Хепатитис са историјом откривања

Дијете

Историја хепатитиса иде дубоко у античку. Доктрина виралног хепатитиса, која је настала пре више од 100 година, развијена је у сталној борби погледа на узрок и природу болести. Постојање жутице и њихова масовна дистрибуција позната је у антици и средњем веку. Натраг у 5. веку. БЦ. е. Хипократ је писао о заразном облику жутице. Средином првог миленијума АД у писму Римском папеу Зецхариах препоручено је да изолује пацијенте са жутицама. У КСВИИ-КСИКС веку. Током ратова епидемије жутице примећене су у многим земљама Европе и Америке. Покривали су велики контингент трупа и били су праћени високом смртношћу.

Жутица је тада названа "војничка" болест или "војна" жутица. Епидемија жутице је приметио већ у то време, али недостатак знања није дозвољено да ни близу дешифровање природу болести. Прве идеје о природи и патогенезе жутица епидемије појавила у КСИКС веку. и, развија током векова, развила у један кохерентан научне теорије у касним 30-их година. КСКС век када је утврдило да епидемија жутице су независни инфективна болест, болести срца која је упала јетре -. Акутни хепатитис. У КСИКС веку. постоје три теорије о патогенези жутица епидемије - хуморални и холедохогеннаиа гепатогеннаиа. Према једној теорији (хуморални или дискразицхеским), који је био велики присталица Познати аустријски патолог Рокитански (1846), жутица приписују хематогени порекло и однос са дисцрасиа. Као иу патологије уопште и у односу на жутице, термин је имао нулту вредност: то ставио другачији садржај, често реализује под повишеном распадања крви.

Према другом теорији, жутица приписује холедохогенное механички порекло - комуникација са холангитиса, њихово отицање, оклузије, омета проток жучи. Први пут да до сада нису без камате гледишта изражен француског клиничар Броуссаи с (1829), повезана са појавом жутице са ширењем инфламације из дуоденума до жучног канала. Главни заговорник ове теорије био је највећи немачки патолог Вирцхов, који је 1849. године, одбацио хематогена, дискразицхеским концепт, створио идеју механичке природе жутице - он је повезан са катар заједничког жучног канала.

Вирцхов заснива своју презентацију о патолошким налазима (едем на дисталном делу заједничког жучних путева и његове опструкције слузнице утикач, проширење проксималног дела канала), иако је познато да је основа теорије изнео им је био једну опсервацију, нико потврђено у будућности. Међутим, ауторитет Вирчоу био је толико велик да је требало више од 50 година пре него што је било могуће одбити овај погрешан поглед. ХотиаВирцхов није имао никакве доказе о исправности његовог зачећа, нашао је могуће да се прошири на жутице у сепсе, упале плућа, па чак и тровање хепатотропни отрове. Поставља се питање, како Вирчоу може пасти у грешку и бити у заробљеништву, тако снажан и неподржан чињеницама теорије.

Одговарајући на ово питање, Јл. А. Мјасников (1956) сугерисали су да је аутор и његови следбеници импресионирани једноставношћу подмићивања објашњавања механизма жутица и аналогију са намерно механичким зломљењима које се јављају када је уобичајени жучни канал опструисан каменом. Подношење Вирцхов на механичке природе жутице, који је назвао катаралног (назив болести већ дуже време да се успостави у литератури), подржан од стране британских лекара (нпр, Гравес, 1864), сматра да је основа катаралног жутице је гастродуоденитис и немачки лекарима, а посебно Лејден (1866), који је веровао да се запаљење дуоденалне слузокоже протеже до билијарног тракта.

Боткинова болест

Коначно, заговорници треће теорије патогенезе епидемијске жутице вјеровали су да је узрок болести оштећење јетре - хепатитис. Дакле, 1839. Енглез Стокес сугерисао да је болест повезана са гастроинтестиналном катар, јетре и симпатикуса начин укључени у патолошког процеса. Мисли о природи јетре жутице може се наћи у списима К. Сеидлитз, Х. Е. Флорентине, АИ Игнатовскоие, Х. Х. Кирикова руског и других лекара (види. Тареев Е.М., 1956). Међутим, први у свету науке, противе ставове Вирцхов концепта научно заснованих, комбинујући истински поглед на природу жутице и етиологије болести, био је изванредан руски лекар СП Боткин. На класичном предавању 1888. године, он је формулисао фундаментално нове одредбе које покривају готово све аспекте доктрине виралног хепатитиса.

Он је тврдио да је с катарном жутицом у центру, нозолошка независност болести испитана. Вирусна природа Боткинове болести је случајно откривена као резултат клиничких и епидемиолошких опажања. Прве студије ове врсте извршили су Финдлаи, МцЦаллум (1937) у САД и ПС Сергиев, Е. М. Тареев, А. А. Гонтаева, ет ал. (1940) у СССР. Аутори су пратили епидемију "вирусне жутице", односно, је коришћен серума хепатитис, која је развила код особа вакцинисаних против жуте грознице у Сједињеним Државама и паппатаци грозница вакцине СССР за производњу људског серума. Вирусни природе болести први пут показало када су инфицирани људима гермфрее филтрат серума крви донатора - извор инфекције. То је био почетак фаза широког експерименталног проучавања етиологије вирусног хепатитиса, иако није довела до открића узрочника, али значајно обогатити разумевање његових основних биолошких својстава. Студија материјала из пацијената са вирусним хепатитисом одржавање вируса је проведена на 4 места: велика ембриона, култура ткива, животињама и људима (волонтерима).

Експерименти на узгоју инфективног агенса из пацијената са вирусном хепатитису о цхориоаллантоиц мембрани пилећих ембриона су прво имплементирано Сиеде, Мединг 1941. обимно истраживање о расподели инфективног хепатитиса вируса у пилића ембриона су спровела совјетске истраживача у 1946-1948. В. М. Зхданов, АА Смородинтсев, ИИ Терскикх и други непрестано добивали вирусне културе у четири или више пасуса. Касније СИ Гаидамовицх АК Схубладзе Б. О Ананиев (1956) успела да пасажа вируса у пилећим ембриона на 10-20 пута. Један од првих истраживача који користе културе ткива птичјег ембриона и суспензије куниће јетре ћелија за расте материјала добијеног од пацијената са вирусног хепатитиса су Хенле ет ал. (1950). Фундаментални студије на тему одржано АК Схубладзе, Б. А. Ананиев (1964), добила неколико десетина изолован из фекалија и крви пацијената са вирусним сојевима - "кандидати" за улогу патогених Боткин болести.

