Хепаторенални синдром

Дијете

Хепаторенални синдром - опасно и брзо прогресивни облик бубрежне инсуфицијенције (могућа синоними: гепатонефрит, гепатонефроз, Хепато-бубрежним синдромом). Се развија на позадини разних хроничних болести јетре (најчешће - у терминалној фази) у одсуству бубрежних патологија. Таква дефиниција, која је обична особа разумела, не може се назвати исцрпном и прецизном. Међутим, постоји још једна: акутна и брзо расте смањење проток крви у бубрезима и гломеруларне филтрације, које произилазе из оштро вазоспазам одложе кортикалне бубрега. То је много боље одражава суштину проблема, у којем ми сада покушавамо да разумемо, али, авај, то је тешко навести оно што је очигледно. Код људи, болест се сматра хепаторенални синдром који настају у цирозе јетре и умова (наравно, уколико нису болесни сами) ламент да пацијенти са дијагнозом "Борјоми" да пије касно. Али, ако покушате да разумете ово питање, нећете имати много разлога за забаву.

Многи читаоци, након што виде познату реч "цироза јетре", одлучују да се проблем не односи на њих. Заправо, у већини случајева, хепаторенални синдром се јавља у позадини озбиљних промена у органима и системима човека проузрокованим продуженим излагањем алкохолу, чији симптоми, заувек, многи људи познају по слушању. Због тога препознаје хепатонефритис (нарочито ако пацијент воли да "павн овратник") и благовремено поставити одговарајући третман је често прилично тешко. Такође треба запамтити да хепаторенални синдром нема специфичне клиничке манифестације, стога, случајеви погрешне дијагнозе (посебно у окружним амбулантама) нису толико ретки.

Класификација

У клиничкој пракси разликују се 2 врсте хепатичног реналног синдрома, који се разликују у озбиљности симптома и, према томе, степену опстанка.

1. Хепаторенални синдром типа И

  • најчешће дијагностификован код пацијената са алкохолном цирозом јетре или акутном отказу јетре;
  • у 20-25% случајева прати бактеријски перитонитис, парацентеза (15%) и гастроинтестинално крварење (око 10%);
  • присуство анамнезе различитих електролитичких поремећаја (хипонатремија);
  • брзи развој бубрежне инсуфицијенције (1-2 недеље, ефикасан третман још није развијен);
  • прогноза је изузетно неповољна: када се неблаговремено упућује лекару или хроничном тровању тела од прекомерне употребе алкохола, смртоносни исход се јавља након 12-14 дана.

2. Хепаторенални синдром типа ИИ

  • симптоми оштећења јетре су мање очигледни;
  • могући узрок развоја је рефракторни асцит;
  • знаци крварења јетре знатно спорије расте;
  • прогноза је неповољна: већина пацијената након дијагнозе живи од 3 до 6 месеци.

Фактори ризика

  • асцитес и портал хипертензија;
  • цироза јетре;
  • благо повећање резидуалног азота у серуму крви (више од 30 мг / дл) и креатинина (не мање од 1,5 мг / дЛ);
  • хиперкалемија;
  • високо активни ренин крвне плазме;
  • "Пендулар" осмоларност (ниска плазма и високи урин);
  • вишак нормалног норепинефрина;
  • активна диуретичка терапија;
  • неуравнотежена и неадекватна исхрана;
  • акумулација течности у абдоминалној шупљини (асцитес);
  • хипонатремија;
  • пад интензитета гломеруларне филтрације до 50 мл / мин. и ниже;
  • упорна артеријска хипертензија: систолни крвни притисак (БП) испод 75-80 мм Хг. стр.
  • проширене вене једњака.
  • атресија билијарног тракта;
  • акутни вирусни хепатитис;
  • инсуфицијенција јетре;
  • Вилсонова болест;
  • аутоимунски хепатитис;
  • малигни тумори;
  • узимање одређених лекова.

Клиничке манифестације

1. Хемодинамички поремећаји

  • повећан срчани излаз;
  • негативне промене васкуларног отпора (смањење периферних и повећање реналне).

2. Системска вазодилатација (потребан је посебан третман)

  • смањење васкуларног тона, објашњено повећањем нивоа вазодилататора (простациклин, НО, глукагон) и оштећена пропустљивост калијумог канала;
  • активација ендогених вазоконстрикторних механизама;
  • смањен волумен крви;
  • депресија осетљивости месентеричних артериола на ангиотензин и катехоламине.

3. Васоконстрикција бубрежних судова

  • јачање РААС система (ренин-ангиотензин-алдостерон) доводи до спазма артериола гломерула;
  • активација СНС-а (симпатичног нервног система) узрокује повећање реабсорпције натријума, вазоконстрикцију аферентних артериола и смањење гломеруларне филтрације;
  • повећане концентрације вазопресина;
  • висок ниво аденозина;
  • повећана синтеза простагландина;
  • повећан садржај ендотелина-И;
  • смањење запремине месангијалних ћелија услед побољшане синтезе леукотриена (Ц4, Д4) и леукоцита;
  • прогресивна бубрежна исхемија доводи до активације производње тромбоксана А2.

Симптоми

Пажљиви читалац ће се вероватно изненадити: зашто нам је потребан овај одељак ако смо већ описали клиничке манифестације синдрома? Чињеница је да постоји разлика између ових израза, иако су на домаћем нивоу они синонимни. Ако не улазите у суптилности, онда су "клиничке манифестације" поремећаји или патолошке промене које се могу потврдити уз помоћ одређених студија, лабораторијских тестова или тестова. А симптоми су често субјективне примедбе пацијента. Шта, видите, није иста ствар.

  • слабост и умор;
  • промена преференци укуса (дисгузија);
  • деформација прстију и руку (тзв. "батакови");
  • "Застакљивање" ноктијских плоча;
  • жутљивост;
  • тешко црвенило коже и мукозних мембрана (еритема);
  • мале жућкасте плоче на кожи очних капака (кантхеласма);
  • васкуларне звезде;
  • повећана слезина и јетра;
  • смањење запремине дневног урина на 500 мл или мање;
  • умбиликална кила;
  • периферни едем;
  • проширење венске мреже предњег абдоминалног зида (такозвана "глава медузе");
  • Мушкарци могу имати знаке гинекомастије.

