Цироза као компликација виралног хепатитиса

Симптоми

Једна од опасних компликација вирусног хепатитиса Б је цироза јетре. Када се развије, хепатоцити су оштећени и замењени влакном везивним ткивом. Као резултат тога, циркулација циркулације кроз јетру је прекинута, а орган не може више да обавља своју функцију, и то:

  • синтетизују протеине и ензиме;
  • регулише концентрацију холестерола;
  • детоксификујте токсине.

По први пут, израз "цироза јетре" уведен је Рене Лаеннец, када је описао пацијента са абдоминалним едемом и знатно смањеном величином јетре. Ткиво органа на резу је било црвенило и врло густо. Тренутно је ова патологија свеприсутна и веома је уобичајена, а према статистици код мушкараца дијагностикује се 3-4 пута чешће.

Механизам развоја цирозе

Узроци цирозе су многих, један од њих је хронични вирусни хепатитис Б. Ризик од болести је да у контакту са патогена у телу дуже довољно времена, болест се јавља без икаквих клиничких манифестација. Стога, пацијент можда не зна шта је инфицирано, а не започети, на третману времена. А негде у 5% постоји прогресија хроничног хепатитиса Б са исходом у цирози.

Вирус који узрокује запаљење јетре, улазећи у тело, почиње да производи посебан ензим, који убрзава његово множење и синтетише стране ДНА у погођеним ћелијама. Да би се вирус уништио у телу, развијају се имуни агенти који нападају инфициране хепатоците. Ово узрокује много запаљења. За попуњавање празнина у паренхимском ткиву почиње фиброза. Створена строма не може извршити главне функције јетре, а то је узрок кршења у целом телу.

Због запаљеног процеса и уништавања јетре, почиње циклус циркалне некрозе. Ово изазива:

  • Повреда стрјевања крви, повећана вероватноћа спонтаног крварења и модрица. Због пораста зидова посуда они постају тањи, то може довести до њиховог руптура и великог губитка крви, што може проузроковати смрт пацијента.
  • Развој некрозе због чега је поремећај равнотеже воде, електролит је задржан у телу, примећена је његова акумулација у абдоминалној шупљини и изглед периферног едема.
  • Јака интоксикација због којих постоје одступања од ЦНС.
  • Поремећај крвотока, како порасло фибринозно ткиво стисне крвне судове смештене у јетри, повећавајући притисак у портални вени. Чини се бајпас циркулацију, велика количина крви улази у вене једњака и желуца, што изазива развој проширених вена ових органа.

Такође морате знати главне начине преноса вируса хепатитиса Б и смањити ризик од инфекције на минимум.

Постоје три механизма за пренос: блоодборне (преко крви, коришћењем заједничких шприцева када се убризгају дрогу, друге бријаче, четкице, педикир и маникир прибор, трансфузију крви); сексуално и вертикално (од мајке до дјетета).

Да би се смањио ризик од инфекције вирусом хепатитиса Б, и након и након развоја цирозе, треба поштовати следећа правила: користити кондоме за случајни сексуални однос; урадите педикир и маникир од поузданог мајстора; пратити да су све ињекције обављене шприцом за једнократну употребу, а њихово паковање је отворено у присуству пацијента; Немојте користити друге машине за бријање, маказе, четкице за зубе, све оне ствари на којима је крв инфициране особе; пре планирања трудноће да дају анализу за хепатитис Б.

Када је новорођенче инфицирано вертикално, вирусни хепатитис је посебно агресиван и често узрокује не само цирозу, већ и рак јетре.

Ако дође до инфекције вируса хепатитиса Б, прогресија болести и развој цирозе изазивају:

  • злоупотреба алкохола;
  • истовремена инфекција са другим вирусима (на примјер, ако пацијент има ХЦВ коинфекцију осим ХЦ, то повећава вероватноћу замјене паренхимског ткива са стромом);
  • висок ниво Фе у телу;
  • старост (након 45 година, ризик од развоја цирозе повећава).

Врсте и симптоми цирозе

Ризик од цирозе јетре изазваног вирусом хепатитиса Б, што у почетној фази не постоји посебан патологије, пацијент може бити забринути: безузрочне умора, благом нелагодности у области јетре, надутост.

Са прогресијом цирозе, могу се појавити следећи специфични симптоми:

  • иктерус коже и склера;
  • губитак тежине, све до кахексије, развој због анорексије;
  • абдоминални бол (који са прогресијом цирозе постаје стално и снажно), мучнина, повраћање;
  • вртоглавица;
  • повећано гашење;
  • атрофија мишића;
  • деформација четкица;
  • бледица коже, црвенило дланова и хеморагичне ерупције;
  • абдоминалне капи, настале акумулацијом течности у абдоминалној шупљини.

Постоји неколико врста болести: портал, постнецротска и билијарна цироза.

Цироза портала

Са таквим токовом обољења, јетра смањују величину. Због појављивања малих паренхимских чворова у њему, орган има фино зрно структуру. Главни знак ове врсте патологије је развој порталске хипертензије. С временом су повезани откази јетре и жутица. Често пацијент има хеморагични и хиперспленски синдром. По правилу, уз такав курс, поремећај жучи и њен улазак у дуоденум 12 није узнемирен, а хормонске киселине у крви се не акумулирају.

Пацијент са развојем цирозе портала има следеће симптоме:

  • кахексија (исцрпљеност) и бледо коже;
  • жутица (посматрано у последњој фази патологије);
  • јетре, на телу можете наћи "васкуларне" звезде, "главу медуза" на предњем зиду стомака;
  • флуид акумулације у стомаку због онога што је проблематично палпира јетре (после абдоминалну пункција и примање диуретици тела па палпира, чврсто и безболна износило у величини, али опада са временом, рубови су оштри и површина је глатка);
  • Спленомегалија и повећана активност јетрних ензима;
  • смањење нивоа крвних ћелија, ниво протеина и тромбин у крвотоку.

Са развојем порталске цирозе јетре препоручује се прибегавање пулсној палпацији органа. За ово, доктор дотакне јастуке предњег зида абдомена на подручју десног хипохондрија и чини кратке, кретене кретње. У овом случају, оштра рука треба држати вертикално. Када додирује пећницу, чини се да тело као да плива далеко испод прстију и онда се поново враћа. Овај симптом назван је симптом "плутајућег леда".

Цироза портала се развија не само због хроничног хепатитиса, већ и због злоупотребе алкохола.

Постнецротска цироза

Према статистици, такав патолошки ток чини до 20-30% свих случајева цирозе. Развија се, по правилу, због хепатитиса вирусне етиологије и оштећења органа путем токсина. Код ове врсте цирозе јетра је благо смањено. Али у органу се формирају велики чворови који се састоје од везивног ткива. Друго име за патологију је "макронодуларна" и груба нодуларна цироза.

Пацијент рано развија хепатично-ћелијску инсуфицијенцију и портал хипертензију.

