Карактеристике фиброзе јетре, степена, терапије и прогнозе живота

Третман

Јетра је често изложена негативном ефекту на позадини различитих патологија. Једна од најчешћих хепатицних компликација је фиброза или хепатична фиброида. Не припада независним патологијама, већ се формира због патологије која на одређени начин утиче на хепатичне структуре.

Патогенеза

Хепатична фиброза се односи на компензацијске процесе, када оштећена ткива органа замјењују ожиљци ткива. Слична патологија је примећена у скоро свим хроничним обољењима јетре, уз споро и прогресивно уништавање структура органа.

Такве компликације су последица чињенице да фиброзна ткива по дефиницији немају никакву могућност да функционишу. Због тога се хепатична фиброза може назвати условом у којем се здрави паренхим органа замењују абнормалним влакнима који немају функционалност.

Када су хепатотропни фактори као што су патогени микроорганизми или лекови изложени хепатичким ћелијама, њихова оштећења делимично се јављају, што покреће механизам активације специјализованих ћелијских структура.

Као резултат таквих процеса, постоји акумулација влакнастих ткива која у потпуности замењују нормалне ћелије органа. То је активација ових звезданих ћелија и механизам окидача за развој хепатичних фиброида.

Узроци

За провоцирање фибротичних процеса у хепатичном ткиву може бити пуно различитих фактора, који укључују:

  • Алкохол. Алкохолна фиброма обично се развија на позадини прекомјерне потрошње алкохола током 7-8 година.
  • Хепатитис вирусног порекла (Д, Ц, Б), у којем се развијају акутне инфламаторне лезије ткива органа.
  • Наследни фактори, за које је присутност фиброма у непосредним рођацима пацијента типична.
  • Вирусне патологије као што је заразна мононуклеоза или инфекција цитомегаловирусом.
  • Иммуне фаилуре, које укључују аутоимуне уништавање жучних дуктус структура (примарна жучна цироза карактера), аутоимуни хепатитис - када су имуне ћелије почињу немилосрдно убију своје ћелије јетре.
  • Хепатитис токсичног порекла, у коме је јетра погођено хемикалијама, отровима, отровним супстанцама итд.
  • Патологије билијарног тракта, на пример, холелитиаза, склерозни холангитис примарног типа или екстрахепатична опструкција жучних канала.
  • Пријем лекова хепатотропским ефектима. То укључује лекове против тумора, препарате ретинола и ретиноиде, антиреуматске лекове.
  • Веносна загушења у јетри.
  • Хипертензивна болест портала.
  • Неке генетски одређене патологије, као што је Вилсон-Коноваловова болест итд.,

Као што видите, фактори који могу изазвати ову патологију су довољни, па је најважније тачно откривање етиологије.

Симптоми

У почетној фази, фибротични хепатички процеси се не изражавају на било који начин, обично се прва симптоматологија појави након 5 година од почетка развоја, па чак и касније. Само свеобухватна и свеобухватна дијагноза вам омогућава правилно утврђивање дијагнозе пацијента.

Често је довољно укључити слезину у патолошки процес, што само компликује поуздану дијагнозу.

Прве патолошке манифестације су знаци брзог замора, недостатка отпорности на физички и психолошки стрес и смањеног радног капацитета.

Током времена пацијент примећује патолошко смањење имунолошких сила, нејасне модрице, васкуларне звјездице се појављују на површини тијела, може се појавити повраћање, што указује на крварење езофагеалних вена. Јетра почиње да се повећава неповратно, а без терапије развија се цироза.

Симптоми хепатитиса Ц, Б

Обично, са фибротским лезијама против хепатитиса, прогресија патологије је трајна и неповратна.

У процесу развоја патолошких процеса постоји промена у хепатичким структурама, а екстремна фаза је цироза.

Природни ток хепатитиса директно зависи од брзине развоја фиброзне патологије. Вирус има значајан утицај на прогресију патолошких процеса, који се у сваком пацијенту могу манифестовати на различите начине, јер се неко успорава развој неповратних промјена, а за некога, напротив, убрзава.

Али у већини случајева патолошка клиника брзо расте, цироза се брзо развија, што даље компликује ток хепатитиса.

Пацијенти се појављују болну нелагодност у десној хипохондријуму, стално муче главобоље, често присутан Пирекиа, тежина смањена, беоњаче и кожа постане жутило, а у стомак и ноге су све испољено течност акумулација.

Код мушкараца, на позадини фиброзе и хепатитиса, либидо пада и гинекомастија се развија. Постоје промјене у понашању, јетра континуирано повећава у величини, видљив је видик на предњем зиду перитонеума, урин постаје тамнији хлад.

Ментални поремећаји се манифестују у сталном песимистичком расположењу, прекомерној раздражљивости и анксиозности. Пацијенти доживљавају необјашњив страх, смањују самопоуздање и концентрацију, често доживљавају безопасну кривицу, налазе се у ометаном стању.

Обрасци

Фиброза, у зависности од етиологије, локализација патолошког процеса и његова преваленца класификована је у неколико клиничких облика:

  1. Перипортал - има паразитско порекло и појављује се у односу на позадину инфекције трематодама, праћено је формирањем влакнаста ткива око жучних канала и хепатоцита;
  2. Срчани - се развија због кардиоваскуларних патологија или инсуфицијенције миокарда;
  3. Углавном - генетски утврђени стварни метаболички поремећаји доводе до тога;
  4. Фоцал - се манифестује малим цицатрицијалним формацијама на месту јетрних нодула, што указује на рано откривање фиброзе;
  5. Септални облик које карактерише масовна некроза јетрених ткива са активним стварањем слојева везивног ткива, што брзо доводи до поремећаја дилатације структуре органа;
  6. Мијешано - чешће се јавља, прате карактеристични знаци и промене свих постојећих влакнастих облика.