Дијагностика

1. Сакупљање детаљне медицинске историје и физичког прегледа

  • идентификација могућих фактора ризика (види горе);
  • примарни преглед (симптоми и клиничке манифестације које смо већ разматрали).

2. Лабораторијско истраживање

  • генерални тест крви. Најважнији индикатори су нивои хематокрита, тромбоцита и леукоцита;
  • биохемијски тест крви. Ако се сумња на хепаторенални синдром, важно је одредити садржај креатинина (више од 133 μМол / Л) и натријума (мање од 130 мМол / Л);
  • анализа урина. Сигнс синдроме - мање од 50 црвених крвних зрнаца из видног поља, свакодневно клиренс креатинина мањи од 40 мЛ / мин, пада ниво натријума и 19 ммол / л и протеинурије..

3. Инструментална дијагностика

  • Ултразвук ће искључити болест бубрега и опструкцију уринарног тракта;
  • Доплерографија ће помоћи у процени нивоа отпора бубрежних судова и, ако је потребно, прописати одговарајући третман;
  • биопсија бубрега (примењена стриктно у присуству одговарајућих индикација).

"Златни стандард" дијагнозе хепатореналног синдрома

1. Велики критеријуми

  • портал хипертензија;
  • инсуфицијенција јетре;
  • Пацијентово одсуство бактеријске инфекције, шока и знака губитка течности;
  • специфични нефротоксични третман се не примењује;
  • протеинурија;
  • серумски креатинин већи од 1,5 мг / дЛ;
  • дневни клиренс креатинина је мањи од 40 мл / мин;
  • интравенска ињекција у великој количини изотоничног раствора (1,5 литара) не доводи до побољшања функције јетре;
  • У ултразвучном прегледу није било знакова болести бубрега или опструкције уринарног тракта.

2. Мали критерији

  • ниво серума натријума је мањи од 130 мМол / л, ау урину - не више од 10 мМол / л;
  • Осмоларност урина је већа од плазме;
  • смањити на 130 мМол / л и испод нивоа еритроцита у урину и смањити њен волумен на 500 мл.

Диференцијална дијагностика

  • гломерулонефритис;
  • бубрежна инсуфицијенција код пацијената који примају нефротоксичне лекове (НСАИЛ, диуретици, дипиридамол, аминогликозиди, АЦЕ инхибитори);
  • акутна тубуларна некроза.

Третман

1. Исхрана исхране (види доле).

2. Терапија лековима

  • Терлипрессин, ре-запртје (агонисти вазопресина). Интравенски, 0.5 до 2 мг сваких 4 сата;
  • допамин (симпатиком). Интравенозно из израчунавања 2-3 мцг по 1 кг телесне тежине у минути;
  • сандостатин, октреотид (аналоги соматостатина, имају изражен вазоконстриктивни ефекат на цео организам). Интравенски на 25-50 мцг на сат или субкутано на 250 мцг током 3 месеца;
  • Ацетилцистеин (антиоксидант) је ефикасан код превеликог дејства парацетамола. Интравенозно 150 мг на 1 кг телесне тежине 2 сата, а затим још 5 дана за 100 мг на 1 кг телесне тежине;
  • албумин (неутрализација манифестација хиповолемије). Интравенски, од 20 до 60 г дневно.

3. Додатне процедуре

  • хемодијализа (са цирозом јетре у фази декомпензације то може довести до гастроинтестиналног крварења, хипотензије и шока);
  • специфична антибиотска терапија (ако је хепаторенални синдром компликован бактеријским перитонитисом).

4. Хируршки третман

  • трансплантација јетре (трогодишња стопа преживљавања око 60%);
  • портосистемско, трансјугуларно или перитонеовено шановање (просечно преживљавање је 2 до 4 месеца).

Диет №5а

1. Хемијски састав

  • протеини: 100 г;
  • угљени хидрати: 400-450 г;
  • масти: 70-75 г;
  • сол: не више од 8 г (мање - мање);
  • слободна течност: 2-2,5 л;
  • снага: 2600-3000 кцал.

2. Основне одредбе

  • максимално термално, механичко и хемијско схцхазхение свих органа дигестивног тракта;
  • нормализација јетре и билијарног тракта;
  • Искључење из исхране грубих биљних влакана;
  • препоручено кување: кување у паро или у води.
  • режим исхране: 5-6 пута дневно.

3. Забрањени производи

  • тесто (слатко и црево);
  • хљеб (ражи и свежи);
  • масне сорте меса и рибе (пржене и залијепљене);
  • свака конзервирана храна;
  • риба, месо и бујонице;
  • макарони, дробњака, просо, пасуљ;
  • зачини и вруће грицкалице;
  • димљени производи и кобасице;
  • било који нуспроизвод (бубрези, јетра, мозак);
  • печурке;
  • мало поврћа (купус, редка, спанаћ, лук, репа, редкев, кислица, бели лук;
  • маринаде, кисели краставци и павлака;
  • масне и киселе скуте, слани и зачињени сир, крем;
  • какао, кафа, хладна и газирана пића;
  • чоколада, сладолед, производи од крема, мастне колаче, кондиторски производи;
  • кисело и влакно богато воће.

4. Овлашћени производи

  • Прво јело: вегетаријанске супе са поврћем, кувани зоб, крух или пиринач, резанци;
  • Рибе: ниско-масне сорте у облику соуфле или пире кромпира;
  • месо и перад: ћуретина, пилетина, зец, пуста говедина (увек потпуно уклањају кожу и тетиве);
  • поврће: репа, кромпир, карфиол, шаргарепа (мора се трљати), тиквице и тиквице (кувати с крајевима);
  • житарице: све осим просо, пожељно у млеку са водом (однос 50:50);
  • кувани вермицелли;
  • млијечни производи: по жељи (са колитисом ограниченим на додавање посуђа): свеж сиромашни сиреви, нарибани пилећи сир, млијеко млијека;
  • јаја: не више од 1 дневно;
  • сосеви: павлака, млијечни и поврћни, воћни и јагодични сокови (не за то брашно);
  • пића: чај са млеком или лимуном, сокови од свјежег воћа и јагодичастог воћа, чорба дрвећа, кафа (са великом пажњом и само разблажен);
  • десерти: меко зрело воће, бобице без грубих влакана (боље је у облику чаше). Џем, дусо, мармелада, зефир - можете, али без фанатизма;
  • масти: не више од 20-30 г дневно (кремасти, рафинирани сунцокрет и маслиново уље), користе се само као адитиви за посуђе;
  • производи од брашна: јучер осушени сушени хлеб из брашна 2, нездрав начин колачића.