Користи се у наредним годинама, совјетски истраживачи методе културе органи (Зхданов, Б. М. ет ал, 1968 ;. Итселис ФГ ет ал, 1968;.. Тимошенко Ј. П. ет ал, 1973) и култура људских леукоцита (Схубладзе АК, Барински ФД, 1969) проширили су могућности виролошког и патогенетског истраживања код Боткинове болести. Као и код других вирусних инфекција, инфективна хепатитиса бројни покушаји репродукцију инфекције контаминацију различитих животиња (види. Сиеде, 1958), као и људске волонтера. Доказано је да материјал који се користи за инокулацију задржава инфективност након ултрафилтрације, што је потврдило вирусну природу патогена.

Најинтересантнији су били експерименти на орални контаминацији волонтера са суспензијом фецеса пацијената са вирусним хепатитисом (Неефе, Стокес, 1945). У вези са чињеницом да су код Боткинове болести посебно додељени аденовируси, питање њиховог потенцијалног значаја као узрочника ове инфекције је оштро разматрано. Хенненберг (1967) је скренуо пажњу на чињеницу да аденовируси у јетри узрокују бројне патолошке промене врло сличне онима које се јављају код виралног хепатитиса.

Хепатитис Б

Модерна фаза проучавања етиологије вирусног хепатитиса повезана је са открићем и истраживањем својстава такозваних. Аустралијски антиген. Године 1967. Блумберг и сар. Пронашли смо у крви пацијената са Дауновим синдромом, леукемије и специфичног антигена хепатитис се налазе пред домороцима Аустралије и именованих у вези са "аустралијски". Након 6 година, Принц је доказао везу између "Аустралија" антиген серум хепатитис, чак и након 2 године Дане ет ал. описала комплетну вирусну честицу, која се зове "Дане честица". 1970. су идентификовани три антигенски систем с, ц (Алмеида, 1971), и електронску (Магниус, Есмарк, 1972) вирус који је одлучио, у принципу, проблем специфичног дијагнозе, а затим допринели решавању проблема превенције хепатитиса Б.

Много касније било је могуће доказати да је антиген е који се налази у крви трансформирани (скраћени) антиген са; оба су кодирана једним регионом ДНК и имају исту секвенцу аминокиселина у пептидном ланцу, различита само у броју. Већ 1985. Феителсон открили други антиген - к, која припада хепатитис Б вирус (ХБВ) може сматрати успостављена. Међу осталим факторима који су од суштинског значаја за разумевање патогене аспекте вирусног хепатитиса Б, подешена откривање и Имаги Менсон 1979. полиалбуминових рецепторе на ХБВ. Њихово откриће има двоструко значење: прво, да се развије још један активни вирусни тест репликације, који обележава полиалбуминсвиазиваиусцхаиа активност серума крви, и, друго, то помогло ако не појма да је боље разумевање хепатотрописм ХБВ.

Еигхтиес маркед десцриптион три аналози ХБВ - хепатитис вирусних патогена животиња (Пекинг патке, Воодцхуцкс и канадским копнених вјеверице) - и који настају у вези са овим предлогом Робинсон ет ал. (1982) приписују ове патогене посебној групи вируса хепадне (хепатичне ДНК). До 1986, већина аутора били су склони да чињеницу да вируси ове групе у њиховој структури и биолошких особина сличан ретровируса, која расветљава на њихову способност да се интегришу у геном хепатоцита и узрокује малигних ћелија дегенерације. Међу карактеристикама структуре гепаднавирусов треба да назначе откривена у структури ДНК полимеразе и реверзне транскриптазе (Хирсцхман, 1971).

Хепатитис А

Откривање вируса хепатитиса А (ХАВ) повезано је са радом Феинстоне ет ал. (1973), који је идентификовао ХАВ електронском микроскопијом и Пурсел л ет ал. (1973), први добио пречишћени припрему хепатитис А вируса антиген велики допринос проучавању етиологије вирусног хепатитиса постигла МС Балаиан, који је описао вирус А1 испоставило да етиолошки агенс вирусног хепатитиса са фекалног оралне механизмом трансмисије. Још увек није јасно да ли је близак ХАВ или неки од агената нису идентификовани до сада етиолошких облицима који су хепатитис Б. АДО не не нова страница у истраживању вирусног хепатитиса је откриће Риззетто 1977., нови облик вирусног патогена хепатитис - тзв. Д агент или вирус Д (ХДВ). Последње се испоставило да је сателитски вирус, ХБВ сателит.

Испоставило се да, овај вирус има некрозогенним имовину и зарази своје терет и кашњења за хепатитиса Б. важну прекретницу у проучавању патогенези вирусног хепатитиса је тумачење механизма развоја патолошког процеса из перспективе вирусних-иммуногенетиц односа. Вирусна имуногенетичка теорија патогенезе виралног хепатитиса Б напредовала је почетком седамдесетих година. Совјетски и страни аутори (Дудлеи ет ал., 1972; АФ Блугер, Х. Векслер, 1973). Важан аргумент у њену корист био је приказана зависност тока виралног хепатитиса против Т-лимфоцита. Значај за потврдити ову теорију, добијен је у недостатку доказа ЛГТС цитолитичку особине ХБВ у људском органокултуре јетре (1973).

У развоју ове теорије важни су подаци Блумберга (1969) о генетичкој повезаности инциденције различитих популација ХБВ. Основну идеју за формирање нових идеја о патогенези вирусног хепатитиса Б је предложио Жданов 1975. године, а годину дана касније Хирсцхам, идеја интегративне природе инфекције. Након тога су потврђене ове репрезентације, а патогенеза је схваћена као фазни процес у којем се репликативне, интегративне и мешовите фазе инфекције конзистентно развијају или коегзистирају (Хоофнагле, 1983).

Ове представке су одиграле велику улогу у исправном схватању природе хроничног "носача", који је исправно сада квалификован као латентна хронична инфекција; Такође се карактерише изменама или комбинацијом репликативних и интегративних процеса.

Извори дијагнозе

Након тога, ове одредбе су се развиле у многим приватним областима. На пример, доказано је да је ХБцАг маркер репликативне фазе инфекције. Наравно, ХБеАг, вирусна ДНК и ДНК полимераза крви су такође његов маркер. занимљиви подаци су добијени на расположивости попречних ХБВ антигена у полиалбуминового липопротеин рецептор и хуманој јетри, као и између ХБеАг и цитоплазматских антиген хепатоцита. Ови подаци су од великог интереса у погледу концепта улоге аутоимуних процеса у патогенези хепатитиса Б, који је почео Меиер и БиисцхенфеИде 1972. Током 10 година на Патогенетски концепата ова доктрина прерасла у велики проблем апликације.