Фазе фиброзе јетре

Хепатолози разликују четири узастопне фазе развоја хепатичне фиброзе:

  • Први степен карактеришу минорне промене у паренхима органа, иако су спољне мале промјене у јетри већ откривене, формације везивног ткива постају видљиве. Ако се у овој фази открије патологија, онда је прогноза за опоравак повољна.
  • Други степен праћене сероусним променама, структура портала се шири, што се одмах одражава на појаву органа. У одсуству терапије, ова фаза доводи до озбиљних компликација.
  • Трећи степен фиброза се карактерише активним формирањем структура везивног ткива. У овој фази, фиброза добија облик који је у облику моста. Екодус може постати повољан, под условом да тело позитивно реагује на терапију и строго поштује све лекарске препоруке.
  • У четвртој фази патолошки процес, који се сматра коначним, ожиљевитим структурама у потпуности запета ткива јетре, формирају се лажни делови. Патологија лечења сада ће помоћи само хируршком интервенцијом, што имплицира трансплантацију донаторског органа.

На скали Метавира

На скали Метавир-а, јетрна фиброза подељена је на пет степени:

  • Ф0 - нема фиброзе;
  • Ф1 - непотпуна функција јетре, поремећена је међуларна размјена између органа и крви;
  • Ф2 - патолошке промене се повећавају, површина лезије се повећава, болест је тешко лијечити;
  • Ф3 - Печати у паренхима тела се формирају, предвиђања су неповољна, у одсуству терапије фиброза пролази кроз терминалну фазу;
  • Ф4 - развија цирозу, без трансплантације пацијент чека на фатални исход.

Друге ваге

Постоје други степени утврдјивања јачине фиброзних лезија на хепатичким ткивима, на примјер, Кноделовом систему, према којем:

  • 0 - нема фиброзе;
  • 1-4 - незнатан степен фиброзе;
  • 5-8 - почетак инфламаторних процеса;
  • 9-12 - умерена јачина инфламаторних лезија;
  • 13-18 - оштећење органа је озбиљно и неповратно.

На скали Искхак је хепатична фиброма класификована као неактивнае:

  • Фаза 0 - фиброза није детектована;
  • Фаза 1 - постоји формација кратких септица са малим утицајем на порталне начине;
  • Фаза 2 - утицај прогресије фиброзе, значајних порталних подручја;
  • Фаза 3 - пораз се простире на великим површинама;
  • Фаза 4 - повећава број септова;
  • Фаза 5 - парцијална јетрна цироза је откривена;
  • Фаза 6 - цироза се развија у пуној сили.

Тачна дефиниција фиброзне фазе омогућава хепатологу да изабере најефективнију терапију.

Дијагностика

Дијагностички тестови за фиброзне лезије структура јетре су у великој мјери и укључују пуно процедура. Анамнестичка анализа се спроводи уз прикупљање пацијентових притужби, анализа његовог живота и породичног наслеђа.

Ментална компонента пацијента је нужно процењена како би се разумело да ли постоје знаци хепатичне енцефалопатије због оштећења церебралних ћелија производима распадања.

Фиброза

  • Шта је Фиброза?
  • Шта изазива фиброзу
  • Патогенеза (шта се дешава?) Током Фиброзе
  • Симптоми фиброзе
  • Дијагноза фиброзе
  • Лечење фиброзе
  • Који лекари треба лијечити ако имате фиброзу

Шта је Фиброза?

Фиброза Представља развој (неоплазију) везивног ткива у пољу портал, у перипорталним зони (око пролиферацијом хепатоцита и дуцтуал) у сегментима центар (око јетре вене) и интермедулиарно (око хепатоцита).

Шта изазива фиброзу

Важну улогу у развоју фиброзе припада фибробласти, а колапс ретикулистроми у фокуси некрозе хепатоцита, претходно разматрао главни механизам за развој фиброзе, је од секундарног значаја. Иллиен фиброгенеза у јетри је примећена оштећењем хепатоцита, упале, пролиферације дуктуле (нарочито код хроничног хепатитиса и цирозе). Фактори фиброзе изазивање може бити пептиди или фрагменти мацромолецулар супстанца цитоплазматичне органеле (лизозоми), испражњена када оштећена хепатоцита. У процесу фиброгенезе одређена улога припада синусоидној површини оштећеног хепатоцита са редукцијом микровила, базалне мембране, макрофага које садрже гвожђе. Са настављеним оштећењима у простору Диссе између пролиферирајућих синусоидних ћелија и хепатоцита, формира се базална мембрана. Касније се појављује зачаран круг: оштећење хепатоцита стимулише фиброгенезу, а фиброгенеза погоршава хепатоците због неухрањености. Као што је познато, базална мембрана окружује пролиферирајуће мале жучне канале. Његов влакнастен део састоји се од компресивних аргирофилних влакана везивног ткива, а хомогени, СИЦ-позитиван, формирају епителне компоненте - дукталне ћелије.

Патогенеза (шта се дешава?) Током Фиброзе

Степен фиброзе је због односа синтезе и деградације колагена. Реверсибилност процеса (нестајање везивног ткива) зависи од стања макрофага које растварају колаген и хемијске природе основне материје.

У фокусима фиброзе разликују се активна и пасивна септичка мрежица везивног ткива. Активне септице су богате ћелијским елементима, формираним у жариштима активне фиброгенезе као резултат неоплазме везивног ткива фибробластима. Пасивна септа су резултат колапса стомака ретикулина у жариштима некрозе паренхима и садрже неколико ћелија.

Влакна везивног ткива са великим бројем ћелијских елемената су боља ретардирана од влакана која садрже неколико ћелија. Везивним септума, расте у кришком портални поља или колапса зона је подељена на одвојене секције паренхима - псевдодолки која доводи до промене мицроарцхитецтоницс јетре, и даље - до формирања цирозе. Активно формирање септума је од великог значаја, посебно у циротичној фази. Током крвних судова лоцираних сеп су анастомозе између грана вене порте и јетре артерије и огранака јетреним вена, што доводи до Интрахепатиц протоку шант крви и тиме смањује количину крви прање паренхима јетре. Лоша циркулација доводи до недовољног снабдевања кисеоником и хранљивим материјама у хепатоцитима и губитком функције јетре, повећани притисак у систему вене порте. У алцохолиц оштећења јетре прекомерно формирање везивног ткива јавља код срчаних кришке око јетре вене, што доприноси хемодинамски поремећаја у пасивној процесима стагнацији крви продужен холестазом, интоксикације неки укључујући смрт паренхима у центру јетре лобуле. У жариштима некрозе паренхима долази до колапса везивног ткива. У овим случајевима, формирање вишка везивног ткива одређује активну фиброгенезу која превладава током колапса.