Хепаторенални синдром

Хепаторенални синдром се односи на тешке последице патологија јетре. Симултани пораз два веома важна органа не могу проћи без трага, а болест у питању озбиљно погоршава стање особе, уз неповољну прогнозу преживљавања. Само интензивна терапија, а понекад чак и хируршка интервенција, даје шансу да побољша благостање и осигура радне капацитете.

Суштина патологије

У својој суштини, хепаторенални синдром (ГДС) је врста бубрежне дисфункције, све до инсуфицијенције, што је изазвано хепатичким патологијама. У овом случају, карактеристични знаци органског оштећења бубрежних ткива нису детектовани. У извесном броју случајева, као изузетак, може се открити одређена оштећења епителија бубрежних тубула, акумулација фибрина у гломерулима и малим судовима, и капиларне тромбозе.

ГДС развија изненада у акутној форми и напредује брзо резултира погоршањем реналне крвотока и смањење гломеруларне филтрације због бубрежне кортикалне васкуларне грчеви слоју. С обзиром на клиничке манифестације ове патологије има неколико синонима - хепатонефритис, хепатонефроза, ренални и хепатични синдром. Генерално, хепаторенални синдром нема специфичне симптоме специфичне за њега, већ се манифестује као специфична бубрежна дисфункција. Ова околност знатно компликује формулацију тачне дијагнозе, што је довело до развоја посебних дијагностичких критерија.

Болест је изазвана патологијама јетре декомпензиране категорије. У раној фази таквих болести, синдром у питању се налази у свакој десетој особи, а већ 6-7 година након појаве проблема са јетром, бубрежна дисфункција се бележи код више од трећине пацијената. Оваква стварна слика указује на прилично ниску могућност терапеутског ефекта. Прогноза лечења синдрома је разочаравајућа, што потврђује и учесталост смрти. Најефикаснији, модеран начин борбе против ове болести је трансплантација јетре.

Етиологија феномена

Етиологија болести заснива се на компликације јетре патологија способан да изазове оштећеном реналном проток крви, бубрега хипоксију, токсине оштећење бубрега, који није заустављен од стране јетре. Важну улогу играју промене у метаболичким процесима, укључујући водећи до неравнотеже тромбоксана и простагландина. Најкарактеристичнији је хепаторенални синдром код цирозе јетре, када се оштети фактори манифестују сасвим јасно.

Као главни провокатори етиолошког механизма, могуће је издвојити такве разлоге за појаву синдрома код одраслих:

  • асцитес, повећање серумске концентрације азота изнад 31 мг / дЛ и креатинина веће од 1,6 мг / дл;
  • хиперкалемија и хипернатремија;
  • појављивање високо активног ренина у крвној плазми;
  • осмоларност клатног карактера;
  • повећани нивои норепинефрина;
  • неухрањеност;
  • смањење брзине гломеруларне филтрације испод 49 мл / мин;
  • стабилна артеријска хипертензија;
  • Варикозне вене једњака;
  • Неконтролисани унос љекова.

Истиче улогу таложећег узроке, као што је развој спонтаних бактеријских врста перитонитис (скоро четвртина свих случајева) и уклањање прекомерне течности када је паратсенгезе без увођења албумин.

У детињству, водеће позиције су такви етиолошки фактори:

  • атресија жучних канала;
  • хепатитис виралног типа у акутном облику;
  • инсуфицијенција јетре;
  • Вилсонова болест;
  • хепатитис аутоимунског карактера;
  • онколошке неоплазме;
  • узимајући низ лекова (на примјер, Парацетамол).

Скоро половина случајева хепатореналног синдрома код деце се јавља у компликацијама вирусног хепатитиса.

Функције класификације

У медицинској пракси, ГДС је подељен у две категорије:

  1. Тип синдрома 1. Има прилично критичну прогнозу курса и тешко га лечи. Најчешће је установљен код пацијената са цирозом алкохолне природе и акутним отпуштањем јетре. Скоро половина свих манифестација синдрома се јавља код перитонитиса, парацентезе и унутрашњег крварења. Патогенеза се карактерише брзим протоком, а након 10-15 дана се развија акутна бубрежна инсуфицијенција.
  2. Тип синдрома 2. Најчешћи узрок је рефрактарни асцит. Симптоми су умерени, а ток болести је много спорији него код патологије типа 1. Међутим, ако се лечење одложи, прогноза је такође неповољна: животни век не прелази 7-8 мјесеци.

Механизам развоја

Бројне студије су показале да се синдром који разматра развија са нормално функционисаним тубуларним бубрежним апаратом као резултат појављивања абнормалног бубрежног тока крви на позадини јетре патологије. Патогенеза болести у почетној фази је повезана са вазодилатацијом, тј. Ширењем општег васкуларног система изван бубрега при констрикцији (контракцији) реналних артерија. Овај процес доводи до повећања васкуларног отпора и смањења системског притиска тока крви, што узрокује пад интензитета гломеруларне филтрације.

Упркос чињеници да срце наставља да баца довољно крви, нормални бубрежни ток крви није постигнут, јер се редистрибуира на слезину, централни нервни систем и друге органе. Смањење функције филтрације доводи до повећања садржаја ренина у крвној плазми. У контексту ових процеса развија се хиповолемија, која је способна да стабилизује проток крви у кратком времену, али касније постаје узрок унутрашњег крварења. У патогенезу болести наглашава улогу перфузије типа портала, активација производње вазоконстриктора (ендотелин и леукотриене) и ослобађање азот редукције оксида, простагландина, каликреином.

