Класификација хроничног хепатитиса.
Примери формулације дијагноза.

Третман

ИВ. Болести органа за варење

1. Болести езофагуса (530)
1.1. Ахалазија и кардиоспазм (530.0).
Дијагноза одражава:
стаге (1 - рано, 2 - фаза стабилног ширења једњака, 3 -
фаза цицатрициалних промена кардије; 4 - фаза компликација).
Компликације: есопхагитис, переезофагитис, медиастенитис, цхиатосцлеросис.
Пример формулације дијагнозе
1. Ахалазија кардије, степен 4, есопхагитис.
1.2. Есопхагитис (530.1).
Дијагноза одражава:
ток болести: акутни до 3 месеца, субакутни - од 3 до 6
месеци, хронични - више од 6 месеци;
етиолошки фактор: специфични, неспецифични, хемијски,
љековито, алергично, зрачење, пептични есопхагитис
(рефлуксни есопхагитис);
клиничко-морфолошке промене: катарални, ерозивни, улцеративни;
флегмоноус, абсцессед, нецротиц, цицатрициал, псеудомембраноус:
атрофични.
Пример формулације дијагнозе
1. Дифтерија, акутни псеудомембранозни есопхагитис.
2. Спаљивање једњака са хлороводоничном киселином, акутни ерозивни есопхагитис.
3. Хронични ерозивни рефлукс-есопхагитис.

Клиничке класификације са принципима клиничке и патоанатомске дијагнозе. ДЕО ИВ БОЛЕСТИ ДИГЕСТНИХ ОРГАНА

Главни табови

ГАСТРОЕСОПХАГЕАЛ РЕФЛУКС ДИСЕАСЕ

Гастроезофагеални рефлукс болест (ГЕРБ) - сви случајеви патолошког цаст на желудачног садржаја у једњак, без обзира на то да ли су у исто морфолошких промена једњака или не. Посебан манифестација ГЕРБ је рефлукс езофагитис (ЕЕ), која (као резултат епизода гастроезофагеалне рефлуксне болести) се одликује развојем инфламаторних лезија једњака слузнице различите тежине.

Класификација

Постоје два облика ГЕРД-а.

■ Ендоскопски негативна рефлуксна болест или не-ерозивна рефлуксна болест, 60-65% случајева.

Рефлукс-есопхагитис - 30-35% пацијената.

■ Компликације ГЕРД-а: пептичка стриктура, крварење једњака, Буретт-ов једњак, аденокарциномом једњака.

Да би се проценила тежина курса ЕР, користи се класификација Савари-Миллер, која омогућава додељивање 4 (понекад 5) степена озбиљности болести:

  • РЕЈа озбиљност - ендоскопски изоловане појединачне ерозије које заузимају мање од 10% површине слузокоже дисталног једњака;
  • РЕИИ озбиљност - ерозија се испразни и заузима 50% површине слузокоже дисталног једњака;
  • РЕИИИ озбиљност карактерише присуство кружно лоциране одводне ерозије, која заузима скоро читаву површину слузокоже дисталног једњака;
  • РЕИВ озбиљност - формирање пептичних улкуса и стриктура једњака, као и развој цилиндричне желудачне метаплазије слузокоже једњака (Барретов синдром).

Неки аутори сматрају последњу компликацију као

В граде озбиљност ЕР.

ЦХРОНИЦ ГАСТРИТЕС

Хронични гастритис је група хроничних обољења која се карактеришу запаљенским и дистрофичним процесима у слузници желуца.

Постоје два главна облика хроничног гастритиса.

■ Хронични аутоимунски гастритис (5% свих случајева хроничног гастритиса) повезан је са формирањем аутоантибодија на париеталне ћелије стомака и унутрашњим фактором замка. Његова карактеристична карактеристика је примарни развој атрофичних промена у мукозној мембрани углавном од фундуса желуца.

■ Хронични гастритис (95% свих случајева хроничног гастритиса) узрокованих инфекцијом Хелицобацтер пилори. Структурне промене у слузници желуца развијају се код свих заражених особа.

Површинска, дифузна антрална, хронична антрална, хиперсекреторија, тип Б

Тип А, дифузно тело стомака, повезано са пернициозном анемијом

Реактивни рефлуксни гастритис, тип Ц

Вариломорфни, повезан са целиакијом

Алергије хране, други алергени

Биле, нестероидни антиинфламаторни лекови

Идиопатски, имуни механизми, глутен, Х.пилори,

Црохнова болест, саркоидоза, Вегенерова грануломатоза, инострана тела, идиопатска

Бактерије (осим Х.пилори), вируси, гљивице, паразити

Примери дијагнозе:

  1. Хронични ХП-ови површински пангастритис, фаза егзацербације.
  2. Хронични ХП-повезани антрални гастритис са атрофијом и ерозијом у антруму желуца.
  3. Аутоимунски хронични гастритис са превладавањем атрофије у фундусу желуца, фаза погоршања.
Чир на желуцу и дуоденални чир

Чир на желуцу и чир на дванаестопалачном цреву - хронично релапсима болест, јавља наизменичну периоде погоршања и ремисија, главни морфолошка особина која делује као формирање желуцу и / или дванаестопалачном цреву.

Разлика између ерозије и улкуса је у томе што ерозија не пролази кроз мишићну плочу слузнице.

Класификација пептичног улкуса

Повезан са Х. пилори

Није повезан са Х.пилори

· Кардијалне и подкардијалне поделе

Чире дуоденума:

· Замулковицхного одељења (екстра улцерозни улкуси)

Комбиновани улкуси желуца и дуоденума

Према величини (пречнику) улцерација

Мала (пречник 0,5 цм)

Средње (пречник 0,5-1 цм)

Велики (пречник 1,1-2,9 цм)

Гиант (пречник 3 цм или више) за желудац, више од 2 цм за дуоденалне улцерације

Према клиничком курсу

· Са синдромом атипичног бола

· Нерђајући (али са другим клиничким манифестацијама)

По нивоу гастричне секреције

Уз повећану секрецију

Са нормалном секрецијом

Са спуштеним лучењем

По природи струје

Нови дијагностикован пептички чир

· Уз ријетко погоршање (1 пут за 2-3 године и ређе)

· Уз годишње погоршања

· Са честим егзацербацијама (2 пута годишње и чешће)

До стадијума болести

- ожиљци (стадијум црвеног ожиљка и

фаза бијелог румена)

Присуством компликација

Примери дијагнозе:

1. Пептиц чира који је повезан са чиром Х.пилори са локализацијом (0,5 цм) у дуоденума, хроничне релапсима курса са повећаним желуца секрецијом, ремисије фаза. Компликација: доуденални надокнадити стеноза.