Заснована је на његовој локализацији у лобулама јетре. Разликовати Фоцал, перигепатотселлиулиарни зони (тсентролобулиарни, портал, перипорталним), мултилобулар, мост и перидуцтулар, перивенулиарни фиброзу.

Фокална фиброза карактерише присуство интролобуларних малих ожиљака на месту гранулома, што може указивати на раније оштећење јетре.

За перихепатиц целлулосе фибросис карактеристична формација базалне мембране на синусоидној површини хепатоцита. Ако процес обухвати све лобуле јетре или њихове већине, фиброза се означава као дифузна. Перигепатоцелуларна фиброза може се јавити код алкохолних лезија, хипервитаминоза А, сифилиса и низ других стања,

Зона централне фиброзе може довести до образовања ширење везивног ткива из централне вене према путевима портала. Истовремено, када зонска порталска фиброза примећује се цилиндрична експанзија порталних поља.

Склеротерапија портабл тракта са ширењем процеса ван граница због некрозе суседних хепатоцита је карактеристична особина зонска перипортална фиброза.

Мултилобуларна фиброза долази као резултат масивне некрозе јетре паренхима, који заузимају територију неколико лобула. На њиховој позадини, неоштећен део јетре може задржати своју нормалну структуру.

За фиброзе моста Карактеристична је формација септа везивног ткива између крвних судова јетре. Поред пуних септих, непотпун, слепо завршава у режиму јетре. Комплетне септице могу бити порт-портал, порт-централни, центроцентрални.

Централне вене садрже анастомозе, преко којих крв пролази кроз паренхим. Последица формирања пуних септица је кршење архитектонике лобова, све до формирања лажних лобула.

Када перидуктуларни и перидуктална фиброза колаген је одложен под заоштреном базалном мембраном одговарајућих жучних канала, али влакна никад не пенетрирају између епителних ћелија ових формација. Најизраженија перидуктална фиброза се постиже склерозним холангитисом.

Периовенна фиброза чешће је код алкохолних оштећења јетре, као иу зависницима од наркотика. Из подсинтосоидних простора, фиброза се може ширити на централну вену, што доводи до згушњавања његових зидова.

Необичан облик болести јетре је конгенитална фиброза. У овом случају постоји изразита порталска фиброза, хипоплазија интрахепатичних грана порталне вене и хепатична артерија, оштро ширење жучних канала. Постоје јасне границе између склеротипизованих порталских тракта и паренхима, не постоји инфламаторна инфилтрација. Суседне порталске трактове могу повезати септа. Карактеристична карактеристика конгениталне фиброзе је одсуство лажних лобула.

У јетри, процеси фиброгенезе првенствено контролишу комплекс интеракционих ћелија синусоида и паренхима. Влакна ожиљка не узрокује само деформацију јетре, већ је и главни узрок нарушавања његове функције, клиничких манифестација, бројних компликација. Прекомерно раст везивног ткива у јетри може се посматрати у портал тракту у перипорталним зони (око пролиферацијом хепатоцита и дуцтуал), у сегментима центар (око централних вена) интрамедиарно ароунд хепатоцита. У фиброзији се формира посебна варијанта интеракције синусоида и хепатоцита. Формирање фиброзе (фиброгенеза) је универзални процес узрокован прекомерним депозицијом екстрацелуларних матрица (ЕЦМ) протеина у ткивима. Поред колагена, екстрацелуларна матрица укључује гликопротеине, гликозаминогликане (ГАГс) и протеогликане. У нормалној јетри постоји 5 врста колагена: И, ИИИ, ИВ, В, ВИ. Са фиброзом преовладава један од врста колагена, што доприноси развоју њихове диспропорције.

Протеогликани су комплексни макромолекула састављене од језгра протеина ковалентно везан за суседна атома Сулфатни полианионске полимера или ГАГ. У зависности од угљениковог ланца ГАГ разликује хепаран сулфат, дерматан сулфат, хондроитин-4,6-сулфата. Влакна ВЦР чврсто повезана са структурним гликопротеина (ламин, фибронектин, нидо-ген / ентацтин, ундулин, тенасцина), обавија колагена влакна и тиме одвоји строму на паренхима јетре. Оштећење јетре је праћено повећањем производње свих врста колагена. Главни извори формирања протеина ВКМ су хепатичне стелатне ћелије (ПЗК), Ито ћелије. Након активације примећено њихову трансформацију у миофибробласти, губитак витамина А, изглед а-актина влакана, повећавајући грубо ендоплазматски ретикулум РНК садржај колагена И, тип ИВ Ц., број рецептора за стимулисање пролиферације и фиброгенеза цитокине. Са фиброзом почиње да преовладава та или она врста колагена. У многим спирализед влакнастих колагена ткива И и типа ИИИ у исто време у подрумским мембранама претеножно колагена ИВ.

Миофибробласти су укључени у синтезу колагена и стварања фиброзе. Активација почиње ПЦО синусоида пас ракриннои њихова стимулација промовише генску експресију Купферових ћелија, ендотелијалних ћелија, хепатоцита, тромбоцитима. Ово омогућава ћелијама да одговори на Ито утицај цитокина и других медијатора попут -пи трансформисати фактор раста (ТГФ (3И), пореклом из тромбоцита фактор раста епидерма фактора некрозе тумора (ТЦР-осе), тромбин. То доводи до стимулације пролиферације, контрактилност релеасе леукоцита цхемоаттрацтантс, цитокини, хиперпродукција ЕЦМ компоненти, тип И колагена.

Формирање фиброзе је у великој мери последица активности ткивних металопротеиназа (МП), који уништавају ВКМ протеине. Посланици ткива синтетишу Купффер ћелије, Ито. Њихову активност регулишу инхибитори ткива, нарочито ТИМП, као и плазмин и аг-макроглобулин. ТИМП производи различите ћелије, укључујући Ито ћелије (Слика 5).

Описане су три врсте МП:

  • интерстицијске колагеназе (уништавају колаген И и ИИИ типове);
  • гелатиназе (уништити колаген ИВ и В типове, фибронектин, еластин, денатурисане колагене);
  • стромелизини (уништавају фибронектин, ламинин, колаген ИИИ, ИВ, В типове, пептиде, процоллаген).

Депресија макрофага узима Ито систем ћелија који су способни да реализују своје фиброгенске функције. У овој фази макрофага болести активно производњу антифиброгенние цитокине (ИФН-а / П) и металопротеиназе (колагеназе простагландина Еи / ЕТ).