Генерално, патогенеза хепатореналног синдрома се развија у 3 главне правце;

  1. Кршење хемодинамике. У бубрегу чини готово четвртину системског крвотока, и стога доводи до поремећаја болести широм хемодинамике: повећање минутног волумена срца, смањује крвни притисак, смањену васкуларни отпор на периферији са повећањем реналне васкуларне отпорности.
  2. Системска вазодилатација. Клиничка слика укључује такве манифестације: повећање броја вазодилататора, што узрокује смањење укупног васкуларног тона и пропустљивост калијумских канала; активација ендогених вазоконстриктивних процеса; смањење волумена крви; повећање гликагона блокира осетљивост месентеричних артериола.
  3. Васоконстрикција бубрежних посуда. Развија се у овом редоследу: постоје грчеви гломеруларних артериола услед активације система ренин-ангиотензин-алдостерон. Филтрација се смањује, реабсорпција натријума се повећава као резултат активације симптоматског нервног система. Погоршање производње различитих супстанци, нарочито нивоа вазопресина, аденозина, простагландина, ендотелина. Интензивна производња леукоцита и леукотриена доводи до смањења броја месангијалних ћелија. У напредној фази развија се ренална исхемија, праћено активним ослобађањем тромбоксана.

Симптоматске манифестације

Брзо прогресивна болест води до ових поремећаја и патологија, што се прилично јасно манифестује од тешких симптома. Развој синдрома одвија против позадини озбиљне болести јетре, која се огледа у специфичним хепатиц симптомима као што зхелтусхецхное испољавања беоњаче у очима и кожом, асцитес, периферни едеми, гастроинтестинално крварење, знаци енцефалопатије.

Када болест напредује, постоје притужбе око таквих услова као што су:

  • општа слабост, погоршање апетита и брзи замор;
  • промена осјетљивости укуса или дисгузије;
  • појаву деформације на прстима екстремитета према врсти "батина";
  • грубљавање и деформација нохтних плоча;
  • црвенило на кожи и мукозним мембранама или еритему;
  • кантелизам, тј. формирање малих плакова жућкаста нијанса на очним капцима;
  • "Звездице" на местима блиског уређења пловила;
  • повећање величине јетре и слезине;
  • смањио се уринарни излаз (не више од 0,5 литра дневно);
  • умбиликална кила;
  • појава тзв. "главе медуза", тј. манифестација вена на предњем зиду абдоминалне шупљине;
  • знаци мушке гинекомастије.

Дијагностичке мере

Да би се дијагностиковала хепаторенални синдром, неопходно је водити сложене студије и разликовати болест од других бубрежних болести. Основа сумње на патологију су резултати иницијалног испитивања и проучавања анамнезе, као и став пацијента у групи са повећаним ризиком.

Дијагноза се врши након лабораторијских и инструменталних дијагностичких студија. У делу лабораторијских студија такви тестови су предмет студије:

  1. Општи преглед крви. Интересно је квантификовати садржај леукоцита, тромбоцита и хематокрита.
  2. Биокемијска анализа. Циљ је проценити ниво креатинина (преко 134 μМол / Л) и натријума (не више од 128 мМол / Л).
  3. Урин. Синдром карактерише такве параметре као што су присуство еритроцита (не више од 48 комада у видном пољу), свакодневни креатински клиренс (мање од 39 мл / мин), садржај натријума (мање од 18 мМол / л), протеинурија.

Како се инструменталне методе широко користе:

  • Ултразвук - за разлику од других болести и поремећаја бубрега у урином каналу;
  • Доплерографија - има за циљ откривање промена у васкуларном отпору;
  • биопсија бубрега - се врши у екстремним случајевима и само по одлуци лекара.

Да би ипак дијагностиковали хепаторенални синдром, развијени су критерији за процену резултата дијагностичких студија. Следећи критеријуми упућени су у категорију великих критеријума:

  • присуство тип портала хипертензије и отказивање јетре;
  • одсуство знакова бактеријске инфекције, шока и дехидрације;
  • одсуство нефротоксичне терапије;
  • протеинурија;
  • ниво креатинина у крвном серуму је изнад 1 мг / дЛ;
  • дневни креатинински клиренс испод 39 мл / мин;
  • са ултразвуком није било других патологија бубрега и уринарног тракта;
  • рад јетре се не побољшава увођењем изотоничног раствора у запремини од најмање 1,4 литра.

Такви критеријуми се сматрају малим критеријумима ове болести:

  • концентрација натријума у ​​крвном серуму није већа од 129 мМол / л и у урину испод 9 мМол / л;
  • мокраћна осмоларност превазилази исте вредности за крвну плазму;
  • смањење дневног уринирања мање од 40 мл;
  • Смањивање црвених крвних ћелија у урину испод 129 мМол / л.

Када спроводите дијагнозу, важно је одвојити синдром од других патологија. Разлика у неопходним болестима као што су:

  • гломерулонефритис;
  • акутна некроза туберкулозне природе;
  • бубрежне проблема коришћењем лекова са нефротоксичним способностима, нарочито диуретици, инхибитори АЦЕ, дипиридамол, појединих нестероидних анти-инфламаторних агенаса.

Третман

Када се дијагностикује хепараторни синдром, терапија укључује обавезну исхрану и лекове. У тешким случајевима постоји потреба за хируршком интервенцијом. Дијета се даје у дијеталном столу 5а. Базира се на основним дневним параметрима:

  • протеини - око 95-105 г;
  • угљени хидрати - 380-460 г;
  • масти - 68-76 г;
  • соли - не више од 7 г;
  • течност - не више од 2,2-2,6 л;
  • калорија - 2800-3200 кцал.

У исто време, забрањена производа, као што су богате производа, свежег хлеба, масно месо и риба, конзервирана храна, хранљивих супе, махунарке, тестенина, зачина, љутих зачина, димљена кобасица и изнутрица свих врста, печурке, кисели краставци, кисели краставци, кафе чоколада, крем, масне торте, колачи, вишња воће, као и воће и поврће са високим садржајем влакана.

Шема терапије лековима се утврђује узимајући у обзир ток синдрома, клиничку слику, етиолошке особине. Пре свега, витаминска терапија је организована ради одржавања радног капацитета оба погођеног органа. Пацијенту се ињектира витамини Ц, Б1, Б2, Б6, Б12, ПП. По правилу се користе витамински комплекси.