2. Пептички чир са субкардијалном локализацијом великог чира велике величине (1,1 цм), са смањеном секреторном функцијом, понављајућим током, фазом ремисије.

3. Пептички улкус у фази рекурентног тока са честим егзацербацијама (2 пута годишње): велики чир (1,5к2 цм) у средњој трећини стомака на малој кривини.

СИНДРОМ НЕПРИЈАТИВНЕ ТКИВА (ИБС)

У зависности од водећег клиничког симптома, постоје 3 главне варијанте ИБС:

- опција са превладавањем бола и надимања;

- варијанта са доминацијом констипације;

  • варијанта са преваленцом дијареје.

Улцеративни колитис - хронични релапсирајуће болест дебелог црева непознате етиологије, одликује хеморагични, гнојних упала дебелог црева са развојем локалних и системских компликација.

Класификација улцерозног колитиса

Ја. Клиничке форме:

  1. Хронична рекурентна
  2. Хронична континуирана
  3. Схарп

ИИ. Фазе:

  1. Схарп
  2. Реверсе девелопмент
  3. Клиничка ремисија

ИИИ. Струја

ИВ. Морфолошке промене

А. Локализација лезије (радиолошке)

  1. Дистал
  2. Лева рука
  3. Трансверзално
  4. Десна рука
  5. Укупно
  6. Пораз целокупног дебелог црева и дијелова илијака
  7. Сегментирани
Б. Степен лезије према колоноскопији.

И чл. - Разређивање, реструктурирање, глаткост, грануларност,

псеудополипосис, загушење, рањивост

ИИ век. - Умјерени едем, отпуштање, псеудо-полипи, појединачно

ИИИ ст.-оштро изражен едем, рањивост и крварење,

вишеструке петехије и површни улкуси

ИВ ст. - присуство крупних улкуса, излагање субмуцозе на великом

Примери дијагнозе:

1. Неспецифични улцеративни колитис, хронични рекурентни облик, степен обрнутог развоја, умерена тежина са лезијом дисталног црева, ИИ ст.

Компликација: Псеудополипосис. Интестинално крварење.

2. Неспецифични улцеративни колитис, акутна форма, тешки курс, потпуни пораз дебелог црева ИИИ вијека.

3. Неспецифични улцеративни колитис, хронични периодични, акутни стадијум, умерена тежина са поразом читавог црева, ИИИ ст.

Класификација васкуларних обољења црева

(АВ Фролкис, 1981)

А. Оклузални

1. Цхр.интестинална исхемија:

2. Исхемијски колитис:

а) некроза колитиса

б) сегментни колитис

ц) реверзибилан колитис (бенигни облик)

3. Инфаркт црева (због тромбозе или емболије

Б. Неуклузивно

1. Функционална исхемија црева (перфузиона исхемија):

а) хемодинамика (срчана инсуфицијенција, поремећаји пароксизмалног ритма, шок итд.)

б) "синдром пражњења"

Примери дијагнозе:

  1. Атеросклероза месентеричних судова. Хронична исхемија црева са болним нападима.
  2. ИХД. Постинфарцијска кардиосклероза (2007). Атријална фибрилација, тахистистична форма. ЦХФ ИИ А. Акутно поремећај мезентеричне циркулације као тромбоемболија у пртљажнику супериорне месентеричне артерије. Инфаркт црева.

Радна класификација хроничног колитиса

Према етиологији

а) заразне (бактерије, вируси, патогене гљивице);

б) паразитски (дисентери амоеба, баланти-дии, трихомонади, хелминтхс, итд.);

ц) токсична (професионална тровања са једињењима живе, олова, фосфора, талијума, арсена итд.);

г) лекове (антибиотици широког спектра, нестероидни антиинфламаторни лекови - НСАИЛ, Д-пенициламин, 5-флуороурацила, кортикостероиди, итд).

е) алергичне (са алергијама на храну и лекове);

е) механички (са уобичајеним констипацијом, продуженом копостазом, присуством

камени фекали - кополити);

г) зрачење (када је изложено продорном зрачењу);

х) ретки узроци (туберкулоза, интестинална амилоидоза);

и) необјашњива етиологија (лимфоцити, колаген,

микроскопски, еозинофилни и др.).

у болестима других органа (хронична бубрежна инсуфицијенција, хронична инсуфицијенција јетре, атеросклероза, хронична срчана инсуфицијенција, хроничне интестиналне болести, синдроми јављају маддигестии и малапсорпција, хронични панкреатитис, итд).

Локализацијом

1. Сегментални КСК:

а) лево-страна (чешће процтосиг-мојдит);

б) десно (чешће тифлит);

2. Укупно ХК (панколит).

Према морфолошким карактеристикама

1. Површински ХЦ.

3. Дистрофично-атрофични ХЦ.

Цлиницо-функционалне функције

1. У фазама струје:

а) фаза ексацербације;

б) фаза ремисије.

2. По природи поремећаја у клиничкој функцији:

а) по типу дискинезијума (хипермотор, хипомотор, помешани);

б) преваленцу клиничких манифестација (са преовлађивањем констипације, са

безболна дијареја, са изолованим болом синдромом; са

преваленција надутости; комбинована верзија).

3. По природи дисбиосис колона:

а) заразно (постинфекција);

4. Озбиљност струје:

- једноставан проток (И ступањ),

- средња тежина (ИИ степен),

- тешка струја (ИИИ степен).

Примери дијагнозе:

  1. Хронични колитис, постидензентерија, проктосигмоидитис, површински у фази погоршања, са безболним правцем, блага тежина.

ЦХРОНИЦ ПАНЦРЕАТИТИС

Класификација хроничног панкреатитиса

(АА Схелагуров, 1970)

Ја. По поријеклу:

  1. Примарни хронични панкреатитис, који се јавља током развоја запаљенских процеса пре свега у самој панкреасу.
  2. Секундарни хронични панкреатитис, који се поново развија у болестима других органа.