Са акутним лезијама јетре, постоји одређена равнотежа између синтезе и уништавања ЕЦМ компонената. Истовремено процес посматра у хроничној ЕЦМ синтезе превласти над својом деструкције, а то доводи до прекомерног активације процеса фиброзе. Стога, енханцед хепатичка фиброгенезе карактерише пораст производње колагена, секрецију и смањење ткиву МП активности, повећане концентрације инхибитора ткива металопротеиназа ТИМП-1 често.

Триггерс оф хепатиц фиброгенесис често алкохол, хепатотропни вируси, хепатитис Б, Ц, Д, вирус ко-инфекције, аутоимуне процес, повреда друг јетре, прекомерна акумулација бакра у јетри, жлезде, поремећаја угљених и метаболизму липида, жучног опструкције на свим нивоима, и други.

Промене у синтези колагена активиране ПЦО почиње повећање експресије њихових гена. РНК служи као носилац информације из гена за систем ћелија протеин синтезу и служи као шаблон за синтезу протеина. Главни механизам колагена мРНК стабилност услед интеракције комплекса протеина са а-ЦП2 секвенци нуклеоти-инг протеина овом комплексу су у стању да комуницирају са колагена иРНК само у активираним ПЦО. Колаген се синтетише као интрацелуларни молекул прекурсора. Еарли колаген прекурсор се препроколлаген који садржи Н-крају секвенце сигнала, одлазећа у ендоплазматском ретикулуму и конвертована у проколагена, Након низа специфичних трансформација колагених молекула у влакана на ЕЦМ форме. Када се изложе штетним агенсима, фиброза се формира у року од неколико мјесеци или година. Услови формирања фиброзе могу изменити додатне факторе ризика (алкохол, хроничне инфекције-каи, мушки пол, итд). Код билијарне опструкције фиброза се може развити у периоду од 2,5 до 18 месеци.

Формирање фиброзе у јетри је такође зависи од природе и озбиљности инфламације. Цироза јетре манифестација хипертензије се сматра неповратног условом да на сцени постоји могућност претсирротицхескои-ог процесу развоја Видели смо случајеве регресије фиброзе у пацијената са билијарним цирозе у нормализацију жучи проток жучног канала. Што дуже постоји фиброза, и мање могућности за њено корекцију. Тренутно, много пажње се посвећује метод не само за државне фиброзе, али и да се одреди активност фиброгенеза у јетри, она тежи да се стабилизује, инволуцијом или напредак. Процена степена фиброзе у јетри је изведена коришћењем морфолошких метода. Конвенционалне хистолошке технике користе стандардне фарбе да квалитативну процену колагена, гликопротеина. Спектрофотометријска анализа даје квантитативну процену колагена специфичне концентрације боје за њега. Поред тога, у широкој употреби полу-квантитативну процену фиброзе система. У ту сврху крв инфламаторни маркери дефинишу - ендотелне пријањања протеине из класе Е-селектина (ИЦАМ-1, ВЦАМ-1), ИЛ-8, одређивање инфламаторног инфилтрацију у јетри. Абоут деградације ЕЦМ и фиброгенеза активност може судити по садржају Хиалуронате крви, ламинина и другим структурним гликопротеина.

Симптоми фиброзе

У раним фазама фиброзе јетра раде релативно добро, тако да само мали број људи примећује да нешто није у реду. Они могу осећати константни замор, напомињу да након најмањег ударца на кожи постоје модрице. Мало људи повезује ово са болестима јетре. Међутим, док се уништава јетровина, ожиљно ткиво расте и затвара се са постојећим ожиљцима, функције јетре су поремећене. На крају, јетра је толико оштар да омета ток крви кроз њега и значајно смањује његов рад.

Болест напредује полако. Сматра се да се клинички симптоми јављају 6-8 година након појаве настанка фиброзе јетре. Клинички симптоми се обично развијају у следећем низу:

  • значајно повећање слезине (спленомегалија);
  • манифестације порталне хипертензије (варикозне вене једњака и крварење од њих);
  • појава хиперспленизма (анемија, леукопенија, тромбоцитопенија). У овом случају, симптоми цирозе јетре су одсутни, а функционални тестови јетре нису били мијењани или мијењани. Упркос непостојању морфолошких промена, постојао је значајан пораст портала и слепог притиска. Можда периодични изглед мале асците, који тада спонтано нестаје.

Дијагноза фиброзе

Рану фазу фиброзе је тешко открити, јер се често јавља без икаквих манифестација. Да би се дијагностиковала болест, узимају се тестови крви и урина, врши се ултразвучно испитивање јетре. Тренутно, најбољи метод за одређивање стадијума болести је биопсија јетре. Мали узорак хепатичног ткива одабран је специјалном игло, помешан са специјалном бојом и испитиван под микроскопом. Да би пратили развој болести и благовремено одговорили на промјене, препоручује се понављање биопсије сваке 3-5 година.

Лечење фиброзе

Клиничар има врло мало ефикасних метода лечења хепатичне фиброзе. Тренутно, корекција хепатичне фиброгенезе се може извршити у неколико праваца:

  • лечење основне болести како би се елиминисао узрочни фактор фиброзе;
  • "инхибиција активације" ПЗК;
  • смањење активности запаљеног процеса у јетри;
  • активација механизама фибролизе за уништавање вишка ВКМ протеина.

Елиминација етиолошког фактора патолошког процеса у јетри Она служи као важна компонента лечења у циљу смањења фиброзе процеса. Наведени терапеутске активности обухватају узрочну лечење вирусних лезија (интерферона, интерферон индуктора, хемотерапија), одбацивање алкохола, хепатотропни и опојних дрога, елиминације вишка гвожђа, бакра, декомпресију уз опструкцију жучних путева, и остали.

Би "кочење" активације ПКК укључују блокирање процеса трансформације стелатним ћелија у активне миофибробласти, активира, који може бити оксидативни стрес, ендотоксемију, липид метаболизам итд У циљу инхибиције активације стелатним ћелија антиоксиданти могу бити коришћени (а-токоферола, витамин Ц), под којим у јетри акумулира глутатион део глутатионперокидази уништио активне форме кисеоника. Даље, могу се употребити фосфатидилхолин, холестирамин, антибактеријски лекови итд

За инхибицију активације ПЗК могу се користити препарати с антиинфламаторном активношћу - глукокортикоиди, интерферони (а, П), Д-пенициламин, итд.

