Диференцијална дијагноза вирусног хепатитиса

Дијете

Оставите коментар 3,019

Диференцијална дијагностика вирусног хепатитиса заснована је на бројним факторима. Пре свега, пацијентове притужбе и спољашње манифестације узимају се у обзир према клиничким и епидемиолошким индикаторима. Следећи корак је добијање резултата биохемијских истраживања, када се одреде генетски и имунолошки маркери болести. Поред тога, истражују се МР, биопсија јетре и ултразвук.

Сврха дијагнозе

Уз помоћ диференцијалне дијагнозе, можете пронаћи почетну фазу обољења јетре, која још није имала никакве манифестације.

Пре свега, диференцијална дијагноза одређује који вирус је заразан јетри. Свака врста има своју патогенезу и открива се лабораторијском методом. Истражује присуства антигена у крвној плазми хепатитиса Б (језгра и методе површине), и хепатитис А и Ц. У неким случајевима, је даље дефинисан и присуство антигена вируса хепатитиса Д, Е, Г, ТТВ.

Увек се прописује спољним знацима жутице, јер његово порекло има много фактора, а не увек ће узрок бити вирусни узрочник. Диффиагноза ће помоћи у успостављању акутног облика болести јетре или хроничне, одредити врсту оштећења јетре, на пример, токсично. Посебно је тежак акутни облик хепатичног упале код старијих особа, у овом случају, поред тога, прописују се и друге студије: биопсија јетре, биохемија крви, холангиографија.

Токсоплазмоза је узрок отклањања јетре и појаве вирусног хепатитиса.

Ако резултати дијагнозе не потврдјују присуство вируса А, Б, Ц, Д, Е, Г, ТТВ, онда се утврђују хетерофилна антитела и извршавају серолошки тестови. Анализа открива друге патогене виралног хепатитиса: токсоплазма, цитомегаловирус, херпес, Цоксацкие вирус, Епстеин-Барр вирус. Јетра је запаљена у сличности вирусног хепатитиса са кандидиазом, бруцелозом, пнеумоцисте и микобактеријском инфекцијом.

Сложеност студије

Инфекција са вирусним хепатитисом је слична многим другим болестима који показују исте симптоме. Многе болести јетре нису повезане са вирусима, већ се јављају из других разлога у облику примарне болести или секундарне болести. Често болест утиче на јетру и узрокује запаљење као секундарну болест. Посебну комплексност у дијагнози изазвана је иктеричним облицима вирусног хепатитиса и оштећења јетре другачијег порекла.

Критеријуми за диференцијалну дијагнозу хепатитиса Ц, А и Б

Диференцијални дијагностички маркери приказани су у табели:

Диференцијална дијагноза вирусног хепатитиса

Диференцијална дијагноза вирусног хепатитиса

В.Ф. Уцхаикин.
Руски државни медицински универзитет. Н.И. Пирогова, Москва

Тренутно познати етиолошки 7 независну вирусни хепатитис, који су из латиницом: А, Б, Ц, Д, Е, Г, ТТВ. У детињству, хепатитис А и даље игра водећу улогу: он представља око 80% свих акутних виралних хепатитиса. Проценат хепатитиса Б у структури акутног вирусног хепатитиса се константно смањује и тренутно није већа од 5,10%, али у структури хроничног хепатитиса и јетре лезија код пацијената са соматске ХБВ инфекције још најмање 50%. Смањењем процента хепатитиса Б у структури акутног вирусног хепатитиса је изазвана распрострањеног коришћења расположивих медицинских инструмената, испитивање крвних продуката хепатитиса Б маркера су веома осетљиве технике и несумњиво, вакцина, као најефикаснији начин борбе против хепатитиса Б. Као за децу узраста од 14 до 18 године, ту је, напротив, дошло је до брзог раста броја случајева хепатитиса Б због ширења наркоманије.

Специфична тежина хепатитиса Д у структури акутног и хроничног хепатитиса значајно је пала. Ако је раније (до 1992 година) проценат хепатитиса Д у структури акутног вирусног хепатитиса је 2% хроничног вирусног хепатитиса - 10%, тренутно коинфекција Б и Д практично не јављају, а суперинфекција вирус Д јавља само у 1% болесника са хронични хепатитис Б и носачи ХБВ.