ИИ. Према клиничким манифестацијама:

1. Хронични рекурентни панкреатитис.

  1. Хронични панкреатитис са упорним болом (болна форма).

3. Псеудо-туморски облик

4. Латентна форма.

5. Сцлерозни облик.

ИИИ. Према функционалном стању:

1. Фаза накнаде.

2. Фаза декомпензације:

а) са оштећеном егзокрином,

б) са кршењем интрарезекретарне функције.

ФАЗЕ:

а) релапс (погоршање)

Радна класификација хроничног панкреатитиса

О етиологији и патогенези

1. Примарни ЦП: алкохолно (са хроничним алкохолом); тропски (са квасхиоркор-хроничним протеином тсаниа код деце); наследна или "породична" (са цистичном фиброзом - "цистична" ХП, са конгениталним малформацијама система панкреаса, са примарном хиперлипемијом итд.); медицински (уз пријем "панкреотропних" лекова); исхемијски (са абдоминалним исхемијским синдромом и васкуларним лезијама простате); идиопатска (необјашњива етиологија)..

2. Секундарни ЦП: Билиари (са жучних нологију: ХБХ, ХКХ, ПХЕС); инфекција (хронични вирусни хепатитис, заушке, цитомегаловирус инфекција, итд); ин патологије ДК (улкусне болести, укључујући Постбулбарние улкус; папиллитис и папиллостеноз, парапапиллиарни дивертиикул, хроничног дванаестопалачном опструкције синдром - органска и функционална порекла); параситиц (ат сторхозе, цлонорцхиасис, фасциолиасис ет ал.); дисметаболички (дијабетес, хиперпаратиреоидизам, хиперлипидемијског синдром, идиопатска хаемоцхроматосис и др.); имуногени или (имуни (након поновљених "епизоде" и развој акутног панкреатитиса секундарног иммунопатхологицал процеса РВ); трауматиц (простата трауматизација ткива кад храни своје судова ОБД).

Према клиничким карактеристикама

а) са тешким рецидивним болом;

б) са умереним трајним (монотонимним) болом.

2. Псевдотуморозниј ХП:

а) са субхепатичном холестазом и жутици;

б) са секундарном хроничном дуоденалном опструкцијом (ХДВ).

3. Безболни ХП (са егзокрином и / или ендокрином панкреасне инсуфицијенције).

Према морфолошким карактеристикама

1. Израчунавање ХП-а.

2. Опструктивна ХП.

3. Инфилтративно-влакнаста (интерстицијско-едематозна) ХП.

4. Индуративни (фибро-склеротични) ХП.

Функционалним карактеристикама

  1. Са повредом ексоцрина функције простате:

а) хиперсекреторски (хиперензимски) тип;

б) хипоксецреторски (хипоензиматски) тип (компензовани,

ц) тип оптерећења;

д) дуодуларни тип ПИ секреције.

По тежини протока

1. Светлосна струја.

2. Умерене тежине.

3. Тешка струја.

Компликације

1. Ране компликације:

а) холестаза са појавама субхепатичне жутице;

б) субкутани облик порталне хипертензије;

ц) гастроинтестинално крварење;

д) ретенције и постнецротске цисте и псеудоцисте.

2. Касне компликације:

а) дуоденална стеноза и хронична дуоденална опструкција;

б) статоророзе панкреаса и креатореје;

ц) локалне инфекције (апсцес простате, парапанкреатитис, лево-стране

ексудативни плеуриси и пнеумонитис; паранефритис);

д) артериопатија доњих екстремитета;

Примери дијагнозе:

1. Хронични панкреатитис, са синдромом благог бола, узрокован, са повредом егзокрине функције, умерене тежине.

2. Хронични панкреатитис псеудотумроус са субхепатичном холестазом и жутици, опструктивним, умерене тежине.

3. Хронични панкреатитис, латентан, са поремећеном егзокрином функције панкреаса, благо озбиљност.

ЦРОВН БОЛЕСТИ

Кронова болест (ЦД) - неспецифична инфламаторна заболевание слузокоже плашта дигестивног тракта непознате етиологије са примарном лезијом дисталног танког црева, повратно, и често постоје компликације у виду унутрашњих и спољних фистула, ограничењима и екстраинтестиналним патолошких манифестација коже, зглобова, очију,.

Класификација БЦ

Фаза болести

Курс болести:

Локализацијом:

  1. Лезија јејунума
  2. Укључивање илеума - "терминални илеитис"
  3. Пораз одељења за илео-цецал
  4. Лезија колона (укључујући аноректалну зону)
  5. Укључујући горње делове дигестивног тракта

Упала:

а) локално (за 100 цм)

б) уобичајени (за> 100 цм)

Макроскопски:

  1. инфламаторно-инфилтрациона фаза
  2. стенотична фаза
  3. фистуло-формирајућа фаза (перфорирана форма)

Компликације курса БЦ

Често:

  • Стеноза праћена акутном опструкцијом црева или

хронична (парцијална интестинална опструкција)

  • перфорација и перитонитис
  • абдоминални апсцес, интерстицијски апсцес
  • септикотоксична клиничка слика
  • неефикасност терапије лековима

Ретко:

  • тешко крварење
  • токсични мегаколит
  • опструктивна уропатија
  • карцинома колона

Пример дијагнозе:

  1. Кронова болест са лезијама јејунума, инфламаторно-инфилтрацијски облик, са локалним запаљењем, у акутној фази.
  2. Црохново обољење са илеоцелном болешћу, са уобичајеним запаљенским процесом, стенозирајућим обликом.

Компликација: Стеноза илеоцкеалног црева са делимичном опструкцијом црева.

Хронични хепатитис (ЦХГ)

Суштина ХЦ је група болести јетре узрокована неколико узрока, које карактеришу различити степени хепатоцелуларне некрозе и упале. Концепт "ХГ" је због трајања болести: условна граница хроничности је 6 месеци. Међутим, стручњаци с правом пишу да се у многим случајевима, поготово са аутоимунским хепатитисом (АХ), дијагноза ХГ може направити раније од 6 месеци.

Међународни конгрес гастроентеролога, одржаном у Лос Анђелесу 1994. године, предложила нову класификацију, која узима у обзир следеће основне критеријуме: етиологија, патогенеза, степен активности и стадијум хроничне болести.