Активација фибролисис механизми могу се спровести повећањем деградације ЕЦМ протеина у супстанце која слични ефекти алкалоид типа цитохалазин Б или цолцхицине, простагландине Е. података алкалоида токсичности спречава њихову широку примену у клиничкој пракси. Мора се имати на уму да егзогени ПГЕ-брзо уништени у телу, не могу да делују на везивно ткиво јетре. Тренутно под истрагом за употребу као лека цитокина и њихових рецептора антагониста. Када фиброзе јетре Ито ћелија показују повећану осетљивост на цитокина раста (ТГФ-бб). Међутим, њихова осетљивост се смањује под утицајем фактора који стимулишу регенерацију хепатоцита, потврђује изгледе коришћења фактора раста у спречавању развоја фиброзе.

Фиброза јетре различитих степени и колико живи са болестима

Ливер фибросис је процес ожиљака ткива јетре и њихово претварање у влакнастим ткивом. Разлог за то су различите болести узроковане поремећајима оштећења јетре и секреције крвотока (хепатитис, алкохол), вируси (ЦМВ мононуклеоза, хормонских поремећаја, жучног тракта обољења, наследним болестима, паразитима, итд). Која је дијагноза фиброзе јетре, који су његови симптоми и како се третирати испод.

Класификација патологије

Од којих места су подложна пролиферацији везивног ткива класификује 5 облика фиброзе:

  1. Венулар - утиче на центар лобула јетре и вена.
  2. Перицелуларно - затезање око ћелија органа.
  3. Септичко - ожиљци узимају огромне просторе, блокирају венске и артеријске мреже.
  4. Перидуктал - шири и утиче на жучни канал
  5. Мешано - карактерише комплекс свих симптома описаних горе.

Озбиљност болести одређује се са 5 стадија оштећења јетре на скали МЕТАВИР-а:

  • Ф0 - одсуство цицатрициал јоинтс;
  • Ф1 - фиброза јетре 1 степен карактерише фиброзна лезија циркулаторног система (порталски тракт) без формирања ожиљака;
  • Ф2 - хепатична фиброза другог степена, почиње постепен појав фиброзе септе;
  • Ф3 - хепатична фиброза 3. степена (премошћена) дијагностикује повећањем броја септа у органу; трећа фаза ожиљака у јетри производи фиброзну септу;
  • Ф4 - у одмаклој фиброза јетре разред 4 некротичне промене утичу обимне пресецима јетре започиње формирање лажних лобуса јетре и почетак пратећих болести - цироза, асцитес (течност акумулационих у абдомену), фоцал атрофични гастритис, гастроезофагеални болести (ослобађање из желуца у једњак остатка храна), итд. У већини случајева, фиброза четвртог степена има смртоносни исход.

Разликује фокална, перипортална, срчана и конгенитална фиброза - све зависи од етиологије болести. Фокална - је једна мала ожиљка на месту индивидуалних јетрених гранула. Ово је почетна фаза болести. Перипортална фиброза јетре се манифестује као болест са свим класичним знацима развоја болести и фазама тока.

Срчана фиброза јетре се јавља када је крв стазу у телу услед неисправности у раду срца током дужег временског периода. Стагнирајућа крв под утицајем повећаног притиска из вена усисава се у ткиво јетре и стисне га, ометајући нормалну циркулацију крви и одлив жучи из жучног канала. Конгенитална фиброза има наследну етиологију, ретка је. Код ове врсте болести, ожиљци некако дељују јетру на комаде.

Методе дијагнозе и симптоми болести

Дијагноза фиброзе јетре у раним фазама развоја болести је тешка, јер нема првих знакова. Идентификација болести је могућа само након анализе ћиве ћелије добијене биопсијом. Ово ће помоћи да се зна степен фиброзе. У почетку је карактеристика повећања запремине јетре; смањење леукоцита, тромбоцита и еритроцита у крви.

Ако особа има фиброзе јетре, симптоми могу појавити тек након 5-10 година од почетка патолошких поремећаја у организму, када су знатне контракција и губитак функционалности. Дефинисање симптоми фиброзе јетре су секундарни у природи и често су знаци болести изазване ширењем ожиљка - мучнина, слабост и умор, бол и тежине у десну страну, увећане јетре. У каснијим фазама, повећана слезина, гастроинтестинални тракт и шири Венски застој настаје анемија и поремећај крварења и даље.

Дијагноза фибротских лезија обухвата комплексне лабораторијске анализе и инструменталне студије:

  • УАЦ и ОАМ;
  • цопрограмме;
  • биохемију крви, омогућавајући одређивање садржаја различитих компоненти које карактеришу активност јетре и панкреаса;
  • ПГА-индекс;
  • узимање анализе ткивних органа;
  • Ултразвук за присуство чворова и печата;
  • ендоскопија јетре и једњака;
  • еластрографија - да би се одредила еластичност јетре и присуство ожиљака.

Принципи лечења

За разлику од цирозе јетре, која има неповратне последице и смртоносни исход, прогноза многих случајева лијечења фиброзе је погодна, посебно у прве двије фазе.

Да ли се лечи и патологија? Главни фактори који утичу на реверзибилност процеса су:

  1. Колико је болест започета. На пример, фиброза јетре 1 степен је излечива ако се третман започне благовремено.
  2. Присуство активних супстанци (макрофага), способних за апсорбовање колагена, што је "грађевински материјал" фиброгенезе.
  3. Тип везивног ткива (септум). Ткиво ожиљака је активно (садржи велики број ћелија и брзо се трансформише) и пасивно. Велики број септа доводи до некрозе ћелија јетре и формирања лажних лобула јетре. Септа, расте на зидовима крвних судова и вена, спречава циркулацију крви у јетри и доводи до отказивања јетре.