У ЛГТС добијено хуманој припреми липопротеин јетре и на основу њега створила систем за испитивање ћелијске и хуморални аутоимуне реакције оних који развијају вирусног хепатитиса Б. У померању напред целу доктрину вирусног хепатитиса играле истакнуту улогу у свом животу морфолошку проучавање јетре. Еписодична пункција јетре обављена је у прошлом веку. Посебно, први пункција јетре одржан 1900. у нашој земљи А. А. Гриффон, међутим, почетак тренутној фази ове методе је постављен 1928. године, када је извршено прво виђење биопсију јетре под контролом лапароскоп (Калк, 1928). Непосредно прије рата, крајем 30-их., Метод је почео да се постепено уводи у хепатологију пракси кроз развој технологије слепе биопсије (Рохолм, Иверсен, 1939). У послератним годинама, метод је постао нашироко користи у многим клиникама, уз помоћ стварања посебних игала и њихових модификација (Вим, Силверман, Менгхини, Блиугер АФ, Синелников МП, ет ал.). Од тада је метода заузела чврсто место у проучавању патогенезе, патоморфологије и дијагнозе вирусног хепатитиса. У домаћој медицини пронашао је широку примену у клиникама Ε. М. Тареева, Χ. Кс. Мансурова, ЕС Кетиладзе, АС Логинов.

Овај метод се такође широко користи у ЛХЦ. Као резултат интравиталних морфолошких студија, ревидирани су традиционални ставови о главном типу патолошког процеса у јетри код виралног хепатитиса. Демантовао заблуде о нестанку гликогена из јетре и масног инфилтрације као болест супстрата су показали да је главни тип оштећења јетре вирусног хепатитиса - другачија врста протеина дистрофије, где процес је обавезна компонента мезенхијалног-инфламаторног одговора. Ови подаци представљају основу за одбацивање традиционалних метода лечења вирусног хепатитиса - инсулиноглиукозотерапии (АФ Билибин и лобан КМ) - и да развију нове приступе исхрани и режим за пацијенте са овом инфекцијом.

Морфолошке методе одиграле су велику улогу у критизирању погрешних погледа и природе Гилбертовог синдрома, од којих је један од облика - пост-хепатитис - сматран исходом виралног хепатитиса. Електронско-микроскопске студије 70-их. и нови биохемијски приступи омогућили су идентификацију тзв. пост-хепатитиса и наследних облика овог синдрома и комбинујући их са неким другим облицима у једну класу болести - хередитарне пигментне хепатозе. У мање-више потпуном облику, ове представке су формиране до средине седамдесетих година. (Блугер АФ, Крупникова Е. 3., 1975). Могућности морфолошких метода су значајно проширене због њихове комбинације са имунолошким методама. Уз помоћ метода имуноморфологије откривени су бројни нови морфолошки феномени у јетри који су својствени вирусном хепатитису. Конкретно, откривена је природа такозваних мат стакластих хепатоцита откривених Хаџиианијем 1973. године у ткиву јетре хроничних "носача" ХБсАг.

Показало се да ови хепатоцита "пуњене" честице ХБсАг, а њему је пронађен претеране ендоплазматични ретикулум, коначно су нашла-фетопротеин, која је потврдила претпоставку да ове ћелије су у стању метаплазију и представљати ризик од малигне трансформације. Имуноморфолошке и чисто имунолошке методе откриле су два нова појава везана за патологију вирусног хепатитиса. Прво, совјетски и страни истраживачи наћи инфекцију лимфоцита, моноцита и коштане сржи са вирусима хепатитиса А и Б (1983-1986 гг.), Потврђено оно што је дуго Претпоставља Совјетског ауторима хематогени фазе инфекције (Оре ГП, Безпрозванни БК, итд.), а друго, екстрахепатична локализација вируса је доказана, нарочито у ћелијама панкреаса. Узимајући у обзир најновије податке АК Наумова ет ал., Добијено је нуклеотидна секвенце хомологе ХБВ ДНК у ДНК људске сперме и плаценте, онда наше разумевање опсега и трајања ширења ХБВ код људи знатно варирају, и импликације ових нових идеја и данас не могу се у потпуности предвидети.

Наравно, широк спектар истраживања у области патологије виралног хепатитиса позитивно је утицао на проучавање клиничких проблема. Преко рамена многих совјетских истраживача много искуства клиничке и епидемиолошке студије вирусног хепатитиса у проучавању механизма за пренос (Громасхевскии ЛВ, Басхенин К.А., БМ Жданов, Богданов, ИЛ Пакторис Е.А.), ак и широк распон амбулантних дијагностичких питања (Тареев Е. М., Масников АЛ, Иасиновка М. А. Кассирски ИА, Билибин АФ, Руднев ГП, Мусабаев ИК · Нисевицх Х. И., Угриумов БЛ, Шувалова ЕП Никифоров, П. Х., Кетиладзе Е. С., Фарбер, Х. А. Л. Громасхевскии, Уцхаикин Б. Ф., ет ал. ). Значајан напредак у проучавању хепатитиса повезан је са методама молекуларне биологије, генетике и биотехнологије. Нарочито, ови поступци дугују своје рођење новим врстама вакцина и имунодијагностичких лијекова.

Прве термички инактивиране вакцине против виралног хепатитиса Б добили су 1971. године од стране Кругмана. Исти аутор је показао профилактички ефекат специфичног гама глобулина у виралном хепатитису Б. Међутим, тек од 80-их. Ваццине Припрема техника пречишћавањем ХБсАг, припремљено из донора крви постепено уступио а биотехнолошких метода за њихово припремање. Све већа употреба у превенцији вирусног хепатитиса Б налази се у вакцинама треће генерације. Важну улогу у развоју ових метода у СССР-у играју дела ВМ Жданов и Е. Иа. Грен са сарадницима. На основу ових нових трендова су рођени и имају широку примену имунолошких метода за детекцију маркера вирусни хепатитис А, Б, Д, из треће генерације - Радиоиммуноассаи и ензим имуноесеј (Ландер, Хоофнагле, БМ Зхданов, АИ Блокхин Х., Балаиан МС, Кукаине П А., Елигуласхвили П. К., итд.).

Највећа вредност за текућу и нарочито за будуће етапе терапији вирусног хепатитиса је ангажовање имунорегулаторна лекове за лечење имунолошки-посредоване инфекција - интерлеукин-1, 2, интерферон и других иммунорегулаторс. Арсенал терапеутских агенаса који попуњавају антивирусних лекова у лечењу инсуфицијенције јетре и јетре цома - методе хемосорптион укључити колону свиња хепатоцита (Маргулис МС), и у лечењу тумора јетре и цирозе много напредовала његову вирусне природе - јетре методе Трансплантатион.