Треба напоменути да међу етиолошким факторима нема алкохолног хепатитиса, класификује се само у оквиру "Алкохолне болести јетре" према ИЦД-10. Према неким ауторима, његово искључивање из нове (1994) класификације није потпуно оправдано (Серов В., Лаписх К., 1995, Такасе С. и др.).

Етиолошки фактор

У новој класификацији постоје 4 врсте хепатитиса:

ХРОНИЧНИ АУТОИММУНЕ ХЕПАТИТИС (АХ)

АГ је укључен у групу етиолошких типова хепатитиса, одабраних на основу карактеристика патогенези и етиологије није - јер су фактори који смањују имунолошки толеранцију ткива јетре и "окидач" аутоимуну процес у овој болести је непознат. Дакле, када би требало да буде имунолошким АГ (серолошки) знаци хепатитиса Б, Ц, Д. Диагносис АГ и даље тешка, што објашњава високу стопу грешака у препознавању болести (33%) или након формирања дијагнозе (у 30% случајева). Дијагноза хипертензије треба да се заснива углавном на патогенетским механизмима.

Главни дијагностички критеријуми су комбинација тешких оштећења јетре са оштећењем имуног система:

- присуство у крви специфичних аутоантибодија (у титру од најмање 1:40),

- повећање ЕСР (више од 20 мм / х), хипергаммаглобулинемија више од 18 година
г / л због ИгГ, типични хистокомпатибилни антигени (Б8ТХ, ДР4),

- карактеристична морфолошка слика јетре: инфилтрација моно-
нуклеарне и плазма ћелије порталних тракта са
путујући на јастога,

- степаста или премошћена некроза, везивно ткиво
зха у току порталних тракта, регенерација са формирањем розета,

- позитиван ефекат употребе кортикостероида и имуно-
супресивна терапија,

- одсуство етиолошког фактора.

Међу изолованим аутоантибодијама: Антинуклеарна антитела (АНА), антитела на микрозоми јетре и бубрега (ЛКМ) подтипови ЛКМ-1, ЛКМ-2, ЛКМ-3, антитела на ћелијама глатких мишића (СМА), растворљиви хепатични антиген (СЛА), структуре јетре и панкреаса ( ЛП), хепатоцита плазма мембране (ЛМ), хепатоцита компоненте (ЛЦ), хепатиц лектин. Митоцхондриал антитела (АМА) у АХ су ретки или одсутни.

Специфични маркери ХБВ у хроничном ХБ су:

1. За ЦХБ са активном репликацијом (ЦХБ, ХБеАг-позитивна пива
мрави, репликативни облик) је откривање у крви ХБВ-ДНК (високо
садржај), ХБеАг, ХБсАг, анти-ХБцИгМ, анти-ХБцор суме., антитела на
ХБВ-полимераза, повећани имуни комплекси циркулације
тип ХБеАг - анти-ХБе.

2. За ЦХБ без активне репликације (ЦХБ, ХБеАг-негативна варијабла
ант, интегративни облик) је детекција у крви ХБВ-ДНК (врло
низак садржај, често нема ремисије), ХБсАг, анти-ХБе ин
ниски титри без тенденције за изградњу, анти-ХБцИгГ. Анти-ХбцИгМ
често су одсутни или се откривају у малим количинама.

Важно је разјаснити да одсуство ХБеАг у крви могу да одговарају ХБВ соју, недостаје способност да синтетишу ХБеАг (ХБВе-страин). Посебне карактеристике хроничног хепатитиса изазвао ХБВе-, укључују: недостатак клиничког побољшања након појаве сероконверзије ХБеАг-анти-ХБе, одржавајући повишен АЛТ до искључења мешовитог хепатитиса, откривању крви ХБВ ДНК, често у високој концентрацији. Таква варијанта ХБВ може бити означена као ХБеАг-негативни хепатитиса тече задржавање репликативно активност. ХБеАг одсуство са типа мутанта је због присуства мутације пред-цоре-региона, што доводи до нарушавања производњи антигена (Брунетто ет ал., 1989).

За оба типа вируса ("дивљи" и "мутант"), обични маркери су ХБсАг, ХБцорАглгГ, ХБВ ДНК.

Маркери за репликацију "дивље" и "мутантне" врсте ХБВ

1. "Дивљи" тип: ХБсАг +, ХБеАг +, ХБеАб-, ХБцорИгГ +, ХБВ ДНА.

2. Тип "мутант": ХБсАг +, ХБеАг-, ХБеАб +, ХБцорИгГ +, ХБВ ДНА.

Неспецифични хистолошки критеријуми, који су врло вјероватно класификовани као ХБВ инфекције. Ово је скуп следећих промена у биопсијама јетре:

- хидропска дегенерација хепатоцита,

- ацидопхилус тела Каунсилмен,

- фиброза порталских тракта,

- "матовостекловидние" хепатоцити (маркер ХБсАг),

- "песковита" језгра (маркер ХБцАг).

У случају ХДВ/ХБВ-суперинфекција Постоји прогресивни ток болести са развојем фулминантног хепатитиса и ЦП, који је првенствено резултат ХДВ-а. Следећи критеријуми за разлику између комбинације две инфекције:

присуство серума ХБВ ДНК, ХБеАг, анти-ХБц ИгМ, ХБсАг, ХДВ-ПХК, анти-ХДВ ИгМ, често озбиљна наравно, фреквенција одговара фреквенцији синхронизације ХБВ.

ХБсАг, анти-ХБцор суме., ХДВ-РНА, анти-ХДВ ИгМ, брзо напредовање процеса у ХГ и ЦП, ниска ефикасност антивирусне терапије.

Морфолошке особине ХЦГ (иако нису патогномоније) представља комбинација промјена:

- фокуси хепатоцитне некрозе,

- комбинација масти и хидропске дистрофије хепатоцита,

- ацидопхилус тела Каунсилмен,

- лимфидни фоликули у порталским пољима и интралобуларни,

- активација синусоидних ћелија,

- "ланци" лимфоцита у синусоидима,

- пораз жучних канала, пролиферација дуктуле.