У зависности од стања фиброзе јетре примењују се читав низ терапијских метода:

  1. Неутрализација или слабљење фактора који су довели до развоја патологије (етиотропна терапија): антивирусна средства (код вирусних болести); неутрализација штетних супстанци (алкохол, агресивне дроге, хемикалије); да смањи стазу крви - крварење (хирудотерапија).
  2. Патогенетски терапија усмерена ка побољшању патогене процесе јављају у пацијента током фиброзе: уклањање тела отпада који су у здравом стању који даје јетре, али акумулирају у њему са својим поремећајима функције (вишак бакра, жучне и друге токсичне супстанце); сузбијање аутоимунског хепатитиса; повлачење стагнантне жучи из билијарног тракта.
  3. Антифибротска терапија - употреба лекова који инхибирају развој фиброгенских ћелија. Ово је нови смер у третману, који још увијек није постао широко распрострањен, али има добре изгледе.
  4. Симптоматска терапија - ублажавање симптома који прате фиброзу - употреба антибактеријских лекова, диуретика, антидемија итд.
  5. Лечење болести, компликација која је прекомеран раст ожиљка: тхерапи активности јетре, жучне кесе и жучних путева - додељивањем јетре, хормоналним лековима (глиукостероидов) имуноукреплиаиусцхих и цхолеретиц средства, антиоксиданти;
  6. Општа терапија - постављање витаминских комплекса са витамином Б, фоликулама, липоидним и аскорбинским киселинама и ензимима; дијетална терапија.

Савет баке

Лечење фиброзе јетре људским методама (лековити инфузиони, децокције и биљни прах) може се приписати помоћним (омогућавање одређених симптома) или подршка, јер сам по себи је неефикасан.

Ево неколико рецепата фолклора:

  1. Да би се олакшао одлив жучи, стимулисао регенерацију хепатоцита, ојачао имунитет, врло је корисно користити тинктуру млијека млијека, као и њене здробљене сјеме.
  2. Тинктура бијелог тамара (50 грама фино исецканих корена се сипа са 0,5 литара водке и инсистира на 30 дана) успорава размножавање ћелија влакнастих ткива. Узимајте са водом додавањем 20-30 капи инфузије.
  3. Добар холеретски агенс и имуномодулатор су украси ружичастих кукова уз додатак кора букве.
  4. Одлучивање кукурузних стигме делује као цхолеретиц, анти-инфламматори агент.
  5. Маслиново уље са додатком једнаке количине меда доприноси изливу жучи и обезбеђује чишћење жучних канала.

Од велике важности у добијању повољних резултата у лечењу и колико ће пацијент живети у будућности, има исхрану.

Дијета за фиброзо јетре је сљедећа:

  1. Одбијање потрошње алкохолних и газираних пића, дуванских производа; слана и зачињена храна.
  2. Ограничење прехране хране са високим садржајем масти и холестерола, угљени хидрати, димљени производи, масне јухе, пржена храна.
  3. Искључивање из исхране производа који изазивају гашење (купус, пасуљ).
  4. Дозвољена је употреба малих масти различитих врста меса и живине.
  5. Посуђе треба да буде исхране - кувано у парови или кувани.
  6. Потребно је повећати број хране са високим садржајем витамина и протеина, свежег воћа и поврћа.
  7. Пијете доста течности на празан желудац (1-2 литара воде дневно).
  8. Јело је потребно често, али у малој количини (5-6 пута дневно).

Спречавање хепатичне фиброзе

Као што кажу код људи, боље је спријечити болест него лијечити. Због тога су од великог значаја мјере у циљу спречавања развоја ове опасне болести:

  • вакцинацију против хепатитиса вирусног порекла, њихову дијагнозу и строго лијечење;
  • смањење физичке активности у хепатичким патологијама;
  • елиминација штетних фактора који утичу на јетру (алкохол, лекови, хемикалије за домаћинство итд.);
  • поштовање принципа здраве исхране;
  • редовна дијагностика гастроинтестиналног тракта и јетре;
  • превенција и лечење болести дигестивног система (гастритис, чир на желуцу и дуоденални чир), јетра, панкреаса и жучи, бубрези;
  • витаминску терапију и јачање имунитета.

Које су прогнозе

Свака особа са дијагнозом фиброзе (јетре) има природно питање, колико живи са сличним болестима. Оцекивању тивота утичу фактори као што су стопа раста ожиљних ткива, узроци болести, квалитет лијецења и строга усклаЦеност са медицинским препорукама пацијента, усаглашеност са исхраном. Строго придржавање свих прописа прописаних од стране љекара који гарантује гарантује позитивну прогнозу и опоравак од фиброгенезе у 70% случајева; омогућавајући вам да живите пуно живота у будућности.

На повољну прогнозу лечења фиброзом утичу и пацијентова старост, злоупотреба алкохола, смањени имунитет, прекомерна тежина и хормонски неуспеси. Као што показују медицинске статистике, фиброза је чешћа код мушкараца и патологија се развија брже него код жена.

У последњој фази болести, која је прешла у цирозу јетре, у медицини нису регистровани случајеви са позитивним исходом. Просјечни животни вијек је око 5 година.

Фиброза јетре 1 степен

Фиброза јетре назива се патолошка дегенерација хепатоцита, у којој су замењене честицама везивног ткива. Болест је последица дејства на тело вируса хепатитиса (Б, Ц или Д), токсичне супстанце, етанол итд. Фиброза јетре 1 степен - иреверзибилни процес, који може касније довести до цирозе. Правовремена дијагноза је важна, јер омогућава да се обустави ширење болести, то јест, унесите пацијента у продуженом ремисији. Лечење фиброзе се врши зависно од тога шта је постао етиолошки фактор, који је постао узрок патологије.

Симптоми

Посебност фиброзе лежи у почетном току без озбиљних симптома. Дуго времена (од неколико месеци до неколико година), пацијент нема никаквих субјективних жалби од хепато-билијарног система. Можда појављивање мањих манифестација астенијског синдрома. Међутим, чешће су такви симптоми минимални или потпуно одсутни.

Морфолошки, један степен хепатичне фиброзе се манифестује уништавањем порталских тракта. Постоји замена на ћелијском нивоу нормалног ткива повезивањем праменова. Међутим, формирање септа је одсутно.

Постоји низ неспецифичних симптома који карактеришу ране промене у јетри са својом фиброзом. За такве знакове припада:

  • емоционална лабилност, повреда сна, повећана раздражљивост, одсутност, делимична апатија;
  • повећан умор у одсуству објективних разлога, смањена способност за рад;
  • велики број хематома, крварење, због недостатка нормалног метаболизма хемоглобина;
  • анемија у анализи крви;
  • низак ниво целуларног имунитета, повећана осетљивост на вирусне инфекције.