Хепатитис - његови типови и историја појаве

Кратка историја вирусног хепатитиса

Реч хепатитис значи "запаљење јетре". Постоји неколико разлога због којих јетра могу запалити. Ово може бити због потрошње превише алкохола, као резултат нежељених ефеката опојних дрога или у случају инфекције вирусном инфекцијом.

Вирус који узрокује запаљење јетре је вирусни хепатитис.

Укупно има неколико вируса - хепатитис А, Б, Ц, Д, Е и Г (неки научници кажу да постоји и хепатитис Ф, иако за то нема доказа). Ови вируси се преносе различито од особе до особе, различито уништавају јетру и имају различите ефекте на здравље.

Сви вируси могу узроковати краткотрајне болести, чији симптоми могу укључити жутање коже и очију (жутице), константни замор, мучнина, повраћање и бол у стомаку. Неки вируси могу имати озбиљније последице, на пример, узроковати хроничну инфекцију.

В век пне. Први доктор који је пријавио случај жутице био је Хипократ. У 5. веку пне, на грчком острву Тасос је избио епидемија жутице.

Хипократ је писао да су људи имали тешку грозницу и мучнину, а жутица се развила у року од седам дана. Људи који нису добили грозницу, по правилу, су умрли.

Та болест, о којој је написао Хипократ, највероватније је био вирусни хепатитис.

ВИИИ век. Упркос чињеници да ни бактерије ни вируси нису познати науци, показало се да се жутица може пренијети са једне особе у другу.

КСВИИ век. Године 1668 холандски проналазач Антхони Ван Леувенхоок открио је бактерије. Његов најједноставни микроскоп би могао 200 пута увећати предмете.

КСИКС век. Вируси се не могу видети кроз микроскоп. Због тога се до друге половине деветнаестог века веровало да су једини организми који узрокују болест бактерије. Током 1840-их немачки научник Јацоб Хенлеи је прво предложио да постоје и други заразни вектори, али то није могао доказати.

Неки научници покушали су да препознају непознате векторе болести. Покушали су то учинити трансфузијом микрофилтера течности која садржи векторе инфекција. Али су филтери нису у стању да задржи "Ункновн вектори" (како их научници зову за неколико деценија, док постепено у промет није била укључена реч "вирус" (преведено из латинског - отров), који је коришћен за детекцију инфективних организама).

Године 1883. радници немачког бродоградилишта су вакцинисани против великих богиња. Убрзо након тога појавио се хепатитис Б, иако је тада назван на други начин.

Године 1888. СП Боткин је формулисао идеју хепатитиса А ("катарална жутица") као општа заразна болест и указала на везу болести са цирозом јетре.

КСКС век. "Болести немачког бродоградилишта" (у то време звано хепатитис Б) почело се брзо ширити у првој половини прошлог века. Главни пут преноса био је употреба нестерилних игала и шприцева.

1908. научник по имену МцДоналд је предложио да је "заразна жутица" изазвана од стране специфичног вируса који у то вријеме још није био откривен. Тек 1930. године изумљен је електронски микроскоп, преко ког је било могуће први пут видети вирусе.

Године 1947. МцЦаллум је поделио вирусни хепатитис у две врсте: инфективни хепатитис (сада познат као хепатитис А) и серумски хепатитис (хепатитис Б).

1966. амерички научник Барух Самуел Блумберг открио је откриће, захваљујући којем је могуће утврдити присуство хепатитиса у људском тијелу. За то је добио Нобелову награду за достигнућа из области физиологије и медицине. Године 1982. развио је хепатитис Б вакцину.

Средином седамдесетих година, научници су открили да је главна претња по здравље људи који примају трансфузију крви хепатитис Ц. Али тело које је изазивало болест није откривено до 1987. године. То су урадили научници Мике Хогтоун, Киу-Лим Цхиу и Георге Киу, који су радили у компанији "Цхирон"

Хепатитис је запаљенско обољење јетре изазване одређеним лековима, злоупотребом алкохола или инфективним агенсима.

хепатитис - може проћи потпуно асимптоматски. Са токсичним хепатитисом, развија се жутљивост коже и мукозних мембрана, урин затамњава, а понекад крв долази из носа. У неким случајевима, акутни хепатитис постаје хроничан. А онда на цирозу јетре.

Хронични хепатитис - одликује се сталним повећањем јетре, константним тупим болешћу. Постоји опијеност, мучнина.

Строго исхрана апсолутно није дозвољена масти и зачињена храна. Боље је јести сир, сир, кувану рибу. За побољшање анаболичких процеса у јетри, лекар прописује анаболичке стероиде.

  • инфузија цвијећа цвјетача.
  • инфузија врбе коре.
  • сок од купуса на чаши пре оброка.
  • инфузија хреном.
  • инфузија биља целандине.
  • децокција спора.
Врсте хепатитиса

Хепатитис А. Неки људи због инфекције хепатитисом А могу развити болест која може довести до смрти. Мада се већина људи опоравља у року од неколико недеља.

Хепатитис Б. У случају хепатитиса Б, особа може бити болесна у року од неколико мјесеци. Само трећина људи има симптоме, а око десет посто вируса није потпуно уклоњено из тела, али се претвара у хроничну инфекцију јетре.

Главни путеви преноса су сексуални контакт и употреба нестерилних игала и шприцева, иако је могуће инфицирати путем воде и хране.

Хепатитис Ц. Као и код других хепатитиса, постоји акутна фаза болести, иако већина људи то не приметава, а симптоми се не појављују дуго. Само двадесет одсто заражених људи потпуно се опоравља, а остатак хепатитиса Ц се развија у хроничну инфекцију.

Хепатитис Ц се најчешће јавља код интравенских корисника дроге. Веома ретко постоје случајеви преноса хепатитиса Ц кроз незаштићени сексуални контакт или од мајке до дјетета.

Хепатитис Д. Хепатитис Д може доћи само када присуство у телу да спречи развој хепатитиса Б. хепатитисом Д може постићи вакцинације хепатитис Б. Ако није могуће извести из тела, онда могућност хепатитиса Д може бити смањена праксом коришћења стерилних инструмената за ињекције.

Хепатитис Е. Хепатитис Е се преноси кроз контаминирану воду. Распрострањен је у земљама у развоју. Период инкубације обично траје од 2 до 9 недеља, болест се наставља лако и обично нема озбиљних посљедица. Иако је врло опасно за труднице које могу изгубити дијете. Вирус је фаталан за двадесет процената жена у последња три месеца трудноће.