Најчешће додељене категорије фондова су:

  • за блокирање вазопресинга - Терлипрессин или Реместил уз пријем након 3,5-5 х;
  • симпатикомиметици - допамин;
  • замене соматостатина за осигурање вазоконстриктивних ефеката системске оријентације - октреотид, сандостатин;
  • антиоксиданти - ацетилцистеин;
  • Контролу процеса хиповолемије обезбеђује администрација албумин.

Као додатне мере лечења, хемодијализа и антибактеријска терапија могу се прописати. Први поступак је посебно важан у фази декомпензације цирозе јетре. Антибактеријски лекови се користе у компликацијама попут перитонитиса бактеријске природе.

Са напредном стадијумом болести, терапија лековима више није у могућности пружити помоћ. У таквим случајевима, операција шантања портосистемског, транс-улуларног или перитоневеног типа може продужити животни век. Највећи ефекат се постиже трансплантацијом јетре. Ако се у првом случају живот продужи неколико месеци, трансплантација органа даје далеко већу шансу.

ГДС се односи на компликован ток хепатичне патологије. Нажалост, прогноза преживљавања у његовом развоју је неповољна, али уз благовремени почетак ефикасног третмана, можете рачунати на одређени успјех.

Хепаторенални синдром

  • Шта је Хепаторенални синдром
  • Шта изазива Хепаторенални синдром
  • Патогенеза (шта се дешава?) Током Хепатореналног синдрома
  • Симптоми хепататорног синдрома
  • Дијагноза хепатореналног синдрома
  • Лечење хепатореналног синдрома
  • Превенција хепатореналног синдрома
  • Који лекари треба консултовати ако имате Хепаторенални синдром

Шта је Хепаторенални синдром

Хепаторенални синдром - повреда различитих функција јетре или бубрега код настанка патолошког процеса у једном од тих органа и њиховог истовременог уништавања када је изложена ендогених и егзогених фактора, штетних за организам.

Према А. Иа. Пител (1962), хепаторенални синдром се развија после операције на билијарном тракту код 18% пацијената. Код особа које пате од различитих болести јетре, оштећење бубрега утврђено је ИЕ Тареева и сар. (1983) у 10-20% случајева.

Шта изазива Хепаторенални синдром

Узроци оштећења јетре и бубрега су многоструки. Најчешће развија хепатореналног синдром у професионалне интоксикације и акутног тровања, после операције срца са кардиопулмоналног бајпаса и билијарног тракта, акутни панкреатитис, вирусног хепатитиса, у сепсу, инфекције, опекотине, хемолитичких реакционе медицинских лезија, поремећаја циркулације и др.

При разматрању хепатореналног синдрома, водећу улогу игра стање бубрега код болести јетре, од којих су најважнији болести акутног и хроничног хепатитиса, цирозе јетре, болести билијарног тракта.

Патогенеза (шта се дешава?) Током Хепатореналног синдрома

Патогенеза бубрежне повреде у болест јетре је сложена и недовољно разумљива. Према већини истраживача, постоји неколико кључних патогени механизми који могу довести до болести јетре до патолошких промена у бубрезима. Ова хемодинамички поремећаји и директни ефекти на бубреге различитих метаболита, антитела, имуних комплекса, итд Неки аутори (АФ Блиугер ет ал, 1975;.. ИБ Тареева ет ал, 1983). Улога повучене бактеријске ендотоксина, конкретно липополисахаридом оф Грам-негативних, цревне микроба који изазивају реналне вазоконстрикцију и створити повољне услове за интраваскуларне коагулације.

За повреда и операција јетре и жучних путева појављивања хепатореналног синдрома такође није у потпуности јасан. Очекивани број фактора који негативно утицати на проток крви у бубрезима: жутица трајање, изразио хипотензију, иритацију током хируршких оштећења нервних рецептора (хепаторенални Рефлек), масивне ткивне апсорпција распада производа у трауме и операцијама претходе јетру и билијарног тракта.

Што се тиче стања функције јетре код примарних лезија бубрега, извођене студије су мало. Међутим, они указују на могућност секундарних промена у јетри када су изложене повећаном концентрацијом неочишћених производа распадања ткива тела, укључујући бубреге, посебно у запаљеном процесу у њима, као и производима микробиолошке размјене. Најчешће повреде функције јетре налазе се код пацијената са хроничним пијелонефритом, у којима горе наведени фактори могу утицати на јетру истовремено.

Када болест јетре на позадини основне бубрежне болести, према Блиугера Ф. А. ет ал. (1975), морфолошке промене у ткиву јетре ће варирати у зависности од тежине и трајања патолошког процеса у бубрезима: дегенерација хепатоцита и мезенхијалног умерено реакција дегенеративних-инфламаторни процесе који доводе до бруто промјену његове структуре.

Симптоми хепататорног синдрома

Детаљна класификација хепатореналног синдрома зависности етиолошки фактор и секвенце промена у јетри и бубрезима препоручују АЈ Пител (1983), АФ Блиугер ет ал. (1975), БН Сулутко (1976) и други.

У пракси постоје две клиничке варијанте хепатореналног синдрома. На почетку не постоје субјективни и објективни знаци овог синдрома, само повећање крви хепатичних ензима, хипергамаглобулинемија, умјерено повећан ЕСР, леукоцитоза; у седименту урина - у малој количини протеина, црвених крвних зрнаца, леукоцита, хиалинских цилиндара. Међутим, основне функције јетре и бубрега не трпе. Код друге варијанте постоји неуспјех основних функција јетре и бубрега различитог степена изражавања. Запажена је астенија, замор, главобоља, болови у пределу абдоминалног и доњег леђа, поремећаји дисфетика, дисурне појаве, едем, хеморагична диатеза. Постоје јасне повреде функција билирубина, формирања албуминских и холестеролних естера код јетре; у крви се смањује ниво протромбина, а ниво резидуалног азота, уреје, креатинина се повећава. Из бубрега налазе се олигурија, протеинурија, еритроцитурија, леукоцитурија, смањење функције концентрације, гломеруларна филтрација, тубуларна секреција различите тежине.

Пракса показује да је сложени третман усмјерен на елиминацију штетних фактора и враћање поремећених функција јетре и бубрега често успјешан.