Са таквим токовима цирозе, карактеристика је жутице (она се периодично посматра када се болест погоршава) и абдоминалне капи. Ако се открије палпација абдомена, јетра се увећава у величини, стиснуте и болне. Има много избочина, ивице су оштре и неравномјерне. У последњој фази цирозе смањује се.

Приликом испитивања пацијента, на кожи се могу наћи "васкуларне звјездице", модрице, гребање, палмарина еритема.

Висећи хепатоцити могу изазвати висење телесне температуре.

У лабораторијским истраживањима могуће је открити повећање нивоа билирубина у крви и активност ензима јетре.

Билијарна цироза

Билиари циррхосис је: примарна (најчешће се појављује на позадини за вирусни хепатитис и узимају одређене лекове, нарочито оралних контрацептива) и секундарна (обично јавља на фоне холелитијазе, папиларних тумора).

Узрок његовог развоја је опструкција екстрахепатичног и често интрахепатичног билијарног тракта. Ово отежава циркулацију жучи и везивно ткиво расте око тубелула Гоеринга.

Карактеристични знаци овог тока патологије су појава трајне жутице и акумулације жучних киселина у крви. Са прогресијом цирозе, додају се откази хепатичног ћелија и повећање притиска у порталској вени. Кожа показује трагове гребања, на капицама се појављује ксантом, лактови и задњица.

Поред тога, уз овај пут патологије примећени су следећи симптоми:

  • прсти Хипократа;
  • остеопороза;
  • лагани фецес и тамни урин;
  • продужена грозница, изазвана холангитисом;
  • абдоминална кап, која се јавља у касној фази цирозе;
  • спленомегали;
  • хипотензија и палпитација;
  • повећани нивои билирубина и холестерола у крви.

Код палпације може се утврдити да је јетра проширено, густо и болно. Ивице органа су равне и оштре.

Ток патологије може бити другачији. Акутном фазом праћена је ремисија у фазама. Са развојем цирозе, пацијентова смрт примећује због хепатичног поремећаја коморе или опсежног унутрашњег губитка крви.

Могуће компликације

Ако је вирусни хепатитис прешао у цирозу јетре, онда се у позадини патологије могу појавити следеће компликације:

  • Унутрашње крварење из гастроинтестиналног тракта, које се не манифестује док се не развија велика крвна повезаност.
  • Поремећаји коагулабилности, који се јављају услед смањења броја тромбоцита. Чак и мање повреде могу изазвати крварење. Пацијенти на телу могу видети петехије и екхимозу. Ако је болест праћен вртоглавицом и хипотензијом, пацијенту треба хитна хоспитализација.
  • Гастрицни чир и 12 чира дуоденала, који се развијају због поремећаја снабдијевања крви ових органа, што доводи до кршења производње хлороводоничне киселине, улцерације слузокоже.
  • Енцефалопатија, која се јавља због тога што јетра не може квалитативно пречишћавати тело токсичних супстанци, и отровају ћелије мозга и читав ЦНС. Када се то деси, пацијент има ментално и моторно оштећење. Енцефалопатија може изазвати развој хепатичне коме.
  • Стресни асцити, у којима се акумулира велика количина течности у абдоминалној шупљини. Ово стање се развија због поремећаја циркулације крви и реструктурирања јетре.
  • Тромбоза. Због смањења крвотока, крв стагнира у венама, а појављују се тромби. У овом случају, на десној страни је оштар бол, мучнина, повраћање фонтане. Са развојем таквог стања, потребно је да затражите медицинску помоћ што је пре могуће и почнете терапију на време, иначе може довести до опасних компликација.
  • Спонтани перитонитис, који се јавља када је везана бактеријска инфекција. Ово узрокује велико запаљење перитонеума. У овом случају пацијент има јак бол у стомаку, фебрилна температура, појаву знакова енцефалопатије.
  • Онкологија. Са дегенерацијом хепатоцита, њихов малигнитет и развој карцинома јетре су могући.

Дијагностика

Дијагноза цирозе јетре, доктор излаже на основу визуелне контроле и бројних тестова.

  • Ултразвук абдоминалних органа, који могу показати промене у структури јетре и слезине;
  • УАЦ, који дозвољава откривање абнормалности у саставу крви;
  • крварење крви, билирубин, садржај протеина, активност хепатичног ензима;
  • анализа фекалија и урина;
  • биопсија јетре.

Мјере зацељења

Тај хронични хепатитис се није развио у цирозу јетре, неопходно је започети терапију у времену. Пацијент треба да се придржава следећих препорука: да се подвргне антивирусној терапији; придржавати се посебне дијете; прилагодите свој животни стил; узимати витаминско-минералне комплексе; да одбије алкохол и токсичне лекове, способне да изазову прогресију болести;

Диетотерапија

Пацијенту је приказана табела број 5 и 5а.

Основна правила исхране:

  • Садржај масти у исхрани не сме бити већи од 80 г. У исто време, само 25% њих су животињске масти. Може бити млеко и пусто месо.
  • Дневна протеинска норма је 80 г, у току егзацербације потпуно је искључена.
  • Садржај угљених хидрата је максимално 400 грама дневно.
  • Дању се дозвољава не више од 10 г кухињске соли, мора се додавати у припремљене оброке.
  • Из менија се искључују пушење, кисели крајеви и маринаде.
  • Поврће, богате влакнима, може се једити након топлотног третмана. Од сировог поврћа и воћа, можете сипати и стиснути сок.
  • Посуђе можете кувати у двоструком котлу, кувати, пећи у пећници. Понекад је дозвољено гашење производа.
  • Од исхране потребно је искључити производе који садрже азотне базе, холестерол и оксалну киселину: печурке, богато месо и рибље броколе.
  • Не једи превише хладно.
  • За дан морате попити до 1,5-2 литара воде.

Терапија лековима

Пацијент је прописан у зависности од стадијума болести и присуства компликација:

  • антивирусни лекови засновани на интерферону;
  • диуретици који помажу у нормализацији равнотеже воде и соли, као што су фуросемид, хипотииазид;
  • липотропни лекови који нормализују метаболизам масти;
  • хормони, посебно у почетној фази хроничног хепатитиса, прогресија цирозе, праћена хиперспленизмом и хемолитичном анемијом (дексаметазон);
  • антибиотици у случају бактеријске инфекције;
  • антиалергични лекови за елиминацију свраб;
  • имуносупресори на кратким курсевима.

У зависности од клиничке слике, може се урадити: трансфузија крви; трансплантација јетре; хируршка терапија (оментопеки и портоцавална анастомоза, која омогућавају побољшање снабдијевања крви у оболелом органу).

Додатне терапије

Пацијенту се приказује физиотерапија. Физиотерапија је помоћни метод лечења цирозе. Пацијенту се прописују поступци као што су: ултразвук на површину пројекције повријеђеног органа; ендотермија; биполарна електрофореза са МгС04; магнетотерапија високе фреквенције са јодом или новокаином.