Вакцине против хепатитиса Е не постоје, па се мора поштовати лична хигијена.

Хепатитис Г. Хепатитис Г је "удаљени рођак" хепатитиса Ц. Акутна фаза инфекције обично пролази лоше и прилично брзо. Иако је хепатитис Г РНА дуго откривена у организму, нема доказа да вирус хепатитиса Г изазива било какве болести.

Хепатитис А се сматра једним од најреспорнијих људских вируса спољним факторима. Са шездесет степени температуре, у потпуности се чува на сат и само делимично инактивирана за 10-12 сати. Урањање умире после 5 минута. Вирус остаје заразан 1 мјесец након сушења на тврду површину у нормалној соби. У води, хепатитис А може трајати 3-10 месеци, у фецесу - до 30 дана. На преживљавање хепатитиса А не утиче реакција медијума у ​​пХ од 3-10. Отпоран је на деловање органских растварача, као што су етер, хлороформ, фреон. За стерилизацију материјала који садрже хепатитис А препоручује се аутоклавирање или употреба дезинфекционих средстава: хлорамин, калијум перманганат и други.

Хепатитис А - антропоногена не-преносива инфекција са ентералним механизмом инфекције спорадичним и епидемијским ширењем. Хепатитис А је забележено скоро свуда, али је интензитет његову дистрибуцију у различитим регионима света широко варира од појединачних случајева у земљама са високим друштвено-хигијенских стандарда живота на ниво реда неколико хиљада на 100.000 становника у земљама у развоју. Русија спада у регионе са високом преваленцијом хепатитиса А.

Епидемиолошки, хепатитис А има три карактеристична манифестација:

  • Добро дефинисани избијања воде или хране порекло са препознатим извором инфекције (око 5% укупне инциденце);
  • Серијски истовремени и секвенцијални случајеви болести у организованим дечијим и тинејџерским колективима, као иу породицама (око 2/3 укупне инциденце);
  • Спорадични случајеви, углавном међу одраслима, у којима веза са извора инфекције најчешће није утврђена.
Главни начин преноса вируса је фекално-орално остваривање путем контакта са домаћинима, прехрамбених производа и воде. Хепатитис А са добрим разлогом назива се "болести прљаве руке". На различитим територијама значај овог или оног типа није исти. У Русији преовладава контактни пренос. Често се забележују ограничене инфекције хране. У земљама у развоју велике епидемије хепатитиса А које су повезане са фекалним загађењем водених тијела нису неуобичајене. Основни узрок у сваком случају је низак ниво санитарне културе, занемаривање основних правила личне и јавне хигијене.

Остали путеви преноса за хепатитис А нису значајни. Признати сексуалне и парентералне начине преноса хепатитиса А, што указује значајна инфекција хомосексуалаца и наркомана. Могућност вертикалног преноса вируса до данас није доказана.

Сусцептибилност на хепатитис А је универзална, мада је углавном дјеца болесна. Њихов удео у укупној инциденце достиже 70-80%. Изузетак је дјеца млађа од 1 године јер имају пасивни имунитет пренијети од своје мајке. Занимљиво је да се однос клинички манифестованих и асимптоматских облика инфекције у различитим старосним групама није исти. У малој деци прве две године живота, асимптоматски ток инфекције се примећује у 90% случајева, код деце млађе од 10 година - 50%. Од одраслих, однос клинички испољених и латентних облика је 5: 1. На основу ових података следи да су главни извори инфекције дјеца са жутицама, субклинички и инфективни облици инфекције.

У зони залеђивања хепатитис А карактерише изразито сезонска сезона јесен-зима. Трајање сезонског опоравка је од 4 до 6 месеци са највећом инциденцом у октобру-новембру. Инциденција морбидитета почиње да расте у септембру, па чак иу августу (у годинама са највећом стопом инциденце).

Постоје акутни токсични хепатитис изазван лековима (инхибитори МАО-хидразина деривате, ПАСК, деривати екстракта изоникотинске киселине мушке папрати ет ал.), Индустријски отрови (фосфор, органофосфорна инсектициди, тринитротолуене ет ал.), гљива токсини бледо тоадстоол, Морелс (мускарин, афалотоксин, итд.).

Акутни хепатитис може бити узрокован зрачења (зрачење) лезија са огромним тело сагорева, озбиљних заразних болести, трудна токсикозе. Употреба алкохола често доводи до развоја акутног хепатитиса. Патогенеза акутног хепатитиса је или директна акција оштећивања фактор за хепатичког паренхима или имунолошких поремећаја који се јављају као одговор на примарној јетре, затим цитолизу утицало и нетакнутим хепатоцита. У неким случајевима, додатна вредност умањена микроциркулацију у јетри и Интрахепатиц холестазом.

Главни циљ вируса хепатитиса је ћелије јетре - хепатоцити. Екстрахепатична репликација хепатитиса А није утврђена. Највероватнији механизам узимања вируса у јетру је унос из црева са крвљу преко порталне вене. Претпоставља се да примарна места репродукције вируса могу бити орофаринге, пљувачке жлезде и суседни лимфни чворови. У овом случају вирус достиже ћелије јетре кроз крвне и лимфне судове. Верује се да је непосредна пенетрација хепатитиса А у хепатоците последица присуства одговарајућих рецептора на њиховој мембрани. Активна репликација вируса у ћелији доводи до његовог аутолитичког распада и ослобађања новоформираних вирусних честица које нападају следеће ћелије. Вирус улази у жучни канал, затим улази у цревни систем и уклања се из фекалије у спољашње окружење. Дио вирусних честица продире у крв, што доводи до појаве симптома интоксикације у продромалном периоду. У фази примарне репликације није откривена никаква посебна оштећења хепатоцита.

Узрок цитолизе хепатоцита код хепатитиса А је директан цитопатски ефекат вируса и инфекција инфицираних ћелија са цитотоксичним Т лимфоцитима. Имуно посредована цитолиза превладава током висине инфекције. У овој фази, инфламаторни и некробиотички процеси се јављају у перипорталној зони јетрних лобула и порталских тракта.

Патоморфолошке промене у јетри с хепатитисом А изражене су у облику ограничене некрозе. Фокална (спот), уочена, мање често зонална врста јетрне некрозе. Фокална и уочена некроза углавном се примећује код благих облика болести. Зонска некроза одговара средњем тешком току болести и карактерише га обимнији некробиотички процес са поразом више не појединих хепатоцита, већ читавих дијелова хепатичног ткива. Код фулминантног хепатитиса А примећена је акутна масивна некроза јетре.