Узроци

Почетна фаза болести, у којој нема примедби пацијента, може трајати доста времена. Због тога је у неким случајевима тешко одредити шта је тачно узроковало развој патологије. Један од фактора је латентна инфекција. Пацијент може имали асимптоматске форме, онда је спонтани обнављање нормалне хепатоцита у ћелијама везивног ткива.

Аномалија жучних канала

Чести узрок фиброзе је патологија билијарног тракта. Ако се појављује стагнација течности у хепатичким каналима, може доћи до замене нормалних ћелија са структурама везивног ткива. Такав процес је неповратан, већ је немогуће зауставити его када се механизам започне.

Важно је и фактор насљедности. Људи који су склони развоју болести жучне и билијарног тракта, ризик од фиброзе је релативно повећан. Таквим пацијентима се препоручује да се придржавају специфичне дијете (смањују масну храну на минимум) и воде активан начин живота.

Вирусни и токсични хепатитис

Фиброза може бити последица развоја хепатитиса у телу. Најчешће су вирусне болести. Појављују се након пенетрације у тело честица патогена, као и њихова упорност у ћелијама. Од инфекције до појаве првих спољних симптома траје дуго (месеци или чак година), тако да су морфолошке промене прилично приметне.

Могућа појава токсичног хепатитиса. Овај тип је посљедица уласка отровних супстанци у људско тијело - ћелије јетре биле су у стању неутралисати токсине, али то је изазвало њихову патолошку дегенерацију. Будући да је процес такође неповратан, користи се терапија која има за циљ елиминацију токсина и спречавање тровања у будућности.

Аутоимунски хепатитис

Развој фиброзе јетре такође долази због аутоимунског хепатитиса. Болест је посљедица агресије људског имунитета у своје ћелије. Узрок ове патологије најчешће је непознат, тј. Немогуће је одредити шта је тачно проузроковало дегенерацију ћелија.

Патогенеза дјеловања аутоимунског хепатитиса је уништење хепатоцита од стране ћелија имуног система. Разорене структуре замењују везивно ткиво, које стимулише прогресију фиброзе у будућности.

Алкохолни хепатитис

Један од главних узрока јетрне фиброзе је алкохолни хепатитис. Етилни алкохол, који систематски улази у гастроинтестинални тракт, уништава ћелије јетре, доводи до њихове деформације. Почетну фазу карактерише масна дегенерација органа, који се карактерише појавом фокуса депозиције липоцита. У будућности се развија фиброза хепатоцита. Под условом даљег системског утицаја фактора стреса (алкохола) у будућности, појављивања цирозе.

Облици фиброзе

Говорећи о томе која је хепатична фиброза од 1 степена, неопходно је навести његове основне морфолошке форме, које укључују:

  1. Портал - блокада или делимична стеноза порталског система јетре (портал, интрахепатичне и спленичне вене). Последица ове патологије је поремећај венске мреже јетре.
  2. Перипортал - изазван протозоалном инфекцијом (најчешће шистосомазом) компресијом порталне вене.
  3. Септал - синтеза међуслојних слојева фибрина између здравих ћелија, некротичних жаришта.
  4. Перицелуларни - честице везивног ткива се синтетишу дуж периферије здравих хепатоцита.
  5. Приводни - појављивање структура везивног ткива (углавном фибрина) у близини малих судова.
  6. Мијешани - облик који укључује морфолошке карактеристике неколико претходних група (са доминацијом одређених особина).

Ова подела је прилично формална.

Могуће је прецизно утврдити припадност том или оном облику у патоанатомском истраживању. Практично је немогуће утврдити облик фиброзе јетре од 1 степена интравиталног.

Дијагностика

Јетра нема нервне завршетке, тако да се синдром бола манифестује само када је околно ткиво укључено у патолошки процес (на примјер, мембране или лигаменте јетре). Из тог разлога, рана дијагноза фиброзе је веома тешка. На идеју о дегенерацији хепатоцита може се предложити тенденција крварења и модрице на позадини хроничног умора. Приликом сакупљања анамнезе, вреди обратити пажњу на присуство фактора ризика који могу проузроковати прогресију фиброзе.

У лабораторији могућа су истраживања крвних појава неспецифичних дисплеја. Ово, на пример, повећава стопу седиментације еритроцита (20 мм / х и више). Неспецифичан симптом је такође прогресивна анемија. Смањење укупног хемоглобина се јавља на позадини смањења броја црвених крвних зрнаца.

Међу инструменталним студијама, индикативно је ултразвучна и биопсија јетре. Дијагноза са ултразвуком помаже у утврђивању промене контура или ехогености органа. Биопсија подразумева узимање честице болесне јетре. У оваквој студији могуће је одредити природу лезије, као и њену локализацију.

Третман са фармаколошким лијековима

Сва фармакотерапија са фиброзом има 3 правца. То су:

  • етиотропна терапија;
  • акције које су усмерене на облоге морфолошких промена у ћелијама;
  • симптоматска средства.

Лечење фиброзе јетре 1 степен подразумева употребу 1 групе лекова. Ово је због одсуства значајних морфолошких промена у хепатоцитима и симптоматским манифестацијама. Етиотропски третман ће имати приближно следећи алгоритам:

  1. У случају патологије која произилази из употребе алкохола, одмах морате престати да користите етанол. Могућа хоспитализација у одељењу наркологије за спровођење терапије за детоксикацију. Пацијент потом узима хепатопротекте.
  2. Ако је узрок вирусни хепатитис, пацијенту се додељује интерферон. Смањује репликацију вируса и има имуностимулирајући ефекат.
  3. Са фиброзом, која је постала последица токсичног хепатитиса, неопходно је спровести терапеутске акције усмјерене на детоксикацију. Прелиминарно је неопходно уклонити токсине из тела.
  4. У случају прогресије аутоимунског процеса, пацијент треба да води курс кортикостероида (синтетички аналоги преднизолона). Циљ такве терапије је смањити напад хепатоцита и дјелимично сузбијање имунолошког система.