Ако пацијенту не примећује честе јетрне колике, у фази упорне ремисије се приказује ЛФК. Комплекс терапије за вежбање укључује вежбе за дисање. Они убрзавају циркулацију крви. Када удишете, брзина крвотока у срце се повећава, уз изливање - из вене каве.

У фази ремисије назначена је спа третман.

После консултација са лекарима који се похађају, могу се примењивати рецепти за традиционалну медицину. На примјер, у случају болести јетре, препоручује се украсе од брда. Да бисте то учинили, сипајте 1 део бобица са 20 дијелова воде. Узмите 1 тбсп. 30 минута пре оброка 4 пута дневно.

Током терапије, увек је потребно узимати тестове који вам омогућавају да процените јетру.

Животни вијек

Ако је патологија благовремено идентификована и почело лечење, онда цироза може имати добру прогнозу. Уз адекватну терапију, могуће је суспендовати прогресију болести. У тежим случајевима, једини ефикасан третман је трансплантација органа.

Очекивани животни век пацијента зависи од времена терапије, патологије, старости пацијента, присутности пратећих обољења.

Злоупотреба алкохола и лекова, хепатитиса и других патологија може уништити хепатоците, а јетра губи способност да се регенерише и испуни своју функцију.

Када се цироза јетре открије на вријеме, а прописан је правилан третман, прогресија патологије може бити суспендована.

Хепатитис и цироза јетре

Хронични хепатитис је један од узрока цирозе јетре.

Који су узроци самог хепатитиса?

  1. Хепатитис Б, Ц, Д вируса
  2. Злоупотреба алкохола
  3. Аутоимуне механизми
  4. Отровне супстанце (метотрексат, тетрациклини, изониазид, металне соли, штетна производња)
  5. Генетски дефекти (хемохроматоза, Вилсон-Коноваловова болест итд.)
  6. Идиопатски хепатитис (спонтано)

Сви ови фактори касније доводе до развоја цирозе јетре.

Симптоми хроничног хепатитиса

Манифестације хепатитиса, које имају хронични ток, могу се разликовати:

  • Слабост, лоше здравље, губитак тежине, губитак апетита
  • Благо повећање телесне температуре
  • Неудобност или бол у десном хипохондрију
  • Удвостручена јетра, његова дензификација, опипљива
  • Повећана слезина
  • Васкуларне звезде
  • Црвенило дланова
  • Жутица
  • Срби кожу
  • У аутоимунској природи могу бити знаци: акне, прекид менструације код жена, бол у зглобовима, анемија

Тако су знаци хепатитиса и цирозе слични у многим погледима. Међутим, код хроничног хепатитиса, они су много мање изражени.

Често бол у десном хипохондријуму, срби кожа, жутица појављују се чак и код цирозе јетре. И знаци порталске хипертензије, хепатичне енцефалопатије појављују се само код далекосежне цирозе.

Међутим, није увек одмах могуће утврдити тачну дијагнозу.

Анамнеза болести и живота са хроничним хепатитисом

Када интервјуишу болесну особу, може се идентификовати један или више етиолошких фактора који могу довести до развоја хроничног хепатитиса.

Поред тога, пацијент може да се сети појављивања било каквих симптома у прошлости (тежина са десне стране, болест у овој области, диспектични појави итд.).

Лабораторијско истраживање

У анализама се појављују сљедеће промјене:

  • Повећање нивоа трансаминаза - АсТ и АлТ - на 100-500 ИУ / л (са вирусним хепатитисом у неактиваној фази, ови индикатори могу бити нормални)
  • Алкална фосфатаза може бити мало повећана, али чешће је овај индикатор нормалан
  • Билирубин је обично унутар нормалних граница, али може бити подигнут, нарочито у последњим фазама; уз повећање билирубина, постоји и жутица, која се јавља и код цирозе јетре
  • Маркери виралног хепатитиса су позитивни у вирусној природи болести
  • Антинуклеарна антитела, антитела на митохондрије су повишена у аутоимунској природи хепатитиса
  • У општој анализи крви, повишеног ЕСР, леукоцита, смањеног хемоглобина
  • Повећава садржај гама глобулина
  • Смањење нивоа албумина, протромбина, холестерола, алфа-липопротеина се јавља када дође до пуцања у јетру

Инструментални преглед

Једна од првих задатих студија је ултразвук абдоминалне шупљине, укључујући јетру. Симптоми хроничног хепатитиса на ултразвуку нису врло специфични, али може се десити пораст јетре, као и у слезини.

Структура јетре је често хетерогена захваљујући местима запаљеног процеса. Али симптоми цирозе јетре нису примећени: нема чворова регенерације, као и фиброзе.

Биопсија јетре и хистолошки преглед хроничног хепатитиса играју велику улогу.

Према хистологији, могуће је идентификовати знаке овог процеса: запаљење хепатоцита, инфилтрација њихових зидова, подручја некрозе различитог интензитета: од малих у благим случајевима до перипортивне некрозе у тешким случајевима.

Структура јетре може се сачувати, али често је прекинута због фиброзе. Често се јављају знаци хроничног хепатитиса и цироза јетре.

По правилу, благи степени хроничног хепатитиса не доводе до развоја цирозе, док у тешким случајевима то је сасвим могуће.

Може ли хепатитис довести до цирозе јетре?

Наравно, поготово ако се хепатитис не лечи, он може на крају ићи на цирозу. Посебно често, цироза изазива вирусни хепатитис Б, Ц, Д, као и аутоимунски хепатитис.

Поред тога, наследни метаболички поремећаји у одсуству могућности корекције стања често доводе до цирозе јетре.

Лечење хроничног хепатитиса

Пре свега, неопходно је искључити узрок хепатитиса, ако се то може учинити.

Дакле, уз отказивање лекова, одбијање алкохолних пића, хронични хепатитис може имати реверсни ток, а структура и функција јетре ће бити обновљена. Ово је разлика између хепатитиса и цирозе јетре.

Дијета се прописује, штити јетру од даље штете: табела број 5 или бр. 5а, у зависности од степена активности процеса. Такође је неопходно напустити хепатотоксичне лекове.

Вирусни хепатитис треба третирати антивирусним лијековима у различитим комбинацијама.

Са аутоимунским хепатитисом се прописују препарати глукокортикостероида. Такође се подвргне лијечењу и компликацијама хроничног хепатитиса.

Лечење хроничних болести јетре

Тренутно не постоје поуздане и радикалне методе за лечење хроничних болести јетре. Ипак, могуће је да хронични хепатитис постигне дугорочну стабилизацију болести, а често и клинички опоравак. У прва два стадијума цирозе јетре могуће је постићи дугорочну стабилизацију процеса и задовољавајуће стање пацијента, а понекад и радних способности; коначно, заједничким напорима терапеута и хирурга, могуће је избјећи развој претјераних компликација и значајно продужити живот пацијента. Изузетно је важно идентификовати болест у раним фазама, јер се раније третман започиње, вероватније ће бити опоравак. Поред тога, успех терапије у великој мери зависи од истрајности и педантрије доктора и дисциплине пацијента.