Међутим, хепатитис А се сматра само-ограничавајућом инфекцијом, што је последица високе имуногености вируса. Постоји сложена активација свих делова имуног система. Клонови специфични цитотоксични Т-лимфоцити уништавају ћелије инфициране вирусом. Специфична антитела неутралишу вирус у биолошким течностима. Такав брз, интензиван имуни одговор спречава пораз неинфицираних хепатоцита и доводи до потпуне елиминације вируса. Са моноинфекцијом хепатитиса А, по правилу, није забележена нити продужена циркулација вируса, нити хронизација процеса. Други ток болести може бити због ко-или суперинфекције са другим вирусима. У изузетним случајевима, у присуству генетске предиспозиције, хепатитис А може постати покретачки механизам за развој хроничног активног хепатитиса првог типа.

Дијагноза хепатитиса утврђен сложен епидемиолошка (настанак болести кроз 7-50 дана након контакта са пацијентима са хепатитисом А или остану у неповољном подручју), клиничким лабораторијским података и резултата испитивања пацијената. Један од важних објективних знакова хепатитиса А је хепатомегалија, која је већ откривена у пре-желтусном периоду.

Дијагноза хепатитиса заснива се на комплексу биохемијских индикатора који одражавају најважније функције јетре. Један од најранијих и најосетљивијих показатеља оштећења пигментације је повишени ниво уробилиногена у урину. Повећање садржаја билирубина у серуму је углавном због придружене фракције. Хиперензимемиа може послужити као један од главних параметара у облику аництериц хепатитиса А. велике могућности примене у пракси, дефиниција узорака колоидних - тимол повећање стопе и смањују сулимонового титар.

Виролошки студије (имуне електронска микроскопија Филтратни фецес) за детекцију ХАВ и имунотест метода за детекцију ХАВ - Аг су делотворни само током раног периода болести (инкубација и продромал) и стога немају практичну вредност.

Од великог значаја је пажљиво прикупљена историја, успостављање могућности професионалне или домаћинствене интоксикације, разматрање епидемиолошке ситуације у идентификацији природе и узрока болести. У нејасним случајевима, прва ствар о којој треба размишљати је вирусни хепатитис. Детекција тзв. Аустралијског антигена је карактеристична за серумски хепатитис Б (она се такође детектује код носача вируса, ретко код других болести). Механичка (субхепатична) жутица се акутно појављује обично само када је заједнички жучни канал затворен каменом у холелитиозу. Али у овом случају појаву жутице претходе напад билијарне колике; Билирубин у крви је углавном равна, столица је обојена.

Када адренал хемолитичке жутица у крви одређује слободним (индиректног) билирубин, интензивно обојене столице, осмотски отпорност еритроцита обично смањује. Ако лажни жутица (због мрља на кожи са продуженим каротена и обилним исхрани поморанџе, шаргарепа, бундева) беоњаче генерално не фарба, хипербилирубинемија оффлине.

Помоћне дијагностичке карактеристике:

  • Епидемиолошка анамнеза, детаљно узимајући у обзир воду, прехрамбене и контактно-кућне начине преноса патогена током 1,5 месеца. пре данашње болести
  • Млади, по правилу, старост
  • Микросимптоми болести: знаци ваготоније, свраб коже итд.
  • Хематолошке промене: леукопенија, релативна лимфоцитоза, успоравање ЕСР.
  • Резултати биохемијских истраживања (маркери цитолизе, мезенхималне запаљености, синдрома холестаза)
  • Резултати серолошког прегледа (откривање ИгМ-анти-ХАВ).
Клиника

Као и код осталих вирусног хепатитиса, хепатитис карактерише различитим клиничким манифестацијама. Према степену тежине клиничких манифестација изолованих асимптоматска (иннапарантнаиа и субклиничких) и манифестние (иктеричан, аництериц, избрисати) облика болести. За трајање инфекције може бити озбиљна и продужено, степен озбиљности: благ, умерен и тешка. Хепатитис А је обично завршава у потпуни опоравак, али заостале ефекти (постгепатитни синдром, продужени опоравка, билијарног тракта лезија - дискинезија и холеститсит) могу јавити у неким случајевима. Међу могућим компликација инфекције је изолован рецидива, егзацербације, лезије билијарног тракта.

Главне клиничке карактеристике хепатитиса А је претежно лако проток, екстремно реткост тешких облика, брзо олакшање од инфекције са почетком опоравка и потпуни опоравак на време за 1,5-2 месеца без опасности од хроницитетом.

У манифестним случајевима болести, разликују се следећи периоди: инкубација, пре-жутица (продромална), иктерична и реконвалесценција (период опоравка).

Хепатитис А се назива хепатитис са кратком инкубацијом. Период инкубације износи 14-28 дана. Последња трећина инкубације одговара најинтензивнију елиминацију вируса, која одређује посебну епидемиолошку опасност овог периода.

Типична иктеричан хепатитис А се јавља код 10% инфицираних. Одликује јасним цикличних трендова, и низа предзхелтусхного, жутица и период опоравка. У преицтериц периоду (трајање од 1 до 14 дана) у болесника са израженом трајању температуре (до 38-38,50 Ц) и симптоме сличне грипу: умор, мучнина, умор, поспаност, заједно Нестабилна сна, главобоља, бол у мишићима и зглобовима. Млађа деца се могу јавити пролив код старије деце и одраслих су чешћи бол у десном горњем квадранту. Ово стање одговара најактивнији фази инфекције, потврђује и највећа концентрација вируса у фецесу. Практично сви пацијенти имају повећање јетре (хепатомегалија). Деца могу искусити абдоминални синдром (повећавајући интензитет бола у абдомену), који траје 1-2 дана и одвија спонтано. У општем, преицтериц периоду сви симптоми нису драматично, што одређује касније узимање до лекара.

Иктерични период (укупно трајање 1-2 седмице) карактерише појава тамног урина, промашаја фекалија, жућка слузокоже, склера и коже. Појава жутице, по правилу, комбинује се са побољшањем стања болесника. Симптоми се смањују, повраћање нестаје, повраћање, когниција, бол у мишићима и костима. Побољшање благостања обично се поправља од првог дана, ретко 2-3 дана након појаве жутице. Овај ток болести је типичан за децу и одрасле и одговара смањењу заразног процеса, смањењу вирусне репликације.

Код хепатитиса, жутица не достиже висок интензитет. Садржај билирубина прелази норму не више од 4-5 пута. Обнављање секреције жучи уз просветљење урина и изглед првог варијантног, а затим стабилно обојени фецес одговара кризи - тачки "фрактуре".