Латентна фаза

- може трајати много година, до 15-20 година, док се заражени људи сматрају здравим. Постоји мали астенични синдром, умерена хепатомегалија, густа конзистенција јетре, а слезина није увећана. Може бити повећање активности АЛТ од 1,5-2 пута, код 1/3 пацијената - нормалне вредности. ХЦВ-РНА је нестабилна у ниским концентрацијама. Позитивна реакција на ХЦВ-РНА у латентној фази потврђује дијагнозу, али не обавезно карактерише репликативну активност вируса. У крви, анти-ХЦВ НС3-4, анти-ХЦВ ИгГ је природно присутан. Класа анти-ХЦВ ИгМ је обично одсутна. Изолирати инаппарантнуу форму (АЛАТ - норма) и субклинички (АЛТ до 3 норме).

Почетак фазе реактивације

- представља готово потпуни губитак имунитета, што доводи до пораста активности ХЦВ инфекције, чији је главни клинички облик ХЦ. ХГ дебитује често хиперфермент, што може надмашити клиничку слику болести (види ХБВ). Критеријум за фазу реактивације су: ХЦВ-РНА, анти-ХЦВцоре ИгМ, анти-ХЦВцоре ИгГ, аХТХ-НС4, повећање АЛТ од 3 или више. Доминантне стопе прогресије фазе реактивације примећене су код 1 генотипа ХЦВ.

У клиничкој слици ХЦВ-а, по аналогији са ЦХБ, треба размотрити могућност развоја вишеструких екстрахепатских манифестација (видети "Аутоимунски хепатитис").

ХЕПАТИТИС КЛИНИЧКОГ ДРОГА (ЛХ)

Сматра се као дуготрајна инфламаторна болест јетре, узрокована негативним ефектом лијекова. Може бити повезано са директним токсичним ефектима лекова или њихових метаболита, и са њима је идиосинкрација. У овој идиосинкразији може се манифестовати као метаболички или имунолошки поремећаји. Због тога, очигледно, хепатитис изазван лековима (ЛХ) може бити сличан вирусном или аутоимунском антитела са антинуклеарним и анти-микрокозним антителима. У аутоимунској варијанти ЛХ, запаљен процес у јетри брзо нестаје након што су лекови повучени.

ХРОНИЧНИ КРИППТОГЕНСКИ ХЕПАТИТИС (ХГ)

Испод, 1994. по новом класификацијом., "Треба разумети болест јетре са карактеристичним морфолошких промена хЦГ са искључивања виралне, аутоимуних или етиологија дроге" (Десмет В. ет ал., 1994.).

Степен активности процеса

је следећа по етиологији новог критеријума ЦГ.

Његову установу олакшавају и лабораторијски тестови и морфолошка испитивања узорака биопсије јетре.

Морфолошки критеријуми активности процеса, препоручује се нова класификација користећи полквантитативну методу и рачунајући индекс хистолошке активности (ГИСА) према Р.Г. Кноделлу. ГИСА у тачкама узима у обзир сљедеће морфолошке компоненте ХГ:

1. Перипортална некроза хепатоцита, укључујући и мостове -
процењују се од 0 до 10 бодова;

2. Интралобуларна фокална некроза и дегенерација хепатоцита -

од 0 до 4 бода;

3. Инфламаторни инфилтрат у порталским трактама - од 0 до 4
бодова;

4. Фиброза - од 0 до 4 бода.

Гисаиев процењена од 1 до 3 поена као "минимални" ХГ, од 4 до 8 поена као "благом или благо" ЦГ од 9 до 12 бодова као "умјерене" ХГ, од 13 до 18 бодова као "тежак" хЦГ.

Нова класификација, нажалост, не узима у обзир манифестацију активности изван јетре, нарочито у вирусним и АХ. Али и даље се морају узети у обзир и екстрахепатичне (системске) манифестације, јер у великој мери одражавају активност хепатитиса.

Фаза болести

(Би В.Десмет ет алл, 1994) описује процес и степен синхронизације оцењује само хистолошки фиброзом у јетри, уз обрачуна фази хроничне хистолошка индек (ГИСКХ). Варијанте фиброзе: портал, перипортал (укључујући порт-портал, порт-централне септе). Порто-централни септа су важнији за развој централног нервног система.

Расподјела:

0 - одсуство фиброзе;

И фаза хронизације (слаб степен фиброзе: портал и пери-
портал фиброзе);

ИИ фаза хроничности (умерени степен фиброзе: порто-
портал септа један или више);

ИИИ степен хроничности (тешка фиброза: порт-централна
септа један или више);

ИВ фаза (цироза).

Примери дијагнозе:

1. Хронични хепатитис Б, фаза репликације вирусне инфекције,
умерени степен активности (ГИСА 9 поена), И фаза хроничности.

2. Хронични хепатитис Ц, латентна фаза, инаппарентна форма,
минимални степен активности (ГИСА 3 поена), И фаза хроничности
(слаб степен фиброзе).

3. Хронични хепатитис Ц, фаза реактивације, изражена степен
активност (ГИСА 13 поена), ИИИ фаза хроничности (тешка фаза
фиброзе).

Цироза јетре

Тренутно је цироза јетре (ЦП) схваћена као хронична, поли терапеутска прогресивна болест јетре са изразито променљивим знацима функционалног отказивања јетре и порталске хипертензије.

За правилно разумевање цирозе је важно нагласити дифузно-Несс процеса, односно, укључује цело тело, иако је степен оштећења акција могу бити различити. Не односи се цироза високопрочного хиперплазија јетре без фиброзе уочена у фелтијев синдром. У урођене јетре фиброза је могуће и дифузна фиброза и лобуларна хиперплазија, али се не могу сматрати цирозе јетре, као лобуларна структуре и очуван, самим тим, нема ни трага од прве и основне цирозе - дифузне високопрочного премештања тела.

Многи аутори сматрају најважнија карактеристика реструктурирања процесор васкуларне архитектонике (Н.Роррег, 1977), као и већина карактеристика савременог цирозе предлаже да се размотри паренхимских чворова и партиције које се повезују са централним портал канала. Нодуле циротичне јетре немају нормалну лобуларну структуру и окружују влакнозним ткивом. Често се називају "регенеративним", али у њима нема обнављања нормалног ткива јетре. Осим тога, нодуле могу формирати регенерисани и очувани хепатоцити. У развоју цирозом чворова присуствује неколико механизама: наставак раста после некрозе, лобуларна разбијања као резултат фиброзе и промене у структури због васкуларног реконструкције.