Третман са народним лијековима

Најчешћи народни лекови су:

  • инфузија цинкуефоил беле, која успорава процес фиброзне дегенерације;
  • семена, као и тинктуре млијека млијека. Побољшава укупни одлив жучи и нормализује хепато-бисиар систем;
  • децокција младих кукурузних листова. Има холетски ефекат, делимично помаже у растварању малих конкретија у билијарном тракту;
  • Смеша меда и маслиновог уља у једнаким размерама. Очисти начине холагоге, успорава изглед ожиљака.

Све народне методе могу се користити само као додатне мере утицаја, а не као основне мере. За лечење фиброзе овим средствима могуће је само у почетним фазама или у периоду ремисије у већем трајању.

У закључку треба напоменути да је фиброза јетре озбиљна болест. Немогуће је зауставити процес који је започео, јер је процес неповратан. Уз помоћ лечења, могуће је успорити процес дегенерације хепатоцита, отклањати почетак неких последица. Рана дијагноза је од велике важности за успешан третман. Уколико постоји сумња у патологију јетре, одмах се консултујте са доктором ради специјализованог прегледа.

Класификација фиброзе јетре: дефиниција, његови патолошки процеси, реверзибилност и дијагноза.

Класификација фиброзе јетре: дефиниција, његови патолошки процеси, реверзибилност и дијагноза.

Дефиниција фиброзе

Фиброза је болест јетре у којој ћелије које чине основу органа (хепатоцити) умиру и замењују се прекомјерном количином везивног ткива.

Овај процес се може посматрати у неколико делова јетре:

  • Поље портала (зона где се налазе хепатичне артерије и жучни канали);
  • Перипортално поље (око хепатоцита и жучних канала);
  • У центру лобуле јетре (хепатична вена), али и без јасне локализације.

Фиброза и његови патолошки процеси

Узроци фиброзе су бројни. Различити и патолошки процеси који се покрећу оштећењем ћелија јетре. Можете почети са дефиницијом "везивног ткива" и факторима његовог повећаног образовања.

Везивно ткиво се састоји од протеинских структура, углавном колагена. У здравој јетри постоји пет врсти колагена у једнаком односу, фиброза иста диспропорција настаје између њих, као један од типова колагена почиње превладавати над остатком (његова синтеза много активнији пропадање). Као последица тога, производи превише колаген, који је на крају претвара у бројним фиброзних ожиљака, изобличења јетру и пореметити њену циркулацију.

Реверсибилност фиброгенезе

Фиброза се може излечити. На његову реверзибилност утиче:

- озбиљност болести;

Важно је запамтити да трајање инфламаторног процеса директно утиче на његову способност стабилизације.

- активност макрофага (тј. ћелије које апсорбују колаген);

Пасивни макрофаги, наравно, не могу више пратити ниво колагена, што доводи до неконтролисане синтезе протеина.

- врста формација везивног ткива (септум) који се налази у фокусима фиброзе.

Постоје активне и пасивне септе: прве, богате ћелијама, лакше се деградирају него последње.

Брзи раст активних и пасивних влакана везивног ткива је опасан, јер доводи до формирања псеудотипа јетре и цирозе. Запаљенски процеси септ, током које постоје различити крвни судови, неповољан утицај на циркулацију у свим ткивима јетре и стога на функцију тела.

Узроци и временски распоред развоја фиброзе

Време развоја фиброзе може се кретати од неколико мјесеци до неколико година, а постоје и додатни фактори ризика који убрзавају запаљен процес.

Ово последње укључује алкохолни и медицински тровање, вируса хепатитиса Б, Ц и Д, различитим аутоимуним процесе, жучног опструкција (жучних путева оклузија) свих врста, вишак акумулацију у ткивима бакра јетре и гвожђа, као и поремећаје угљених хидрата и масти. Дакле, са биолошком опструкцијом, болест се може ширити у року од једне и пола до две године.

Класификација фиброзе

Систематизација фиброзе је заснована на њеној локацији у јетри. Алоцирати Фоцал, перигепатотселлиулиарни зони (тсентролобулиарни, портал и перипорталним), мултилобулар, перидуцтулар и перивенулиарни и премошћавање фиброзу.

Фокална фиброза је формирање малих ожиљака уместо појединачних јетре јетре (или гранулома), што указује на раније оштећење органа.

Када перихепатоцелуларна фиброза У хепатоцитима се јављају патолошке промене (на њиховој површини формирају базалне мембране). Узроци таквих процеса могу бити тровање алкохолом, хипервитаминоза А, сифилис и неки други услови. Перигепатоцелуларна фиброза се сматра дифузном ако се запаљење шири у свим лобулама јетре.

За зонска централна фиброза који се карактерише формирањем везивног септа у централним венама јетре и порталских тракта. Међутим, често се болест шири изван назначених граница због уништавања хепатоцита од стране некрозе.

Узрок појављивања мултилобуларна фиброза су масивне некрозе јетре паренхима у неколико лобула органа. У овом случају, структура неоштећеног дела (нетакнута запаљењем) хепатичног ткива може остати иста.

Током фиброзе моста између судова јетре формирана је везива септа, која може бити или потпуна или непотпуна - слепо завршава у лобулуму јетре. Као резултат формирања пуних септица, структура лобула је прекинута, све до њиховог дуплирања (формирање псеудотипа).

Перидуктикуларна и перидуктална некроза прати склерозни холангитис - синдром који се карактерише запаљењем и сједињавањем интра- и екстрахепатских жучних канала. Код ових врста фиброзе, колаген се одлаже испод згушнуте базалне мембране одговарајућих жучних канала.

Алкохолизам и наркоманија доводе до развоја перивенуларна фиброза, на којој патолошки процес излази из жаришта изгледа и шири се кроз централну вену јетре, задебљајући своје зидове.

Научници су издвојили посебан облик болести конгенитална фиброза.

Карактерише присуство изражене портална фиброза хипоплазијом (неразвијеност) појединих грана в.порте и секреције артерије и продужења жучног канала. Са урођеном фиброзом, септа се може формирати у порталским трактовима и истовремено одсуство лажних јетре лобуса.

Дијагноза фиброзе

До данас није могуће само дијагнозу и, у неким случајевима, лечење фиброзе, већ и одређивање активности болести. Стога се степен изражавања процеса одређује помоћу морфолошких метода усмјерених на проучавање структуре ћелија. Квалитативна слика фиброгенезе се даје хистолошким студијама. Спектроморфолошка анализа показује квантитативни садржај колагена.

Претходни Чланак

Ербисол критике