За разлику од брзе динамике општег стања пацијената, хепатомегалија траје током иктеричног периода. Ово одговара не само инфективном процесу, већ и патологији органа. Од општих клиничких манифестација постоје знаци сенесенце, тенденција брадикардије и хипотензије, глувоћа срчаних тонова.

Период опоравка за хепатитис А карактерише повратни развој свих патолошких промена: јетра је нормализовано, параметри метаболизма пигмента се обнављају, елиминишу се астеновегетативни поремећаји. Највећа већина пацијената (90%) доживљава нормалну реквалификацију када се клинички опоравак јавља у року од 3-4 недеље од појаве болести. Преосталих забиљежило је продужено опоравак у трајању до неколико мјесеци. Појединачни пацијенти доживљавају погоршање болести, који се манифестује погоршањем клиничких и лабораторијских индикатора. Понови се јављају у периоду опоравка од 1-3 месеца након клиничког опоравка и карактеришу се поновљене клиничке и биохемијске промене. Ово је последица наставка активне репликације вируса. Описане су холестатске варијанте тока хепатитиса А, при чему повећани садржај билирубина у серуму траје 2-5 месеци.

Неважне, субклиничке и инвапарантне форме хепатитиса А практично нису признате у клиничкој пракси и, у главном, регистроване су код епидемијских епидемија деце. Са сврсисходним прегледом са индикацијом специфичних маркера, ови облици хепатитиса А се детектују неколико пута чешће од иктеричне форме. Клиничке манифестације са субклиничким и инпатарантантним формама су углавном одсутне, са аниктеричним - близу симптомског комплекса продромалног периода.

У највећем броју случајева, без обзира на тежину болести, моноинфекција хепатитиса А резултира опоравком и обнављањем функције јетре. Смртност у хепатитису А је према различитим подацима од 0.01-0.1%. Главни узрок смрти је фулминантни хепатитис, у коме се због некрозе јавља брза масовна смрт хепатоцита. Клинички знаци погоршавања тока болести су смањење јетре, повећање апатије и замора, у завршној фази - дезориентација и прекоса (кома) са појавом мириса јетре из уста. Развој хроничног хепатитиса А није документован.

Хепатитис Б- од историје открића до данашњих дана

Како је отворен

Први извештај о епидемије жутице, који се сада зове хепатитис Б у медицинској литератури појавили у Немачкој 1855. године био болестан 191 од 1289 Доцкерс граду у Бремену два до осам месеци након великих богиња вакцинације. Та вакцина је садржала људску лимфу. Ово је био први поуздан опис болести, који је касније постао познат као "серумски хепатитис".
У првој половини двадесетог века. примећено је неколико избијања серумског хепатитиса. Појавили су се код различитих пацијената након трансфузије крви, коришћења плазме људске крви за спречавање малих богиња и мумпса, као иу клиникама за пацијенте са дијабетесом и венеричним болестима.
Дуго времена се сви хепатитис сматра једним болестом. Симптоми акутног заразног запаљења јетре се првенствено манифестују жутицама - кожа и видљиве мукозне мембране пацијента су обојене жутом бојом.
Само у шездесетим годинама прошлог века добијени су подаци о постојању разлика између узрочника заразног и серумског хепатитиса. Утврђено је да инфекција узрокована једним агенсом хепатитиса не доводи до развоја имунитета против другог агенса. Другим речима, ако је особа имала заразни хепатитис, он се онда може инфицирати серумским хепатитисом и обрнуто.
1973. године Комитет ВХО за вирусни хепатитис одредио је називе ових болести. Хепатитис А назвао је заразни хепатитис, познат у нашој земљи као Боткин болест. Ова болест је типична "болест прљаве руке", односно, она се преноси од пацијента до друге особе директним контактом, као што је дисентерија. Хепатитис Б се назива серумски хепатитис, који се преносе другим путем.
Од тада је било много студија о идентификацији вирус хепатитиса Б Према различитим проценама, од три стотине до четири стотине милиона људи су хронични носиоци вируса хепатитиса Б вирус, а број умрлих од болести достигао 250 хиљада људи годишње.

Преваленца

Хепатитис Б вирус се преноси углавном кроз крв и кроз сексуални контакт. Дакле, њени носач није опасан за друге, јер их не може заразити кроз "прљаве руке" или капљице у ваздуху. Повећан ризик од инфицирања је код људи који имају сталан контакт са људском крвљу: пре свега, особље оперативне собе и ормарића за трансфузију крви. У нашој земљи, многи хирурзи и анестезиологи-ресусцитаторс који имају значајно радно искуство, носиоци овог вируса.
Хепатитис Б је широко распрострањен у различитим регионима света. Највећи број носилаца идентификованих у земљама у развоју: у Азији - 220 милиона хронични носиоци у Африци - 49,5 милиона на Блиском истоку - 7,6 милиона у Латинској Америци - 6,6 милиона у Океанији - 0,6 милиона. У неким заједницама, број носиоца хепатитиса Б достигао је 45% (у Аласканским Ескимосима) и чак 85% (у аустралијским аранжманима).
У земљама југоисточне Европе иу Централној и Јужној Америци забиљежена је преваленција средњег носача. Обично су заражени одрасли.
Преваленција ниске носивости је примећена у државама са високим стандардом живота - Канади, САД-у, већини земаља западне Европе, изузев медитеранског региона. Инфекција се јавља обично међу одраслима: сексуалним контактом, употребом зависника од обичних игала, у ризичним групама.
У Русији је епидемиолошка ситуација вирусног хепатитиса Б неповољна. У СССР-у, укупан број хроничних превозника достигао је петнаест до седамнаест милиона људи. Разлика у нивоу инфекције у различитим регионима земље износи 4-5% у Москви, Белорусији, Балтика, у Узбекистану - више од 10%, у Молдавији - 15-20%.
Сада је број говорника у Русији већи од пет милиона људи. Инциденца хепатитиса Б у нашој земљи се повећала последњих година са 18.1 на 100.000 у 1992. на 42.3 на 100.000 становника у 2000. години. У 2001. години, учесталост се смањила и износила је 35,3 на 100,000. Повећање инциденце је примећено пре свега међу онима између петнаест и тридесет година, чинећи око 90% укупног броја пацијената са хепатитисом. У 1999. години 51,5% заражених је постало сексуално преносено, док је 30,1% оних заражених интравенским ињекцијама лијекова. Али до 10% случајева хепатитиса Б долази због инфекције у болницама и клиникама.
Акутни хепатитис Б се не појављује увек са тешким клиничким симптомима (жутица, слабост, грозница и тако даље). Често нема типичних симптома код ове болести, тако да истраживачи верују да је прави број случајева примарне акутне инфекције више од десет пута већи од званичне стопе инциденце.