Фундаментално важна прогностичка разлика ЦП је његова неповратност. Развој циркотичних промена у јетри се не обнавља, напредак и, у коначној анализи, у различито вријеме постају узрок смрти. Стога, када се процјењује преваленција цирозе, главни критеријум није толико стопа инциденце као стопа смртности. ЦП је један од водећих узрока смрти у популацији.

Цироза јетре може се развити као резултат разних хроничних болести и патолошких стања.

Главни етиолошки фактори ЦП су:

1. Хронични алкохолизам

2. Вируси хепатитиса Б, Ц, Д.

3. Генетски изазвани метаболички поремећаји:

- гликогенеза тип ИВ,

4. Конгестивна срчана инсуфицијенција.

5. Болести билијарног тракта (интра- анд ектрахепатиц).

6. Излагање одређеним токсичним и медицинским производима
(метотрексат, амиодарон).

7. Аутоимунски хепатитис.

9. Конгенитална хеморагична телангиектазија.

Код неких пацијената, узрок развоја ЦП је и даље непознат (тзв. Криптогени ЦП) етиологије, који према различитим ауторима достиже 26%. Међутим, универзално је назначено да сифилис, маларија, туберкулоза, неухрањеност нису етиолошки фактори ЦП.

Знаци активности ЦПУ-а:

Уз погоршање цирозе, стање пацијената се значајно погоршава, прилагођавајуће могућности смањују, што се рефлектује у комплексу астенично-вегетативних поремећаја.
Карактеристични бол у јетри, жутици, пруритусу, као и бројне бројчане хепатичне знакове, повећање телесне температуре. Озбиљност хепатомегалије не карактерише активност
процес.

Одражавају високу активност синдрома мезенхијалног-инфламаторни очигледне и хипергаммаглобулинемиа, коњугованим хипербилирубинемији, побољшане перформансе тимол, ЕСР смањење сублимат Титар повећање имуноглобулина свих класа (Г, М, А), висок ниво са последичном повећање хипертрансаминасемиа
не само АлАТ, већ и АСАТ, сензибилизација Т-лимфоцита на хуману липопротеину у јетри. Неке
квантитативни критеријуми активности процеса. Дакле, повећање
садржај фракције гамма глобулина до 30% и тимол тест
до 8 јединица се карактеришу као умерена активност, али значајније
смене су велике. Прогностички неповољни
смањење нивоа албумина испод 30% и протромбински индекс
мање од 50%.

Изражен као распрострањености деструктивних процеса - појавом великог броја степенастим некрозе, некрозе великих површина, изражене хидропсни дегенерација хепатоцита, велики број фокалних инфилтрира гистиолимфотситарних кластера на различитим локацијама, регенерише чворова инфламаторног одговора ћелија на повреде интегритета граничних пластике.

Неактивна фаза - сви клинички и лабораторијски знаци ЦП нису изразито изражени.

У клиничкој пракси, још увек се користи једноставна класификација ЦП према тежини према Цхилд-Пев-у.

ДЕТЕРМИНАЦИЈА СТОПОВА ЦПУ-а

(ИНДЕКС ЦХИЛД-ПУГХ)

Формулација дијагнозе виралног хепатитиса са

Хепатитис Б

Хронични хепатитис Ц (ЦХЦ).

ХЦГ, по правилу, пролази без клиничких знакова, примедбе и објективни знаци хроничног хепатитиса већ се појављују у фази формирања цирозе јетре. Веома ретко на почетку болести, пацијенти примећују повећан умор и слабост, смањење толеранције вежбања. У клиничком прегледу, само једна трећина пацијената може се дијагностиковати са повећаном јетром и слезињењем, палпација ових органа је обично безболна, конзистенција је чврсто еластична.

У општем тесту крви, тромбоцитопенија без леукопеније и промене у крвној формули могу се снимити. Тромбоцитопенија је примећена у одсуству цирозе јетре и није испољавање хиперспленизма, механизам његовог развоја је аутоимунске природе.

У биокемијској анализи крви, карактеристична карактеристика је таложење хиперферментемије. Векови клиничке и биохемијске ремисије су могући, наизменично са ензимским ексацербацијама, који нису праћени погоршањем добробити. ЦХЦ може да се развије и на основу валовите хиперферментемије и на основу нормалног нивоа АЛАТ-а и АСАТ-а, али са регистрованим у крви РНА НСУ. Параметри протеинског спектра крви за дуго времена остају нормални.

Специфични маркери су анти-ХЦВ и ХЦВ РНА. У фази репликације вируса, у крви се детектују анти-НСА и РНА НСА.

Ванфазна репликација вируса у крви одређује само анти-НСО. Дијагноза.

Пацијенти који су прошли ОЦС, ако се сумња да су формирали ХЦВ, препоручљиво је послати додатни преглед у ЦПН заразних болница, гдје је ОЦС први пут дијагностификован.

ЦХЦ 1. Дијагностиковање пацијента може довести у динамичном праћењу које је било подвргнуто ПСО (код пацијента идентификована анти-НСО хиперензимемиа и траје дуже од 6 месеци од почетка). У овом случају, пацијент се изводи у дубини истраживања, обухвата поред клиничке инспекције у динамици ултрасонографија хепатодуоденал зоне, комплетне крвне слике (тромбоцита), проучавање протеинских фракција у крви, РНК НСО маркери ДДП инфекција (НВБАд) ради спречавања вирусне хепатитиса мешовити етиологије и такође је морфолошка студија пунктиране јетре.

2. пацијенти Када се примарни анти-НСО детектован у крви (на превентивно или планиране инспекције) су вођени територијални клинику где амбулантни инфективна болест извршена клинички преглед. У присуству симптома отровности, жутица пацијент одлази у болнице инфективних прелиминарном дијагнозом акутног хепатитиса Ц. У одсуству клиничких знакова хепатитиса пацијента у клиници обавља територијални биохемијске крв укупне крви и урина. Даље испитивање се спроводи плански у амбулантама саветовалишта или Хепатитиса инфективне болести болнице, где се пацијенти из за истраживање дубинско са прелиминарном дијагнозом хроничног хепатитиса Ц вирусом (сумњом).

Терминологија и формулација дијагнозе.