Неопходан услов за ефикасност је потреба за перманентном терапијом: пацијент треба третирати не само у активном, већ иу неактиваној фази болести, постижући најдужу и трајну стабилизацију циротичког процеса.

Шематски се могу разликовати следећа подручја лечења: 1) елиминација или неутрализација активног хепатотропног средства; 2) утицај на главне механизме прогресије патолошких промена у јетри и другим системима тела; ови ефекти су уско повезани са активностима које имају за циљ одржавање и побољшање функције јетре, очување и регенерацију хепатоцита; 3) елиминацију и превенцију компликација као што су крварење, асцитес, портосистемска енцефалопатија, хиперспленизам.

Физичка активност код хроничног хепатитиса и цирозе јетре треба ограничити. Иако постоје знаци активности процеса, пацијенти треба да буду у кревету и да се касније померају у покрет. Чак и након преласка у стабилно и компензирано стање, разумно је препоручити одмор у току дана. Пацијенти са цирозом јетре не би требало да се баве активностима које изазивају умор.

Дијететски третман хроничних болести јетре требало би да буде дугачак.

У односу протеина, масти и угљених хидрата као 1: 1: 5, дневна оброка треба да садржи најмање 100 г протеина и доноси око 3000 калорија (ТИ Лоранскаиа, 1962). Потребу за протеини задовољава нискобудно кувано месо, риба, скут. Масти су пожељно поврће.

Када цироза јетре треба бити опрезна при постављању великог броја протеина. Садржи азот производи њихове разлагања може ући у крвоток, заобилазећи јетру, кроз екстра и Интрахепатиц порто-кавал анастомозе и изазивају енцефалопатије и коме. Када прве манифестације портосистемске енцефалопатије треба одмах ограничити количину протеина у исхрани до нивоа на којем се не појављују симптоми опијености амонијаком.

Администрација антибиотика која утиче на бактеријску флору црева (окситетрациклина, левомицетин, итд.) Може значајно побољшати толеранцију протеина.

Витамини, који су део ензимских система као каталитичке планине, активно учествују у метаболичким процесима.

У активној фази болести показују употребу аскорбинске киселине уз биофлавоноида и скоро сви сло'ени Б витамина Вилдхирт (1965) и А. С. Логинов (1970) процењују делотворност високо истовремену примену великих доза витамина Б12 (500-1000ү) и фолне киселине.

Уз знаке хиповитаминозе А и Д (обично са очигледним кршењима жучне секреције), ови витамини треба такође бити прописани. Озбиљни хеморагични синдром, хипопротромбинемија служи као индикација за постављање витамина К.

У неактивни фази болести рационално је прописати унутар комплекса витамина Б и аскорбинске киселине. У ту сврху успешно се могу користити препарати добро уравнотеженог комплекса витамина, као што је Ундевит. Препоручујемо месечне циклусе интрамускуларне ињекције витамина Б12 и Б6 2-3 пута годишње.

Липотропне супстанце (холин, метионин, липоцаин) могу донијети позитивне резултате у случајевима гдје је инфилтрација масних јетре; употреба њих у одсуству таквих је лишена значења. Чак и са масним инфилтратом јетре, холин и метионин треба користити опрезно. Цорнатзер Сауег анд (1950) показала да третман холина и метионина илустрована само онда када једна доза од 10 г холина узрокује повећање у крвним фосфолипида. Одсуство такве реакције указује на то да пацијент има липотропно отпорне механизме размене. Увођење холина и метионина у таквим случајевима не само непотребно, већ може довести до тзв метионин интоксикације. Треба напоменути да описана оштећење јетре после употребе великих доза метионина (Кинселл ет ал., 1948). Многи истраживачи верују да постоји потреба за увођењем холин и метионин, као и компоновао исхрана садржи довољне количине ових супстанци и пружити неопходну Липотропиц ефекат. Стога, сврха холина и метионина је приказано у присуству масне јетре као и када постоји ризик од развоја масне јетре (истовремена уништење панкреаса, дијабетес користећи глукокортикоиди) и пријем протеина наилази потешкоће. Дозирање холина - 4-8 грама дневно, 3-4 пријема.

Парентерална примена протеинских хидролизата и других протеинских препарата, трансфузије крви и његове плазме ретко је неопходна код пацијената са хроничним хепатитисом. Код пацијената са цирозом јетре индикације за њихово постављање диктирају многе околности. Непосредна индикација за трансфузију крви за цирозу је масивни губитак крви и проширене вене једњака и желуца. Понекад за попуњавање губитка крви морате унети велике количине (до 6 литара) крви. Често, трансфузијом крви или његове плазме, могуће је зауставити раст отказа јетре и побољшати стање пацијента у активној фази болести.

Студије су показале Дриагина КА (1959) И. Магиар (1962), Фалоон ет ал. (1949), брига да ли смањење деаминована функције јетре контраиндикације за парентералну примену протеина, показала непотребно. Верује се да је сврха протеина препарата, трансфузија крви или плазме не отклони ослабљени хипопротеинемија или ускладити (са асцитесом) колоидно однос осмотског. Увођење албумин-а, плазме и крви може наћи апликацију у комплексном третману ове болести, нарочито у присуству асцитеса. Ово се односи на пацијенте с смањеним волуменом крвотокова, са спавањем вена, честим пулсом; пацијентима који пролазе кроз поновну евакуацију асцитеса; на случајеве постнецротске цирозе, где је први изглед асцитес повезан са смањењем нивоа серумских албумина; пацијентима са порталском цирозом која наставља са малим или средњим степеном смањења протеина сурутке (Схинабергер, Голамбос, 1964). Протеински препарати као што су аминокровин, аминопептид, хидролизин не показују позитиван ефекат од примјене цирозе јетре. У присуству индикација за парентералну примену протеина препоручује се трансфузија крви или плазме. Увођење хуманог плазма албумина без соли често изазива тешке компликације (едем плућа, повраћање, шок) (Б. Ласзло, 1964). ЕМ Тареиев (1962, 1970) сматра да је трансфузија крви потпуно контраиндикована код пацијената са предкоматозом и комом. Очигледно, изузетак треба извести у случајевима када се кома развија након великог крварења.

Употреба глукокортикоида се сматра једним од метода патогенетског третмана. Образложење за употребу ових супстанци је њихова способност да регулише имуно-биолоској реактивности, а посебно да инхибирају стварање антитела, смањење инфламаторног одговора, инхибирају цоллагенизатион (формирање везивног ткива), инхибирају Интрахепатиц билестаз. Поред тога, они имају тонски ефекат. Неки истраживачи (Н. Иудаев 1963; Феигелсон, 1963, и КСКС-ог Планелес ПМ Кхаритонов, 1967. Блиугер Почетник и др, 1968) сматра да глукокортикоиди имају селективну анаболички ефекат на хепатоцита, али пажљиво изведене студије Мистилис, Сцхифф (1964), КСКС Мансуров и сар. (1968) одбацује ову позицију.