Путеви преноса

Особа постаје заражена само од особе. Крви и крвних продуката су најчешћи извори хепатитиса Б. Међутим, вирус антиген такође наћи у пљувачки, сперми, дојке млеку, урину, жучи, зноја, суза, вагиналног секрета, ликвора. Иако експериментална студија показали су да само инфицира серум крви, пљувачку и сперме, треба узети у обзир потенцијал за пренос вируса преко људске биолошке течности инфициране са хепатитисом Б.
Најважнији путеви преноса су контакт између крви и пљувачке и мукозних мембрана. Вирус може ући у случају интравенозне администрације крвних продуката, повезивањем вештачку бубрег, тетовирање, бушење ушију, акупунктуру, употребу игала или случајног игле (нпр медицинско особље), као и контакт зараженог материјала са отвореним ране површине или слузокоже ока. Вирус хепатитиса Б је прилично стабилан у окружењу, тако да његов пренос може да се јави када користите инфициране четкице, играчке, беби флашице, прибор за јело, бријаче, болничке инструменте и лабораторијску опрему.
За ризичне групе спадају у наркомана, интравенских корисника дрога, пацијенти примају редовне трансфузије крви производа, лабораторијске раднике или медицинског особља у контакту са крвљу, као и хомосексуалаца и оних са цасуал секса. Висока преваленција болести је обележен за објекте ментално инвалидних, због пренасељености и лоше хигијенске навике развијене.
У Москви, болест се често дијагностикује код деце, пацијената са дијабетесом, хронична болест плућа, астма, хронични пијелонефритисом, геопхилес (преко 85%), као и деце из интерната (25%).
Интензиван пренос инфекције обично се евидентира у породици хроничног носача. Приликом проучавања преваленције ове инфекције у Москви, породице деце са хроничним инфектом са хепатитисом биле су 18,2% мајки и 32,4% очева.
Неопходно је разликовати превоза антигена и хронични хепатитис Б. Утврђено је да 2-10% одраслих је инфицирано хепатитисом Б, затим развија хроничан ток болести. Вероватноћа развоја хроничног носача је значајно повећана када се инфицира током порођаја, као иу детињству и раном детињству. Еарли аге - један од најважнијих фактора који предиспозицијом за хроничном хепатитис Б инфекцијом У првој години живота хроницитета стопе достиже 70-90% у две до три године - 40-70%, у четири до шест година - 10-40%, а код деце старијих од седам година - 6-10%, то јест, као код одраслих. 98% заражених новорођенчади су хронични носачи.
Преношење вируса хепатитиса Б од детета до детета (ово се назива хоризонтални пренос) у многим случајевима је узрок развоја хроничне инфекције. Сматра се да је у овом случају блиски контакт током игара важан у присуству лезија коже - гребање, абразије.
Пренос вируса хепатитиса Б од мајке на дијете (вертикални пренос) је најважнији механизам за развој хроничног носача. Учесталост таквог преноса варира између различитих етничких група иу различитим земљама. Пренос се ретко појављује код бијелих жена (мање од 10% случајева), али често међу женама азијског порекла (у 40-50% случајева).
Жене које развијају акутни хепатитис Б у касној трудноћи, у 30-60% случајева, заразе новорођенчад. Ако је жена болесна хепатитисом Б у првом тромесечју трудноће (у првих шест месеци), пренос се јавља у мање од 10% случајева.

Хронична струја

Хронични хепатитис Б је запаљење јетре узроковано упорним присуством вируса хепатитиса. По правилу, код пацијената са дјецом с хроничним хепатитисом Б тај процес се тајно развија, почетни симптоми акутног хепатитиса нису детектовани. Цироза код деце се ретко развија - само у 3,5% случајева. Остали имају запаљење јетре. Обично, активни процес траје четири године, а онда већина има дугу и упорну опуштеност.
Дуго се лечи хроничним хепатитисом Б са два главна лијека - интерферон-алфа и ламивудин.

Вакцинска профилакса

Стварање ефикасне и сигурне вакцине против хепатитиса Б било је значајно достигнуће свјетске медицине. Вакцинација против хепатитиса Б такође спречава заразу хепатитисом Д.
Саветодавни тим Европске посматрачке организације СЗО 1998. године идентификовао је фазе у борби против хепатитиса Б.
До 2002. године, све земље са распрострањености носача стања у популацији од 2% и изнад треба усадити у свим одојчади, а до 2005. године, све земље треба да оствари 90% покривеност три хепатитиса Б вакцинације тих група да се вакцинише.
У руском календару вакцинације постоје две шеме за вакцинисање деце прве године живота. Према првом плану, новорођенчади се вакцинишу против хепатитиса Б три пута: у доби од четири до пет мјесеци, пет до шест месеци и на дванаест месеци. Баби ризичних група (мајке - носиоци антигена и региона са носеће учестаности више од 5%), вакцинација се одвија под другом шемом: у првих дванаест сати после порођаја, а затим у доби од једног и пет до шест месеци. Виши деца и одрасли су вакцинисани три пута према шеми од 0,1 и 6 месеци. Вакцине против хепатитиса Б су високо ефикасне, након што се формирају три пута већа антитела у 95-99% вакцинисаних и заштите их осам година. Посматрање особа које су примиле вакцину против антигена Б Ангиери Б показале су да антитела антигена трају до дванаест година или више и њихова концентрација остаје на високом нивоу.
Имунизација против хепатитиса Б ефикасно смањује ниво носача и преваленцу инфекције, као и инциденцу рака јетре код одраслих и деце. У већини земаља свијета, преваленција хроничне инфекције значајно ће опасти у 21. вијеку након обавезне вакцинације.
Ефикасност имунизације против хепатитиса Б код дојенчади може се показати примјером земље гдје су вакцинације већ годинама. У једном од италијанских региона инциденца хепатитиса Б 1987. године износила је 63 случајева на 100.000 људи. Након вакцинације свих новорођенчади за пет година, смањио се на један на сто хиљада, а касније нестао на овој територији.
У Руској Федерацији, узимајући у обзир високу заступљеност вируса хепатитиса Б, а због чињенице да је уобичајено међу младим људима који користе дроге интравенозно, важно је не само да се вакцинише децу и адолесценте, али једанаест седамнаест.
Иако то није лако учинити, јер региони немају новца за куповину вакцине.
Крајем 1989. године, на конференцији Светске здравствене организације у Женеви, изразена је чврста намера да елиминише хепатитис Б широм света до 2010. године. Али то захтева масовну вакцинацију.