Дијагноза хепатореналног синдрома

Горњих извођења клинички ток хепаторенал синдрома налази у бубрегу или у јетри у болести једног од тих тела, или док су оштећени услед излагања разних штетних фактора. Уколико су елиминисани ови узроци, али није дошло комплетна регресије патолошко процеса у јетри или бубрезима, у овим случајевима, хепаторенални синдром треба разликовати од тих тела болести као што хепатитис, холециститиса, холангитиса, гломерулонефритис, пијелонефритиса, и други.

Лечење хепатореналног синдрома

Симултано оштећење јетре и бубрега представља одређене потешкоће у лечењу и захтева разматрање многих фактора. Сличност патогенеза бројних болести јетре и бубрега, поремећаја метаболизма протеина, углавном масти и електролите, хипоксију ткива утврђује се униформност одређених модалитета лечења. Међутим, постоје значајне разлике које захтевају изборну терапију. Запажања у клиници показују да потпуна регресија хепатореналног синдрома могућег смањења јетре или бубрега проблеми, елиминише штетне факторе. Због тога ИЕ Тареева и сар. (1983) сматрају да би лечење хепатореналног синдрома буде свеобухватна и усмерена првенствено на смањење цхеноцхно не-ћелија, недостатак и портална хипертензија смањити хирушке и конзервативне технике.

Елиминација или слабљење негативног утицаја етиолошких фактора на тело такође игра значајну улогу у успешном лечењу хепатореналног синдрома.

Постељни одмор је неопходан и за болести јетре и бубрега, али је озбиљнији за болести бубрега. Овде је неопходно имати на уму негативни утицај активних покрета на циркулацију бубрега. Они који пате од хепатореналног синдрома треба да се придржавају строгог постеља (са екстра-реналним симптомима 4-6 недеља, са изолованим уринарним синдромом 3-4 недеље).

Ако хепаторенални синдром тече без бубрежне инсуфицијенције јетре и, количина примењеног протеина се у суштини не ограничен, када постоје докази о хепатиц-бубрежне инсуфицијенције број често је неопходно смањити. Међутим, са израженом хипоалбуминемијом, треба дати парентералну примену албумин. Количина масти и угљених хидрата који се примењују није ограничена и одређује се потребном количином калорија.

Пацијенти без хепатореналног синдрома и порталне хипертензије ектраренал манифестације количином натријум хлорида уведеног није ограничен. Међутим, током формирања порталне хипертензије чак иу одсуству течности у абдомену, у присуству ектраренал знакова (едем, повишен крвни притисак) мора нужно ограничити увођење натријум хлорида, често до 2-3 грама дневно, тј. Е. Тај износ који садржи у производима. Да бисте побољшали укус хране, можете додати калијум хлорид (у одсуству хиперкалемије). У тешким гепаторелного синдроме пратњи дијареје, повраћања, губи велику количину натријум хлорида, тако да треба увести додатно као изотонични или хипертоничне слани раствор.

Компликација хепатореналног синдрома је често анемија. Према томе, храну која је богата гвожђем и кобалтом (жуманца, зелени грашак, хељда, цвекла, бруснице, јагоде итд.) Треба препоручити за храну пацијената.

третман лек хепаторенал синдрома представља одређене потешкоће. За нормализацију функције јетре и бубрега слуха је витамин који повећава ефикасност терапијског дејства многих лекова. Предност давања витамина Ц - 500 мг, БИ (тиамин) - 50 Б2 (рибофлавин) - 50, ПП (ниацин) - до 300 мг у подељеним дозама, Б6 - 100-200 мг, Б12 - до 200 микрограма дневно.

Глукокортикостероидни хормони су најефикаснији у лечењу бројних болести јетре и бубрега. Индикације за хормонску терапију продузавају форме акутног хепатитиса, егзацербација хроничне повољно формирају жучну цирозу и акутне инсуфицијенције јетре, компликована патолошке промене у бубрезима. Кортикостероиди се могу користити сама и у комбинацији са лекова аминохинолинового 4-ред или цитостатички са смањењем дозе хормона. Пошто дифузно оштећење јетре је смањен инактивацију хормона довољна да додели 15-20 мг, 30 до максимално 40 мг преднисоне дневно. Доза хормона треба прилагодити узимајући у обзир тежину процеса и телесну тежину пацијента. Ток третман са максималним дозама хормона за најмање 3 недеље, а затим постепено смањивати дозу од 2,5 мг сваких 2-3 дана.

Висок крвни притисак, поремећаји липида, диабетес меллитус, улкусне болести и остали услови контраиндикован кортикостероиде, у таквим случајевима, као и неефикасности кортикостероидном терапије је целисходно именовати имуносупресивне агенсе, цитотоксичне агенсе и лекове 4 аминохинолинового серије: азатиоприн, меркаптопурин, циклофосфамид, леикеран (хлорбутин) делагил, Плакуенил. Ови препарати се могу давати саме или у комбинацији са ниским дозама преднизолон (у одсуству контраиндикације) за 6-8 недеља пацијенте, следи прелазак на доза одржавања (1/3 - 1/4 лековито дозе). Минор имуносупресивних ефекат има индометацин. Међутим, стероидни лекови (индометхацин Бруфен), као и цитостатика и иммуносуппрессивес су контраиндикована код цирозе јетре, јер они могу допринети развоју хепаторенал синдрома иу великим дозама хепатотоксичним. Саид хормонал иммуноде-цомпрессивели и терапија треба обезбедити под плаштом антибиотика, посебно у присуству жаришта инфекције.

Поред основног терапије, код пацијената са хепаторенал синдромом, која је развила на позадини хроничног хепатитиса Б, показује припреме побољшавају размену ћелија јетре. У циљу спречавања напредовања хепатоцелуларног инсуфицијенције треба да се бави кршења метаболизма протеина и електролита: албуминемиа, хипокалемија, аммониемииу. Ово се постиже интравенске примене албумина препарата калијума (Панангинум, калијум хлорид, итд), Стерилизинг двотачка антибиотике (мономитсин - 0,25 г 4-6 пута дневно орално, полимиксин Б - 0,1 г 4 пута дан у ).

Када се појаве знаци хепатичног предкомиса, преднисолон се приказује (200-300 мг или више дневно), терапија кисеоником, ако је могуће, у условима коморе под притиском.