Са искуством све већи број истраживача закључује да глукокортикоиди првенствено позитиван ефекат на здравље пацијената, али није значајно променило стање јетре и нема приметан утицај на прогнозу болести (Е. Таре 1958 Е. Тареев ет ал, 1970 ;. КСКС-тх Мансуров ет ал, 1968 ;. 3. А. Цоопер, 1970; Цопенхаген Смер за болести јетре, 1969). Поред познатих компликација које могу резултирати из глукокортикоида код пацијената са масне јетре може развити хронично обољење јетре (Линднер, 1958 ;. Кс. Кс. Мансуров ет ал, 1968), повећава вероватноћу васкуларна тромбоза проширене модифиед в.порте система. У изузетним случајевима могуће је озбиљна хеморагична некроза јетрног паренхима (Басслер, 1962).

Поред тога, запажања многих истраживача (ХХ Мансуров ет ал, 1968;.. Е. Крутскикх, 1968, 1969, итд) и наша искуства показују да мудро приликом одабира пацијената за третман са глукокортикоида и темељно спровођење је могуће остварити позитивне резултате. Дакле, Харвалд и Мадсен (1961), спровео дугорочни третман пацијената са цирозом преднизолон јетре, известио да до краја 3 године од третираних пацијената су још били живи 62%, а болесника нису третирани са преднизолон - 21%.

Чини се сасвим разумно мишљење Киухел М. (1963), препоручује се употреба цироза јетре кортикостероиди тек након што је покушао све друге начине лечења, нарочито ако то није озбиљно стање и прогноза пацијента болести релативно повољна.

Именовање глукокортикоида назначено је у следећим случајевима:
1. Иницијалне фазе хроничног хепатитиса (прелазак са акутног хепатитиса), када је у току активни процес (ЕМ Тареиев и сар., 1970).
2. Активно, прогресивна хронични хепатитис и цироза јетре са тешким симптомима аутоимуних реакција (висока гама глобулинемииа, ЛЕ-позитивне ћелије у крви, артритис, итд. Г., Плазмоклетоцхковаиа инфилтрација јетре и коштане сржи).

Испитивање рационалности глукокортикоида у великој мери може помоћи истраживање биопсије јетре. У случајевима у којима преовлађују је упална промена у везивно ткиво формација јетре због нецробиотиц промена у паренхима, у одсуству озбиљних фиброзе разговарали лековима може изазвати позитиван ефекат (Сцхоппер, Креузери, 1963, ВГ Смагин, М. Татаринов, Б М. Схулман, 1966, и КСКС Мансуров и сар., 1968).

У оним случајевима код којих превладавају некротични процеси у паренхима, често се одражавају у високој активности ензима, лечење глукокортикоидима није индицирано.
3. Хиперспленизам или знаци тешке хемолизе код пацијената са цирозом јетре.
4. Билијарна цироза. У овим случајевима, кортикостероиди не изазивају значајну промјену у току болести. Међутим, смањење диспепсије, пруритуса и жутице је брже и чешће код кортикостероида него без њих.
5. Понекад се глукокортикоиди користе за сузбијање алдостеронизма код пацијената са цирозом јетре са асцитесом и едемом.

Појачавање диуретик деловање постиже повећањем гломеруларне филтрације, смањена производња минералокортикоида (кроз сузбијања АЦТХ секреције) и антидиуретског хормона (Б. Ласло, 1964).

Поред уобичајених контраиндикација за коришћење глукокортикоида (улкусне болести, дијабетеса, хипертензије, инфекције, психоза), употреба ове групе лекова треба избегавати у случају напредне инсуфицијенције јетре, са тешким порталне хипертензије са проширеним венама.

Дозирање стероидних хормона се одређује у зависности од индивидуалног толеранције условима коре надбубрежне и брзине напредовања. Обично је дневна доза од 20-40 мг преднизолона довољна, ау неким случајевима може се повећати на 60-80 мг. Са брзим порастом хепатичне инсуфицијенције, употреба виших доза је оправдана. Глукокортикоиди се нужно узимају у зависности од масивне витаминске терапије и доброг сатећења тела калијумом. Пажљива употреба лекова ове групе је могућа чак и када се комбинује са цирозом јетре и пептичним улкусом. У таквим случајевима је неопходно паралелно давање антацида и антиулцеративне исхране, чак и у одсуству симптома ексацербације пептичног улкуса. Трајање хормоналних лекова одређује се условом пацијента. Са почетком побољшања, доза лека постепено се смањује, али је његово отказивање пожељно тек после нестанка знакова активности обољења. Смањење дозе не треба обављати брже од 5 мг преднизолона за 6-7 дана (или 0,25 мг у 3-4 дана). Уз добру толеранцију и одсуство манифестација хипокортизма, мала доза (5-10 мг дневно) може се дуго задржати. Када је суштина хроничног хепатитиса и цирозе јетре би требало да настави узимање ниске дозе стероида за неколико месеци, а понекад чак и неколико година. У случајевима континуирано напредују хронични хепатитис и цирозу јетре, са пажљивим лекарским надзором, ова метода је оправдано (Харвалд, Мадсен, 1959, 1961; ВГ Смагин 1962, 1966; Кс. Кс. Мансуров, 1965).

У последњих неколико година картон искуства у лечењу пацијената са активним хроничним хепатитисом и цирозом јетре и имуносупресивних агенаса и антиметаболитни акције - 6 меркатопурином, имураном (азатиоприн). Ови лекови су лишени неких недостатака инхерентних глукокортикоидима. Они не узрокују улцерацију, повишен крвни притисак, дијабетес. Истовремено, њихова употреба може изазвати леукопенију, аплазију коштане сржи, смањити отпорност на инфекцију, може довести до оштећења функције јетре. Сврха ових препарата је приказан са хроничним активним хепатитисом и цирозом јетре са тешким манифестацијама имунолошких поремећаја и примарна жучна цироза, нарочито у оним случајевима где је могуће користити глукокортикоиде (са пратећом дијабетесом, остеопорозом, чира).

Иницијална дневна доза 6-меркаптопурина или азатиоприна базирана је на израчунавању од 1,5 мг на килограм тежине пацијента. Практично именовани од 75 до 200 мг где је то могуће, у комбинацији са малим дозама глукокортикоида (5-10 мг преднизолона). Након смањења знака активности болести, дневна доза се смањује на 20 мг, а у таквој "одржавној" дози лекови се могу давати неколико месеци или година (Мацкаи ет ал., 1964; Схерлоцк, 1968). Мацкаи и Вхиттингхам (1968) код И од 15 пацијената са активним хроничним хепатитисом, третираним азатиоприном од 1 до 3 године, примећен је јасан позитиван резултат. У два случаја, болест се погоршала након повлачења дозне одржавања, која је коришћена 3 године. Террассе и остали (1967) су пријавили дефинитивно побољшање код 10 од 21 болесника са порталском цирозом јетре, која је користила овај лек. Слични резултати добили су и други истраживачи.