Хепатитис Ц у етиолошкој структури акутног виралног хепатитиса код деце испод 14 година је не више од 1%, хронични вирусни хепатитис - 41%, вирусни хепатитис код соматских пацијената - 49%.

Хепатитис Е у средњој зони Русије код деце практично се не јавља, а хепатитис Г и ТТВ су регистровани само у структури хроничних болести јетре, где њихова специфична тежина не прелази 1-5%.

Етиолошка дијагноза вирусног хепатитиса базирана је на комбинованим клиничким и лабораторијским подацима (Табела 1).

Предложени критеријуми треба сматрати индикативним, јер на основу тога могуће је направити диференцијалну дијагнозу само у случају групне анализе. У овом случају, клинички знаци се могу приписати категорији супортивне, епидемиолошке - водеће, док су лабораторијски знаци кључни у свим фазама тока болести.

Од клиничких знакова хепатитиса А посебно карактеристично акутни напад - кратак пораст температуре тела и појаве симптома отровности у заједничком астенија, губитак апетита, мучнина, повраћање. Са појавом жутице, стање се одмах побољшава. У детаљном истраживању, већина пацијената може утврдити присуство контакта са пацијентом са хепатитисом у дечијем тиму, породици итд. 2-4 недеље пре првих знакова болести. Ток хепатитиса А је скоро увек повољан. Болест се манифестује углавном у жутици (20%), лаганим (50%) и умереним (30%) облицима. Хронични хепатитис се не формира, али у 3.5% случајева постоји дуготрајан ток болести са потпуним опоравком од 3 до 9 па чак и 12 месеци од појаве болести.

За дијагнозу хепатитиса А, детекција специфичних ИгМ антитела (анти-ХАВ ИгМ) у серуму крви је пресудна.

Важно је имати на уму да синтеза анти-ХАВ ИгМ почиње пре појаве клиничких симптома и повећања акутној фази болести, и онда постепено смањеним садржајем антитела, а нестају из оптицаја року 3-6 недеља болести. Додатна вредност може бити одређивање ИгГ класа антитела, чија синтеза почиње касније - на 2-3 недеље након појаве болести: њихових садржаја повећава полако, достижући максимум у 5-6 месеци од опоравка. Стога, одређивање анти-ХАВ ИгГ има дијагностички значај само у случају откривања пораст титра антитела у динамици болести и, штавише, студију о анти-ХАВ ИгГ је од великог значаја за процену иммуноструктури становништва, тј за спровођење широких епидемиолошких генерализација.

За дијагнозу хепатитиса Б клиничких симптома је важан налаз постепеног настанка болести или субфебриле на нормалне телесне температуре, као и преваленција заразних симптома астенија у форми опште летаргије, слабост, мишићима и зглобовима; појава осип, релативно дугог периода преицтериц и недостатак боље или чак погоршање са појавом жутице. Важна дијагностичка вредност може бити присуство поступном прогресијом жутице у року од 7 дана или више у облику такозване "плато жутице" када остаје интензивни још 1-2 недеље. Из епидемиолошких података имају значење наведено у операција, присуство трансфузије крви, убризгавање и друге манипулације у вези са кршењем интегритет коже или слузокожом 3-6 месеца до болести, као иу блиском контакту са пацијентом са хроничним хепатитисом Б или ХБВ носачем. Од биохемијских параметара хепатитиса Б карактерише присуством уобичајеној количини тимол који супротности снажно са високим карактеристиком хепатитиса А. Оф специфичних тестова пресудно детекције у серуму хепатитис Б површински антиген Б - ХБсАг, која је главни маркер болести, ипак забележен дуго пре појављивања клиничких знакова болести и током читавог прехолеретичког и иктеричког периода. Важно је напоменути да када је акутна ток болести је ХБсАг нестаје из крви до краја првог месеца од појаве жутице. Даљња детекција ХБсАг указује на продужени или хронични ток болести. Активна репликација вируса хепатитиса Б указује се детекцијом у крви ХБеАг и ХБВ ДНК. Од осталих серумских маркера, важна дијагностичка вредност је откривање анти-ХБВ ИгМ у крви. Они се налазе у преицтериц периоду током целог периода жутица и почетног периода опоравка. Титар анти-ХБц ИгМ се смањује док је активна репликација вируса завршена. Потпуни нестанак ових антитела из циркулације обично јавља неколико месеци после акутне фазе болести, што указује клиничком побољшању. Високи титрес анти-ХБЦ ИгМ забележено у свим пацијентима без обзира на озбиљност болести у најранијих времена и током акутне фазе болести, укључујући и случајеве где ХБсАг није откривен због смањења његове концентрације као што је, на пример, се јавља са фулминантним хепатитисом или касним пријемом у болницу. С друге стране, одсуство анти-ХБЦ ИгМ код болесника са клиничким знацима акутног хепатитиса елиминише ХБ-вирусни етиологије са високим степеном поузданости.