1. Када идентификују пацијента присуство анти-НСО повишеним трансаминаза крви (АСТ, АЛТ), али не већи од 10 пута њихово повећање, прелиминарна дијагноза је формулисан као хроничног хепатитиса Ц, а у овом случају препоручује се дијагностичке биопсије јетре, квалификације природа оштећења јетре, степен активности и стадијум хепатитиса. Након пријема студија Резултати виролошких (НСО РНК помоћу ПЦР) могу бити формулисана као дефинитивне дијагнозе.

Пример дијагнозе: хронични хепатитис Ц са минималним степеном активности, са благо израженом фиброзом, ван фазе репликације ПОЦ-а.

2. Ако је анти-НСА откривена код пацијента са нормалним нивоом АСАТ и АЛТ, виролошки преглед (ХЦВ РНА са ПЦР) је неопходан.

У одсуству РНК НСО у крви, нормално АЛТ вредности од најмање 6 месеци, дијагноза се може формулисати као носилац анти-ХЦВ.

Пацијенти са овом дијагнозом требају наставити да имају ванболниеки надзор код специјалисте заразних болести са биохемијским мониторингом крви једном у 6 мјесеци. и РНА НСУ 1 пут годишње. РНК тестирање НСО-а може се извести у другим временима ако се открију виши нивои АСАТ-а и АЛАТ-а. Посматрање треба водити најмање 3 године.

3. Уколико пацијент са присуством у крви анти-НСО са нормалним нивоом АЛТ и АСТ открије РНК НСО, прелиминарна дијагноза је формулисан као хроничног хепатитиса Ц. У овом случају одлучујући дијагностичка метода за потврђивање или искључење КБЦ је јетре биопсија. Морфолошка испитивања ПУНКТАТА вам омогућава да одредите степен хепатитиса активности и фазе процеса који одређује избор третмана.

Примјер формулације дијагнозе: хронични хепатитис Ц са благом активношћу, без фиброзе, у фази репликације НСУ.

Дијагноза хепатитиса

Савремена лабораторијска дијагностика вирусних хепатитиса Б и Ц обухвата:

  • Генско-молекуларно истраживање - одређивање ДНК и РНК виралног хепатитиса (квалитативна и квантитативна метода ПЦР-а), као и генотип патогена.
  • Серолошке студије - одређивање антитела и антигена вируса хепатитиса.
  • Биокемијске студије - откривање различитих крварења јетре.

Дијагноза хепатитиса Ц базирана је на детекцији специфичних антитела на вирусне протеине, као и на ХЦВ РНК, путем полимеразне ланчане реакције (ПЦР) у серуму.

Дијагноза хепатитиса Б базирана је на детекцији специфичних антигена и антитела на протеине вируса, као и ХБВ ДНК помоћу ПЦР методе у серуму.

Детекција антитела на вирус хепатитиса омогућава само да преузме ову опасну болест. Најтачнији метод за дијагностицирање вирусног хепатитиса је ПЦР. ПЦР омогућава да се утврди присуство вируса хепатитиса у крви, како би се утврдио његов тип и количина, што је од суштинског значаја за избор тактике третмана.

ПЦР омогућава не само квалитативну анализу, односно детектује присуство ХЦВ РНК, али и да се утврди број својих копија у 1 мл крви, што је посебно важно за сврху праћења (евалуација динамике вирусног оптерећења) и процењивање ефикасности примењене терапије. Главна предност методе је његова висока осетљивост.

Треба напоменути да критеријуми за биохемијско тестирање крви нису специфични, не дозвољавају нам да утврдимо природу вирусног хепатитиса и да су неопходни за процјену функционисања јетре.

Маркери виралног хепатитиса.

Дијагностички маркери вирусног хепатитиса:

У акутном вирусном хепатитису, укупан садржај плазма протеина и њихов састав су практично непромењени.

Изузетак је узорак тимола, који обично има вредности до 4 јединице и повећава се на 6-8 јединица по хепатитису.

Код хроничних хепатитиса на стадијуму цирозе јетре може се примијетити:

  • смањење концентрације албумина у крвном серуму
  • смањен протромбински индекс (мање од 70%)
  • смањење концентрације других фактора коагулације у оквиру синдрома отпуштања јетре

Додатни показатељи активности хепатитиса су:

  • убрзање ЕСР (више од 15 мм / х)
  • повећање концентрације гама-глобулина у серуму

Једини метод који вам омогућава да тачно дијагнозе и одредите прогнозу болести

1. Одређивање активности хепатитиса

Индекс хистолошке активности (према Р.Г. Кноделл, 1981)

Морфолошке промене у јетри

Примери формулације дијагнозе.

1. Хронични хепатитис Б са умерено израженом активношћу, фаза репликације, надокнађена.

2. Хронични алкохолни хепатитис са израженом активношћу. Синдром порталне хипертензије, фаза И, компензован.

3. Аутоимунски хепатитис, агресиван са израженом активношћу, декомпензиран.

Главни серолошки маркери вируса хепатитиса Б.

ХБсАг - површински антиген хепатитиса Б у серуму појављује у финалној фази предзхелтусхного периода акутне вирусног хепатитиса Б, обично у року од 4 недеље након инфекције и нестаје у већини одраслих року од 3-6 месеци од почетка акутне инфекције. Мали део одраслих и много деце остају дуги низ година.

ХБсАг - Главни дијагностички маркер за откривање ХБВ инфекције. Када је откривен, потребно је додатно испитивање како би се ријешило питање репликације вируса.

Анти-ХБс - антитела на површински антиген, појављују се на крају акутног виралног хепатитиса Б или 3-6 месеци касније. Пацијенти су се опоравили у просјеку отприлике 10 година и обично се сматрају знаком имунитета. У присуству анти-ХБс, вакцинација против ХБВ није практична.

ХБцАг-хепатитис Б нуклеарни антиген - суштинска компонента Дане честице. У време инфекције је у јетри. Уобичајене методе у серуму нису забележене.

Анти-ХБцоре или анти-ХБцоре ИгГ - антитела на нуклеарни антиген. Појављује се прво међу антителима повезаним са узрочним агентом хепатитиса Б. Након акутног виралног хепатитиса Б трају већ дуги низ година, већина - за живот. Према томе, недостатак доказа о активној ХБВ инфекцији често указује на чињеницу о акутном хепатитису у прошлости. Детекција изолованог анти-ХБцореа не искључује могућност репродуктивних облика ХБВ-а.