Са посматраном ремисијом, препарати аминохинолинијске серије (делагил, плкуенил) могу се користити као средства која подржавају ремисију. Према 3. Г. Апросини (1967), употреба плакенила у дози од 0,6 и преднизолон од 5 мг дневно може задржати неактивну фазу болести током целе године.

Анаболички стероиди, као што су метилтестостерон, метандростенол, дураболил, ретаболил, су назначени у случајевима тешке хипоалбуминемије или дуготрајног лечења глукокортикоидима. Третман са анаболичким стероидима треба изводити неколико мјесеци против протеина богате протеином и истовременом давањем панкреатина (Милтинг, 1965). Треба запамтити да анаболички хормони (Ц17-супституисани стероиди) могу изазвати интрахепатичну холестазу (Ариас 1959, Фоулк, 1963, 1968, Ибер, 1968). Због тога, треба их третирати строгом контролом нивоа билирубина и активности алкалне фосфатазе у крвном серуму.

Изразио улогу хипоксију (хипокемиц и крвотока) у оштећених ћелија јетре (ВП Безуглии 1968; Росслер, 1970) доказује терапију кисеоником хроничног хепатитиса и цирозе јетре. Користи терапију хиперболне кисеоника и интрацолониц администрацију кисеоника кроз сонде у виду тзв кисеоника пене. ВА Пилипенко (1967, 1968), ВД Братус и др. (1968) и многи други пријављују изразито позитиван ефекат дуготрајне терапије кисеоником.

Интравенска или интрамускуларна ињекција еуффилина повећава проток артеријске крви у јетру (АС Логинов, 1969) промовише диурезу код пацијената са цирозом јетре.

Покушају се интервенције у поремећајима присутним у систему ћелијских оксидативних ензима (погледати одељак "Патогенеза"). У ту сврху се користи кокарбоксилаза, коензим А, препарати од тиоктичке киселине (тиоктан-с), АТП. Још увијек је тешко процијенити практичне резултате њихове примјене.

Многи истраживачи (Раусцх, 1955, Робинсон, 1966; Логинов ет ал, 1967, 1969;.. Иасиновка МА ет ал, 1969) су високо процењују терапеутску ефикасност липоичну киселине и амид липоичну киселине. Формулације су синтетички коензим учествују у декарбоксилацијом пирогрожђане киселине, ојачавање активност цитохрома оксидазе и алкалне фосфатазе ткива. Амид липоеве киселине се примењује у 25 мг 3 пута дневно током 25-30 дана. Када се експресују активност хроничног хепатитиса (цироза јетре) лек даје у комбинацији са кортикостероидима умереним дозама (10-15 мја преднисолоне дневно). У лечењу 100 пацијената са хроничним хепатитисом и цирозом Логинов и 3. Исаков (1969) не поштују побољшање код 10 пацијената.

У случајевима тешке функционалне отказивања јетре, бржи позитивни ефекат се постиже именовањем Л-глутамина од 10,0 до 18,0 дневно у једној дози од 2,0-3,0. Синтеза глутамина доводи до неутрализације амонијака, формирања амидне групе глутамина. Ова друга осигурава широко учешће глутамина у многим биосинтетичким реакцијама, посебно биосинтези протеина, и може послужити као извор формирања АТП.

У циљу смањења дистрофичних промена у хепатоцитима и изједначавања поремећених функција јетре, користе се протеини без екстракта свеже јетре - опсег, прогепар, сирепар, хепалон. Претпоставља се да ови лекови садрже активне супстанце које се налазе у здравој јетри. Оне се примјењују интравенозно и интрамускуларно од 1 до 5 мл. Третман са јетреним екстрактима препоручује се код хроничног хепатитиса и цирозе јетре у релативно неактиваној фази. У активној фази болести, са тешком декомпензованом цирозом јетре, ови лекови су контраиндиковани.

Требало би се одбацити мишљење о потребама да се уздржи од обољења јетре од антибиотика. Поражена витаминска дисрегулација витаминског биланса може се обезбедити довољном витаминизацијом пацијената.

Интерцуррент инфекције и припадајуће Основна болест жучног тракта инфламаторних лезија су апсолутни индикација за коришћење антибиотици широког спектра - окситетрациклин, хлорамфеникол, мономицин, неомицин и друге.

Шерлок (1968) снажно препоручује употребу ове групе антибиотика за лечење портосистемске енцефалопатије. Нами (СМ Рисс и ВГ Смагин, 1958) су добили податке који указују на то да терапија антибиотиком повећава трајање релативне ремисије код пацијената са цирозом јетре. Све наведено гарантује укључивање антибиотика у комплексну терапију хроничног хепатитиса и цирозе јетре.

Хронични хепатитис и цироза јетре

Хронични хепатитис се сматра болестом јетре, у којој клиничко-лабораторијске и морфолошке промене трају 6 или више мјесеци.

Постоји неколико група фактора који доводе до развоја хроничног хепатитиса (ХГ):

Међу њима, вируси су од примарне важности, штавише, хронизација се јавља само код хепатитиса изазваног вирусима Б (у 10-15% случајева), Ц (30-60%), Д (90-100%).

Инфективни фактори такође укључују лептоспирозе (Веил-Василева болест), Инфективна мононуклеоза, протозое (Гиардиа, Леисхманиа), хроничне инфекције (сифилис, туберкулоза, бруцелоза, маларија).

2. Токсични фактори.

То могу бити производни токсини: олово, арсен, боје, инсектициди, органохлорна једињења итд.

Токсични ефекти на јетру су многи лекови: сулфонамиди за продужену употребу, НСАИД, барбитурати, метилуразил, мерказолил итд.

Токсични ефекат на јетру је алкохол.

То укључује дифузне болести везивног ткива: СЛЕ, ССД, УП, дерматомиоситис.

4. Екцханге-ендокринални поремећаји.

Треба разумети витамина и недостатак протеина као егзогене и ендогене поремећаји природе и ендокриним (дијабетес мелитус, хипертиреоза, хипотироидизам).

Може бити интрахепатично и екстрахепатично.

Треба истаћи да су етиолошки фактори исти за ХГ и цирозу јетре (ЦП).

У патогенези ХГ и ЦП, могу се разликовати двије главне тачке:

1. Упорност вируса у хепатоцитима, што доводи до смрти ћелија јетре и раста везивног ткива на овој локацији.

2. Имуни и аутоимуни поремећаји, у којима свака супстанца може деловати као окидач. Ови процеси могу превладати или се одмарати у позадини, што одређује тежину патолошких промјена у јетри.

У клиничкој слици, ХГ разликује 4 главна синдрома:

Ово је најчешћи синдром у ЦХ. Болови су локализовани у десном хипохондријуму или горњем дијелу епигастрије, зрачити у десну половину лумбалног региона, десно раме, десну сцапулу. Боле тупе, још горе са брзим ходањем, трчањем, тресењем тела, са непрецизношћу у исхрани (пију алкохол, зачињену и масну храну).