Посебно информативна дефиниција случаја анти-ХБЦ ИгМ у случају мешовитог хепатитиса или наношење слојева хепатитис А, хепатитис Д или хепатитисом Ц за хроничну носача ХБВ. Детекција ХБсАг у овим случајевима наизглед потврђених хепатитис Б, али негативна за анти-ХБЦ ИгМ може јединствено интерпретирати такве случајеве као лаиеринг други вирусни хепатитис хроничног ХБВ носач и, обратно, детекција анти-ХБЦ ИгМ, без обзира на присуство ХБсАг, указујући на тренутни активни хепатитис Б. изузетно информативну теста треба разматрати у откривању антитела на површинске крви антигена. Детекција анти-ХБс увек указује на потпуни опоравак са ХБВ инфекцијом.

Дијагноза хепатитиса Д заснована искључиво на детекцији серуму ХДВ РНК или антитела до Д (анти-ХДВ ИгМ класе или укупно антитела). Идентификоване маркери могу одражавати коинфекцији са хепатитисом Б или Д вируса суперинфекције у хроничној ХБВ инфекције или репликација фази интеграција фаза вируса хепатитиса Б. У коинфекције серумских маркера су детектовани симултано акутни хепатитис Б (ХБсАг, ХБеАг и ХБВ ДНК анти-ХБц ИгМ) и маркере акутног хепатитиса Д (ХДВ РНА и анти-ХДВ). Када делта суперинфекција у кораку ХБВ репликација откривена ХБВ ДНК и анти-ХДВ ИгМ и маркери истовремено активни хепатитис Б: анти-ХБС ХБеАг, ДНК ХБВ, анти-ХБЦ ИгМ. За дијагнозу ХДВ суперинфекције у кораку интеграције ХБВ (хепатитис Д) основног значаја ХДВ РНК и детекцију анти-ХДВ ИгМ у одсуству серума ХБВ ДНК и крви анти-ХБЦ ИгМ, али у присуству ХБсАг и анти-ХБе.

Дијагноза хепатитиса Ц се поставља на основу детекције у серуму помоћу ЕЛИСА специфичних антитела за структурне и структурних протеина вируса, а ХЦВ РНК помоћу ПЦР. Од клиничких знакова може бити подешен на постепен, често сакривена појаве са симптомима тровања полако као нелагодност, лош апетит, абдоминални бол Када наводите историју присуство парентералних манипулације за 1-6 месеци пре ове болести у одсуству серума ХБсАг. Важно је узети у обзир да акутни хепатитис Ц појављује аництериц (26%), светлост (42%) и мање вероватно да умерене форме болести (32%). Тешки и фулминантни облици практично се не појављују. Акутни облик болести у 56% случајева хроничног стварања хепатитис завршава КхПГ тип (22%) ЦАГ (48%) или ЦАХ са морфолошким знацима цирозе јетре (26%).