У случају појаве крварења једњака-желуца, препоручује се трансфузија свеже крви директно од донора, именовање аминокапроичне киселине, вицасол, калцијум хлорида; применити гастричну хипотермију, балон тампонада, направити хитну обућу за варикозне вене. У неким случајевима, ако је функција јетре довољно очувана, анодомоза портокавала се надограђује.

Што се тиче бубрега, лечење симптома хепаторенал синдрома треба да буде усмерена на повећање диуреза, смањити азотемијом, компензацију течности и електролита сметње. Такви пацијенти се сврсисходно се примењује периренал блокаде глиукозоновокаиновуиу мешавину индикација - Б-блокаторима, аминофилин, салуретицс, хепарин, полиглукин, реополигљукин, гемодез калијума препаратима.

Превенција хепатореналног синдрома

Спречава развој хепаторенал синдрома може благовремено откривање и лечење патолошких процеса које настају у јетри, бубрезима и друге органе и системе, као и утицај на превенцију различитих штетних егзогених фактора.

Праћење пацијената хепатореналног синдром након главног тока лечења у болници морају спровести одговарајуће експерте клинике, ау њиховом одсуству - станици терапеута од главних облика болести, изазвао хепатореналног синдром, искористивши динамичких планова за мониторинг одобрених од стране здравствених власти.

Хепаторенални синдром: симптоми и лечење

Хепаторенални синдром - главни симптоми:

  • Слабости
  • Мучнина
  • Губитак апетита
  • Повећана слезина
  • Повраћање
  • Проширење јетре
  • Црвене мрље на длановима
  • Едем ногу
  • Суха кожа
  • Повећан умор
  • Низак крвни притисак
  • Повећан волумен желуца
  • Смањен волумен излученог урина
  • Сува слузокоже
  • Акумулација у абдоминалној шупљини течности
  • Жућење коже
  • Појава мреже вена на стомаку
  • Откуцање руку
  • Умбиличка кила

Хепаторенални синдром је рапидно прогресивно оштећење функције бубрега које се развија у позадини патологија овог органа, портал хипертензије и других процеса. Болест је посебно опасна, јер без специфичног лечења, смртоносни исход се јавља у року од неколико недеља.

Ограничења старости и пола болести нису, тако да често дијагноза већ постоји у напредној фази.

Лечење укључује лијекове и хируршку интервенцију. Најефикаснија метода је трансплантација јетре, међутим, у пракси се такве операције изводе веома ретко.

Прогноза за такву болест је неповољна, јер хепаторенални синдром брзо развија, а на позадини већ постојећих озбиљних болести ситуација је само отежана.

Етиологија

Хепаторенални синдром није независна болест, већ последица следећих патолошких процеса:

  • крварење од проширених вена једњака и црева;
  • компликације након уклањања течности асцитеса;
  • цироза јетре у фази декомпензације;
  • вирусни облик хепатитиса;
  • портал хипертензија.

Треба напоменути да је хепаторенални синдром у цирози јетре окарактерисан као најнеповољнији облик.

Код деце, хепаторенални синдром може бити последица таквих патолошких процеса као што су:

  • болести крви;
  • малигни тумори;
  • Вилсон-Коноваловова болест;
  • системске аутоимуне патологије;
  • повреда пролазности билијарног тракта;
  • вирусни хепатитис.

Поред тога, неопходно је идентификовати и предиспонирати факторе за развој такве опасне болести:

  • присуство анамнезе болести генитоуринарног система;
  • активна диуретичка терапија;
  • упорна артеријска хипертензија;
  • злоупотреба алкохолних пића и лекова;
  • хипонатремија у анамнези;
  • хиперкалемија;
  • неуравнотежена исхрана, под условом да је таква исхрана скоро константна.

Без обзира на етиолошки фактор, хепаторенални синдром је изузетно опасан по живот и карактерише га висок ризик од смрти, чак и ако се предузму правовремене терапијске мјере.

Патогенеза

Патогенеза се састоји од следећег:

  • постоји општа експанзија судова на екстраареналном нивоу (процес вазодилатације);
  • крвни притисак се смањује, али то није због функције срца;
  • постоји редистрибуција снабдијевања крви за функционисање других органа (мозак, слезина и тако даље), али потребна количина тока крви не улази у бубреге;
  • на основу недостатка снабдевања бубрежним крвљу, смањује се филтрација, а реналне артерије су рефлексивно спазмодичне;
  • Почиње повећана производња ренина и смањује се производња природног вазодилататора;
  • због промене у равнотежи природних супстанци, већ се погоршава крвни проток;
  • филтрација се смањује и, као последица тога, производња урина: долази до комплетне анурије;
  • у крви почињу да акумулирају азотне супстанце, што доводи до кршења равнотеже електролита.

Процес развоја болести траје само две недеље, али у акутном облику најчешће фатални исход код 80% пацијената долази раније - у просеку десетог дана.

Класификација

По природи курса, хепаторенални синдром може бити акутан или хроничан. Акутни или први тип најчешће се развија у позадини алкохолне цирозе јетре и карактерише је висока стопа смртности.

Што се тиче хроничног облика, овдје се клиничка слика постепено развија, иницијални ток патолошког процеса може бити потпуно асимптоматичан. Прогноза у овом случају је релативно повољна - пацијенти који се подвргавају правовременој супституционој терапији живе до шест месеци. Код трансплантације јетре стопа преживљавања је 60%.

Симптоматологија

Акутни облик хепатореналног синдрома карактерише брзи развој клиничке слике и оштро погоршање стања пацијента. Хронична форма наставља се у латентнијој форми, а стање пацијента постепено се погоршава.

Генерално за патолошки процес карактеришу следећи симптоми:

  • општа слабост;
  • повећан умор;
  • смањио апетит;
  • иктерус коже;
  • едем на ногама и рукама;
  • палпација је приметно увећана;
  • црвене тачке на длановима ("хепатичне палме");
  • мала испуштања мокраће, иу сложенијим случајевима уопште без пражњења бешике;
  • снижавање крвног притиска;
  • повећање волумена желуца због акумулације течности у њему - почиње асцит;
  • повећана сува кожа и мукозне мембране;
  • мучнина, која у неким случајевима прати повраћање;
  • губитак апетита;
  • увећана слезина;
  • око пупка, увећане вене су јасно видљиве;
  • Због стреса абдоминалног зида, може се развити пупчана кила.