Пацијенти могу доживети мучнину, осећај горчине у устима, еруктацију, надимање итд.

С. Ћелијска и јетрна инсуфицијенција.

Овај синдром се манифестује клинички жутило коже и беоњаче, гребање и појаву паук вена (телангиектазије) на горњој половини тела, лица и горњих екстремитета, поткожном таложење холестерола (ксантелазми), дланове јетре (хиперемијом тхенар анд хипотхенар), увећање јетре.

Јетра са ХГ је увећана по величини, са палпацијом је густа, ивица је оштрица или заобљена, ивица је равна, површина је глатка, палпација је болна. Слезина, по правилу, није увећана. Повећање слезине је слабије са активним хепатитисом према клиничкој класификацији и активним хепатитисом према новој класификацији.

Да би се у потпуности мјерило степен ослабљене функције јетре, може се оцијенити само након детаљног истраживања додатних метода испитивања. Пошто је јетра укључено у скоро све врсте метаболизма, листа додатних метода испитивања је сјајна.

То укључује:

1. Испитивање метаболизма пигмента заснованог на резултатима ових серумских билирубина (укупно, директно и индиректно), уробилин урин и стробилин у фецесу. Комплекс ових анализа омогућава идентификацију врсте жутице: паренхимска или механичка.

2. Студија метаболизма протеина. Када серум хЦГ смањен синтезу протеина фине и грубе повећане синтезе - Диспротеинемиа. Квалитативне реакције које потврђују ово су тимол анализа и Велтманова реакција, квантитативни тест је анализа протеинских фракција (смањење садржаја албуминума и повећање нивоа алфа-2 и гама глобулина).

Смањена серум Садржај протромбина и фибриногена, протеина укључених у згрушавања крви, па ако је поремећен хЦГ згрушавања крви систем који може довести до опасне крварења.

3. Метаболизам угљених хидрата такође трпи. Код пацијената, глукоза у крви постиже се повећати, а крива шећера може да се промени. Међутим, у коришћењу глукозе, поред јетре, такође учествује и панкреаса, па је на основу ових анализа тешко рећи који од ових органа има више. Због тога је пожељно направити оптерећење угљених хидрата, који би се апсорбовали само у јетру. Такав угљикохидрат је галактоза. Пацијенту се даје оптерећење од 40 грама. Галактоза и надгледајте његову излучивање урином. Нормално, не више од 3 гр.

4. Метаболизам масти. Код ХГ, ниво холестерола и бета-липопротеина може се повећати или смањити.

5. Метаболизам ензима.

Он оштећених хепатоцита демонстрира побољшање аланин трансаминазе (АЛТ), и степен њене побољшања се процењује на гравитационог ЦГ. Ако није више од 5 пута нивои АЛТ већа од нормалне вредности, говоре мање од тешког облика болести, као што је ниво АЛТ је 5-10 пута - за умерене јачине са нападу више од 10 пута већи од нормалног - тешке наравно.

Важно је повећати ниво лактат дехидрогеназе (ЛДХ), петог од његове фракције, што указује на смрт ћелија јетре, алкалне фосфатазе (АФ), која се повећава са холестазом.

6. Да би се утврдила етиологија ЦГ, користите дефиницију маркера серумског хепатитиса помоћу радиоимунолошких и имунолошких метода користећи тест комплете. Идентификујте антигене и антитела.

7. Као инструментална дијагностичка метода: радионуклидна дијагноза, холангиографија, ултразвук, рачунарска томографија.

8. Да би се испитао морфологију јетри и може имати перкутане игле биопсију јетре, немогућност његовог учинка у тешким случајевима, диференцијално-дијагностичке лапароскопија или лапаратомија додељен биопсију јетре.

1В. Пораз других органа и система.

Пацијенти често развијају хронични хепатитис астхениц-неуротични синдром, могу бити укључени у процес кардиоваскуларног система (појављује бради- или тахикардија, аритмија), уринарног система (хепато-бубрежним синдромом), панкреас, црева и др.

1. Клиничка класификација.

1. Хронични упорни хепатитис.

Карактерише га бенигни ток. Развија се неколико година након акутног хепатитиса, погоршања су ретка, добро се могу лечити. Током периода ремисије очувана је радна способност пацијената.

2. Хронични активни хепатитис:

А) са умереном активношћу

Б) са израженом активношћу (лупоид, некротизирајући).

Карактерише га активна струја. Она се развија одмах након акутног хепатитиса, у процес су укључени и други органи и системи. Функције јетре знатно трпе. Радна способност пацијената често се смањује чак и током ремисије.

3. Хронични холестатски хепатитис:

А) са интрахепатичном холестазом

Б) са екстрахепатичном холестазом.

Знаци холестазе су појава жутице, праћена пруритусом. У серуму крви, холестерол, жучне киселине, бета-липопротеини, ниво алкалне фосфатазе

П. 1994. године, на Светском конгресу гастроентеролога у Лос Анђелесу, усвојена је нова класификација ХЦ, на основу хистолошких, серолошких и клиничких критеријума.

Одликује га:

1. Аутоимунски хепатитис.

2. Хронични хепатитис Б, Ц, Д.

3. Хронични хепатитис непознатог типа.

4. Хронични хепатитис, који није класификован као вирусни или аутоимунски.

5. Хепатитис изазван лековима.

6. Примарна билијарна цироза јетре.

7. Примарни склерозни холангитис.

8. Вилсон-Коноваловова болест.

9. Алфа-1-антитрипсин инсуфицијенција јетре.

Дијагноза према овој класификацији треба да садржи 3 компоненте: етиологију, степен активности и стадијум болести.

Етиологија је наведена горе.

Степен активности подразумева комбинацију клиничких података, АЛТ нивоа (види горе) и хистолошке налазе узорака биопсије јетре.

Приликом утврђивања стадијума болести, процењује се присуство порталне хипертензије и хистолошки - тежина фиброзе.

Цироза јетре (ХЦ) - је хронична болест карактерише дифузним строме паренхима јетре и са чворним регенерауиеи ћелијама јетре, развој дифузног везивног ткива са смањеном лобуларна структуром и васкуларни јетре система.

Етиологија и патогенеза.

Као што је горе речено, они су чести са ХЦ.

Класификација по морфолошким карактеристикама:

  1. Мицронодуларна цироза, у којој величина чворова регенерације не прелази пречник од 1.0 цм.
  2. Мацронодуларна цироза, у којој су чворови регенерације више од 1.0 цм у пречнику.
  3. Мијешана, макромикронодуларна цироза.
  4. Септална цироза, у којој чворови регенерације скоро нису видљиви.

Недостаци ове класификације су да је неопходно извршити пробушну биопсију јетре, а не увек је неопходан део паренхима пада на који се може процијенити промјена цијеле јетре.

