошких метода за њихово припремање. Све већа употреба у превенцији вирусног хепатитиса Б налази се у вакцинама треће генерације. Важну улогу у развоју ових метода у СССР-у играју дела ВМ Жданов и Е. Иа. Грен са сарадницима. На основу ових нових трендова су рођени и имају широку примену имунолошких метода за детекцију маркера вирусни хепатитис А, Б, Д, из треће генерације - Радиоиммуноассаи и ензим имуноесеј (Ландер, Хоофнагле, БМ Зхданов, АИ Блокхин Х., Балаиан МС, Кукаине П А., Елигуласхвили П. К., итд.).

Највећа вредност за текућу и нарочито за будуће етапе терапији вирусног хепатитиса је ангажовање имунорегулаторна лекове за лечење имунолошки-посредоване инфекција - интерлеукин-1, 2, интерферон и других иммунорегулаторс. Арсенал терапеутских агенаса који попуњавају антивирусних лекова у лечењу инсуфицијенције јетре и јетре цома - методе хемосорптион укључити колону свиња хепатоцита (Маргулис МС), и у лечењу тумора јетре и цирозе много напредовала његову вирусне природе - јетре методе Трансплантатион.