Ако имате барем неколико симптома из претходне клиничке слике, одмах треба тражити медицинску помоћ. Ни у ком случају не треба узимати лекове или традиционалне лекове. То ће само погоршати ситуацију и довести до фаталних исхода у сваком случају.

Дијагностика

Дијагноза се обавља у две фазе. Пре свега, физички преглед пацијента са палпацијом јетре и слезине, збирка личне историје и дефиниција тачне клиничке слике.

Даље дијагностичке мере укључују:

  • уринализа;
  • општи клинички тест крви;
  • биохемијски тест крви;
  • доплерографија бубрежних судова;
  • биопсија бубрега (ако је потребно);
  • Ултразвук генитоуринарног система.

Такође је неопходно водити диференцијалну дијагнозу следећих болести:

Треба напоменути да је ово само приближни дијагностички програм. Тачан списак лабораторијских и инструменталних анализа одређује се појединачно, у зависности од података који су сакупљени током иницијалног прегледа и тренутног статуса пацијента.

Третман

Лечење хепататорном синдромом подразумева само сложене, а не увијек конзервативне мере. Међутим, у сваком случају, лечење ће обухватити придржавање исхране у исхрани.

Ток терапије лековима могу бити следећи лекови:

  • Албумин;
  • агонисти вазопресина;
  • симпатикомиметици;
  • соматостатински аналоги;
  • антиоксиданти;
  • препарати за специфичну антибактеријску терапију.

Процедуре хемодијализе су такође прописане, али само ако узрок синдрома није цироза јетре у фази декомпензације. У супротном, хемодијализа може довести до крварења желуца и хипотензије.

Хируршко лечење подразумева само две методе:

  • трансплантација јетре;
  • портосистемско скретање - опстанак при таквој оперативној интервенцији, у просјеку 2-4 мјесеца.

Без обзира на то који ће терапијски третман бити изабран, пацијент мора увек да се придржава прехране. У већини случајева, прехрамбени сто број 5 према Певзнеру.

Према исхрани, неопходно је искључити из дијете такве производе:

  • свеж и ражи хлеб;
  • свежа печена роба;
  • масне рибе и месо;
  • тестенине, црвене кашице;
  • махунарке и печурке;
  • нуспроизводи;
  • конзервисана храна, маринаде, сосеви, зачини;
  • дебели сир и сир;
  • какао, кафа, јак чај;
  • слаткиши, укључујући чоколаду;
  • храна богатом влакнима;
  • кисело воће.

Мени пацијента треба да буде заснован на следећој храни:

  • соуфле и пире од малих масти;
  • житарице, осим просо, које се кува на млеку са водом;
  • прва јела на биљној супи;
  • млечни производи са ниским садржајем масти;
  • поврће, млечне сосове;
  • не више од једног пилећег јајета дневно;
  • мекан, зрео воће без коже;
  • јуче сушени хлеб из другог разреда;
  • нездравих колачића;
  • слаб чај, компот, бујица дивље руже, свјежи, али не концентрирани биљни и воћни сокови.

Алкохолна пића и сурогати су забрањени. Усклађеност са таквом исхраном треба да буде трајна.

Прогноза

Нажалост, прогноза за такву болест је неповољна. Да би се ризик од смрти смањио на минимум, могуће је само ако се изврши трансплантација јетре. Релативно повољна предвиђања могу бити само у хроничном облику хепатореналног синдрома.

Превенција

Пошто овај синдром дјелује само као компликација других патолошких процеса, препоручљиво је спроводити профилаксу у вези са оним болестима који улазе у етиолошку листу.

Ако мислите да имате Хепаторенални синдром и симптоме карактеристичне за ову болест, онда можете помоћи докторима: гастроентеролог, хепатолог, терапеут.

Такође, нудимо своје услуге на мрежи дијагнозу болести, која је заснована на симптомима ушли бира вероватноћу болести.

Амилоидоза бубрега је сложена и опасна патологија, у којој метаболизам протеина и угљених хидрата је поремећен у бубрежним ткивима. Као посљедица, постоји синтеза и акумулација одређене супстанце - амилоид. То је протеин-полисахаридно једињење, које је у основним својствима слично скробу. Нормално, овај протеин се не производи у организму, тако да је његова формација абнормална за човека и доводи до повреде функције бубрега.

Склерозни холангитис је ретка патологија јетре, која се састоји од запаљења и блокаде хепатских канала како у самом органу тако и изван ње. Обично, када људи говоре о овој болести, имају у виду примарни склерозни холангитис, чији узроци нису потпуно разјашњени. Ова патологија се одређује случајно, док врши хируршке операције на органу. А болест дуже време може бити асимптоматска, дакле, чак и ако откривених упале канал и ожиљак ткива склероза симптоми код хуманих обољења још увек не може приказати. Истовремено, не примају благовремени третман, људи врло брзо наилазе на озбиљно стање - отказивање јетре.

Салмонелоза је акутна заразна болест, изазвана акцијом бактерија Салмонелла, која у ствари одређује своје име. Салмонелоза, чији су симптоми одсутни у носачима ове инфекције, упркос његовој активној репродукцији, углавном се преносе кроз храну контаминирану салмонелом, а такође и кроз контаминирану воду. Главне манифестације болести у активној форми су манифестације интоксикације и дехидрације.

Јаде у медицини се зове читава група различитих инфламаторних обољења бубрега. Сви они имају различиту етиологију, као и механизам развоја, симптоматске и патоморфолошке особине. У овој групи, клиничари се односе на локалне или уобичајене процесе у којима пролиферација, дјеломично или потпуно уништавање бубрежног ткива.

Ехинококоза јетре је хронична болест изазван паразитским црвима, која може трајати више од шест месеци. То је формирање циста на површини јетре. Пораз овог тела је више од педесет процената свих случајева откривања ехинококозе. Постоји неколико врста болести, на којима зависи њен ток.

Уз помоћ физичких вежби и самоконтроле, већина људи може да ради без лекова.