Кубанска (Хавана) класификација (1954)

  1. Цироза портала (одговара септалном или микронодуларном).
  2. Постнецротска цироза (одговара макронодуларној).
  3. Билијарна цироза (одговара микронодуларној).
  4. Мјешовита цироза.

У клиничкој слици цирозе могу се разликовати неколико синдрома:

1. Бол (види клинику ХГ).

2. Диспептиц (види клинику ХГ).

3. Ћелијска хепатична инсуфицијенција (види ХЦ клинику, међутим, ЦП је израженије). У објективном прегледу, за разлику од ХГ, јетра прво повећава величину, а затим се смањује, конзистенција је густа, ивица је акутна, палпација је безболна. Површина јетре је глатка, ивица је чак и са порталом и билијарном цирозом, површина је гомоља, ивица је неједнака са постнецротичном цирозом. За све облике цирозе пронађена је увећана слезина.

4.Синдром порталне хипертензије.

То се манифестује варикозитета једњака хемороида вене, сафене вене на предњег трбушног зида ( "Хеад оф Медуса"), присуство асцитесом. Узроци асцитесом су хипоалбуминемија, хиперактивност антидиуретског хипофизе хормон који није инактивира у јетри, хепатиц инактивација повреда алдостерона.

5. Пораз других органа и система (види ХЦ клинику). Поред тога, када се процесор утиче остеоартикуларна систем: модификован крајњих фаланге тих "батака" типа могуб бити "сат стакленим плочицама," често развију остеопорозе која доводи до прелома.

Клиника за цирозо зависи од врсте цирозе и његове тежине - од стадијума болести. Карактеристике клиничке слике, зависно од врсте цирозе - у уџбенику.

Механизам његовог развоја повезан је са акумулацијом у телу неуротоксичних производа (амонијак, фенол). Клинички, интоксикација нервног система се манифестује појавом главобоље, поремећаја спавања (поспаност током дана, несанице ноћу), ретардација реакција, апатија. Затим се појави трем прста, патолошки рефлекси, пацијенти изгубе свест. У 80% случајева долази до смрти.

Они заузимају друго место у структури морталитета после хепатичне коме. Они су опасни, јер ширење вена једњака и хеморрхоидних вена комбинује се са крварењем у систему коагулације крви.

  1. Тромбоза порталне вене.
  2. Развој различитих инфективних компликација.

Лечење ХЦ и ЦП.

Ово је сложен и још увек неријешен проблем. Третман зависи од врсте ХЦ или ЦП, активности патолошког процеса у јетри, пратећих обољења и других фактора.

Међутим, све без изузетка, пацијентима се прво додјељује основна терапија, која укључује:

  1. Режим који физички штеди. Такви пацијенти су контраиндиковани у хипотермији, прегревању, инсолацији, хидротерапији, сауни, вакцинацији.
  2. Именовање исхране у табелама 5а и 5 на Певзнеру.
  3. Мере за дезинтоксацију, које укључују инфузију 5% раствора глукозе, раствор соли, друге соларне растворе (дисул, трисол итд.), Реимбирин итд.
  4. Нормализација црева. За ту сврху су пацијенти за 5-7 дана добио антибиотике (канамицин, итд), или сулфонамиди (салазопиридазина, итд...), а затим за 3-4 недеље - биолошки активних агенаса као што лактобактерин, бифидумбактерин и бифиформ други
  5. Додељивање ензимских препарата који не садрже жучне киселине.

Лечење аутоимуна ХГ и ЦП.

Водећу улогу у њиховом лечењу даје имуносупресивна терапија, односно глукокортикоиди и цитостатици. Тренутно се користе два режима лечења:

Почетна дневна доза преднизолона је 30-40 мг, а затим месечно се доза преднизолона смањује за 5 мг, што доводи до одржавања дозе од 10 мг.

  1. Комбинација преднизолона у почетној дневној дози од 15-20 мг и азатиоприна у почетној дневној дози од 50 мг. Принцип лечења је исти као код прве шеме, одржавајући дози од 10 и 25 мг, респективно.

Ова шема је пожељнија, пошто је иницијална доза са комбинацијом лекова мања, стога мање времена и терапије терапије и мање компликација.

Дуготрајно лечење оваквим лековима захтева постављање антибиотика због могућег развоја заразних компликација.

Лечење вирусних ХЦ и ЦП.

Водећа улога у њиховом лечењу припада интерферонима, уз употребу интерферон алфа препарата. То је природни производ - веллферон и рекомбинантне облике (добијен генетским инжењерингом.) - Роферон, реаферон, интрон-А, виферон итд Сви они имају практично исту ефикасност али пацијенти боље подносе природну веллферон.

Интерферони се примјењују интрамускуларно, интервал давања је -3 пута недељно. Виферон је доступан у свецима.

Дозе интерферона зависе од врсте вируса који је изазвао ХГ или ЦП.

У случају ХГ изазваног вирусом Б, доза интерферона износи 5.000.000 ИУ три пута недељно током 6 месеци или 10.000.000 ИУ 3 пута недељно током 3 месеца.

Када је ЦГ узрокован вирусом Ц, доза интерферона износи 3.000.000 ИУ 3 пута недељно током 2 месеца, а затим зависи од ефикасности. Ако се ниво АЛТ нормализује или смањи, увођење интерферона у почетну или вишу дозу се наставља још 6 месеци. Уколико не постоји позитивна динамика, онда треба даље одбацити даља увођења интерферона.

Уз ХГ изазван вирусом Д, доза интерферона је 5000000 ИУ 3 пута недељно, у одсуству ефекта, доза се повећава на 10.000.000 ИУ три пута недељно до 12 месеци.

Стабилна и дуготрајна ремисија може се постићи са ХГВ у 30-50% случајева, са ХГЦ - у 25%, а код ХГД - код само 3% пацијената.

Најчешћи нежељени ефекат терапије интерфероном је синдром сличан инфлуенци (појављује се код 75-90% пацијената). Појављује се појава грознице, мијалгије и артралгије. Ови симптоми су смањени ако се таблета парацетамола или аспирина узима пре ињекције интерферона, а интерферони се примјењују прије спавања.

Мање чести су и други нежељени ефекти: губитак тежине, губитак косе, депресија, леукопенија, тромбоцитопенија.

Поред интерферона могу се користити и индуктори интерферона који укључују Ронцолеукин, Цицлоферон итд., Као и хемотерапијски лекови - видарабин, рибавирин и тако даље.

У третману ХГ и ЦП, користе се витамини (масти и растворљиви у води), метаболити и коензиме.

Код алкохолних оштећења јетре и / или присуства холестаза, хептрал се прописује на 800-1600 мг дневно перално или парентерално.

Симптоматска терапија ХГ и ЦП:

  1. Са жутицом - холагогом и антиспастастом.
  2. У асцитесу, диуретици и болковие лекови.
  3. Код израженог болног синдрома - аналгетика.
  4. Са сврабом коже - десенситизујућим лековима, јонским измењивачким смолама (холестирамин).
  5. Са крварењем, хемостатском терапијом.