Клинички, скоро је немогуће дијагностиковати хепатитис Г и ТТВ. Мисао о могућности ових облика вирусног хепатитиса треба настати у случају када пацијент са симптомима хепатитиса негативног резултата скрининг за вирусни хепатитис А, Б, Ц и у случају таквих пацијената је позитивно за РНК ХГВ (хепатитис Г) или ТТВ ДНК (ТТВ вирусни хепатитис).

Додатни материјал о диференцијалној дијагнози вирусног хепатитиса

ВИРАЛНИ ХЕПАТИТИС - ДИФЕРЕНЦИЈАЛНА ДИЈАГНОСТИКА

Диференцијална дијагноза обезбеђује разграничење два независна облика - вирусни хепатитис А (инфективни) и Б (серум).

У већини случајева, заразни хепатитис почиње акутно, нарочито код младих људи и деце, међу којима се нарочито често налази. Продромални период је краткотрајан. Прати га спознаја, грозница, губитак чврстоће, лабилност. Температура се понекад повећава на 39-40 о Ц и више, постоји главобоља, бола у храмовима, болест са покретом очних капака, фотофобија. Када се испитује гљивица, хиперемија и грануларност меког неба, откривена је отоћност језика.

Често се пацијентима дијагностикује грипом, а само накнадно затамњење урина и иктеричног бојења склерје откривају истинску природу болести. Често се јављају облици. Релативно ретко је прелазак на хронични хепатитис и цирозу. Вирус није утврђен.

Када серум хепатитис акутни напад је ретка, али је могуће, нарочито у пост-трансфузије хепатитиса, с обзиром на масовност инфекције. Обично болест почиње постепено и постепено се развија. Постоји слабост, апатија, расположење се погоршава. Апетит се смањује или потпуно нестаје. Постоји кожна сврба, што је горе ноћу. Често је бол у зглобовима. Тек касније има жутице. Често болест траје протезао у ациклични жутица периоду тешке интоксикације, упорним Банти синдром, дугог хипербилирубинемије и ензима ослобађање, леукопенија, моноцитосис. Открива ХБс - антиген. Посебне карактеристике хепатитиса А и Б у Табели. 1.

Сложеност диференцијала је углавном због клиничког полиморфизма, уобичајености многих особина, посебно жутице. Може се посматрати код многих болести: опструктивном жутицом, токсично-алергијским хепатитисом, секундарном заразном жутицом, лептоспирозом. Према Кијевском истраживачком институту за епидемиологију и инфективне болести, од 600 пацијената примљених на клинику за вирусни хепатитис, ова дијагноза је потврђена само у 68%. У другим случајевима, испоставило се да је погрешно.

Постоји много носолошких облика са којима је неопходно разликовати вирусни хепатитис. Клиничка анализа ретких случајева је неопходна као и анализа обичних болести.

Малигне неоплазме. Најчешће погрешна дијагноза вирусних пацијената хепатитис примљених обстратсионнои жутицу, због рака панкреаса, бар - метастатског рака јетре и још ређе - због рака жучне кесе, жучних путева, велики дванаестопалачном папиле.

Диференцијални дијагностички знаци виралног хепатитиса А и Б

Вирусни хепатитис А

Вирусни хепатитис Б

Етиолошки фактори, епидемиолошки предуслови

Комуникација са пацијентима у тиму, хостелом, породичним контактима.

Парентерална манипулација, трансфузија крви

По правилу, ентерал

Пре свега парентерална, сексуална.

Првенствено за децу, максимална инциденца у јесен-зимском периоду

Углавном одрасли и дјеца прве године живота, сезонскост није типична.

Релативно често болесни здравствени радници - хирурзи, зубари, медицинске сестре манипулационих соба, особље хемодијализних одјељења.

Релативно кратко - од 2 до 2 4 недеље.

Дугорочно: 1-6 месеци. и више.

Релативно кратак, посебно код деце.

Више се продужава нарочито са придруженим облицима (дијабетес, пептични чир, итд.).

Једнако често иу оба облика

Бол у зглобовима

Једна од главних карактеристика.

Грозница, мрзлица

Пре свега код младих и код деце у првих 2-5 дана болести.