Анти-ХБцоре ИгМ - антитела на нуклеарни антиген хепатитиса Б ИгМ су карактеристична за акутни вирусни хепатитис Б и период њеног опоравка. Обратите пажњу и на део људи са погоршањем ХБВ инфекције у позадини хроничног хепатитиса. Чаша држи 2-18 месеци. Докази о репликацији вируса.

ХБеАг - антиген хепатитиса Б. Може се открити у серуму пацијената са акутним вирусним хепатитисом Б и активним облицима хроничног хепатитиса вирусне етиологије. Докази репликације (нормалне репродукције) вируса. Одсуство ХБеАг у присуству других знакова репликације доводи до сумње у вези са могућом аномалијом вируса хепатитиса Б.

Анти-ХБе - Антибодије антигену хепатитиса Б указују на излучивање вируса хепатитиса Б из тела. Често се сматрају индикатором не-репликативног стадијума инфекције, али не може недвосмислено да означава крај репликације вируса. До сада, чиста дијагностичка вредност није у потпуности дефинисана, али, несумњиво, овај тест игра важну улогу у идентификацији серо- и реконверзије.

ДНА ХБВ - ДН вируса хепатитиса Б концентрирана је у нуклеарном делу вируса и односи се на поуздане индикаторе репликације и високог интензитета инфективног процеса. Детекција ДНК ХБВ је једна од главних показатеља антивирусне (интерферонске, нуклеозидне) терапије. У свим случајевима, препоручљиво је да се овај тест изведе детекцијом ХБсАг и / или анти-ХБ-језгре.

ДНА-п-ДНК полимераза- ензим нуклеарне компоненте вируса хепатитиса Б. Карактеристика је близу ДНК ХБВ.

Пр-С1 протеин зона нпе-С1 ДНК вируса хепатитиса Б - маркер репликације, индикатор високог инфективитета крви и висок ризик од вертикалног преноса вируса хепатитиса Б.

Анти-пре С2 антитела на нпе-С2 протеин зона ДН вируса хепатитиса Б - могућа стопа завршетка репликације, као и висока ефикасност вакцинације.

Главни серолошки маркери вируса хепатитиса Ц:

Анти-ХЦВ - антитела на вирус хепатитиса Ц. Појављују се у серуму крви у почетној фази акутне вирусне инфекције са Ц, али често касни са 0,5-4 месеца. Користе се и за ретроспективну дијагнозу акутног виралног хепатитиса Ц и етиолошку дијагнозу одређеног броја хроничних болести јетре. Код особа са присуством анти-ХЦВ, у 40-80% случајева забележени су маркери репликације вируса. Детекција анти-ХЦВ обично не пружа могућност разликовања између акутног и хроничног хепатитиса Ц. Типично, детекција анти-ХЦВ захтева одређивање ХЦВ РНК.

Анти-ХЦВ ИгМ - антитела на ИгМ класе вируса хепатитиса Ц, што указује на репликацију вируса Ц. Недавно су се они користили мање често због недовољне ефикасности дијагностике.

РНА ХЦВ- РНК вируса хепатитиса Ц - указује на репликацију вируса хепатитиса Ц (ХЦВ) и један је од главних показатеља антивирусне (интерферонске, нуклеозидне) терапије.

Дијагностички критеријуми за хепатитис.

Хронични хепатитис Б

1. Акутни вирусни хепатитис у историји.

Присуство маркера вируса хепатитиса Б у серуму крви (ХБсАг, ХБеАг, анти-ХБц класе ИгМ) и пункују јетру када се обојени са орсеином у Схиката. У фази репликације серумске вирусе, ХБеАг и / или анти-ХБц ИгМ класе, ДНА полимеразе, ХБВ ДНК су детектовани.

Хистолошка особине хроничног хепатитиса са различитим степенима активности, од минималне до тешког хроничног хепатитиса (по старој номенклатури, ове хистолошки варијанте могу се означити као хроничне упорном, лобулами и хроничним активним хепатитисом).

ЦХРОНИЦ ХЕПАТИТИС С.

1. Карактерише се асимптоматском или малом симптоматском болести. Типично, активност аминотрансфераза варира од 1,5-3 пута у поређењу са олујом при ниској активности на 5-7 пута или умереној и израженој активности.

2. Присуство антитела на ХЦВ у серуму; РНАХЦВ се може детектовати у серуму и у јетри.

3. гистологицхескомисследовании некрозе примећено билијарног Стеатоза имононуклеарнаиа инфилтрација интерлобулар жучних путева у вези са лобуларна инфламације и лимфним фолликуламипорталних путеве.

Хронични хепатитис Д

1. Додавање ХДВ инфекције на хепатитис Б доводи до клиничког погоршања, погоршање лабораторијских индикатора често повезаних са хистолошким узорком хроничног умереног и тешког хепатитиса.

2. Серум анти-ХДВ ИгМ или ХДВ РНА: ХДАг се може открити код инфицираних хепатоцита.

1. Карактеристично, постоје значајни титри циркулирајућих аутоантибодија ткива.

Историја и преглед нису други познати узрочник хроничног хепатитиса као што су хепатотропним вирусима, лекови, отровним материјама, алкохола и наследних метаболичких болести (Вилсона- Коновалов болести и недостатак # 945; 1-антитрипсин).

2. Обично, болест се примећује код жена старосне доби од 12-25 година или од периода менопаузе након 50 година. Можда постоје и други аутоимуни поремећаји: артралгија. грозница, сновитис, гломерулонефритис.

3. Трансаминазе серума се обично повећавају 10 пута или више, поликлонал # 947; примећује се -глобулинопатија са доминантним повећањем ИгГ.

И тип карактерише присуство СМА у насловима 1:40 или више; АНА хомогени тип.

ИИ тип - присуство анти-ЛКМл

ИИИ тип - присуство анти-СЛА

4. Хистолошка слика: инфламаторни инфилтрати порталских тракта садрже велики број плазма ћелија; често посматрају полиесторску некрозе и псеудохландуларну трансформацију ћелија јетре, тзв. розете. Чак иу раној фази болести, често постоје знаци цирозе.