Често често, нарочито са хепатитисом након трансфузије.

Одговара на цикличност инфективног процеса: у року од 2-3 недеље.

Обично се продужава, нарочито са мјешовитим облицима.

Озбиљност курса, исходи

Углавном са умереном тежином и благом формом, нарочито код деце са прилично ретким у хроничном облику.

Превалентна тешка струја са транзицијом акутног хепатитиса на хронично у око 5-10% случајева.

Често често, дугачак и упоран, често ацикличан.

Активност серумских ензима

Повећање активности ензима са истим често се примећује код вирусних хепатитиса А и Б, дуже са серумом

Антиген Хепатитис Б

Често се налази у акутном периоду и чешће - у каснијим стадијумима болести.

Главни знаци рака панкреаса постепено повећавају жутицу са релативно задовољавајућим општим стањем, пруритусом и болом. Једна од главних жалби је синдром бола, углавном шиндре, али у неким случајевима бол не може бити. Препознавање такве "муте" жутице постаје све компликованије. Типична су дијареја, прогресивно проређивање. Један од главних симптома је симптом Цоурвоисиер-а, који је у неким случајевима откривен великим закашњењем, што је можда последица топографских карактеристика. Повећана жучна кеса ретко налази у жучи-бешике региону (затезна је бочно палпира, ка споља од ивице рецтус или снижена на нивоу илијачну кресту, а веома ретко се дефинише на лево од беле линије). Са канцем билијарног тракта и жучне кесе, опште стање пацијената је мало узнемирено, обично нема таквог наглог губитка телесне тежине. Жучни кут је захваћен процесом рака, палпација је приступачнија. Са појавом метастаза, велика је туберна јетра палпирана - синдром туморске хепатомегалије. Повећан шећер у крви.

Рак велике папиле дуоденума црева карактерише се повременом жутицом, крварењем црева и брзим развојем анемије. Отворени фецес се налазе у фецесу. Бол није типичан. Запажена је интермитентна грозница. Димензије јетре су увећане, одређени су позитивни симптоми Цоурвосиера.

Од великог значаја су резултати лабораторијских студија. Код панкреатододеналног карцинома - леукоцитоза, повећана ЕСР. За разлику од виралног хепатитиса, активност аминотрансферазе је нормална или незнатно повишена. Од великог значаја је истовремена студија аланин аминотрансферазе са целокупним и разблаженим 1: 10 изотоничним натријум хлоридним серумом. Опструктивна жутица, по правилу, одређује се висока активност алкалне фосфатазе и повишеног нивоа холестерола. Тимоловаиа узорак остаје непромењен дуго времена. Од великог значаја су интегрисани алат и радиографије студије, опуштање дуоденограпхи, фибродуоденоскопииа, перкутана трансхепатиц холангиографија, скенирање јетре, реогепатографииа, лапароскопија.

Галлстонеова болест. Болест се манифестује повремено понављајући болни напади са карактеристичним зрачењем. Мијешање, често мучнина, повраћање, тј. знакове, које су уједињене концептом билијарне колике. Након често појављује се жутица, посматра се Ахолија. Сви ови знаци су обично краткотрајни, трају неколико дана и нестају након заустављања напада. Болест је хронична, стога, у случају диференцијалне дијагнозе, пажљиво прикупљена анамнеза постаје веома важна. По правилу, редовна погоршања су повезана са нетачностима у исхрани. Физички стрес или емоционално преоптерећење. Пацијенти су надражљиви, често се жале на несаницу, бол у срцу, палпитације. Палпација је обележена болешћу у епигастичном региону и десном хипохондријуму, надутост. Као резултат честих рецидива повећава се величина јетре и развија реактивни хепатитис. Могуће је увећати жучне кесе у случајевима када је камен заглављен у велику дуоденалну брадавицу или уобичајени жучни канал. Дефинисана леукоцитоза са променом неутрофила, повећана ЕСР. Када је биохемијски тест крви - није значајно повећана активност аминотрансфераза, нормални индекси тимол теста. Умерено повишена активност алкалне фосфатазе. биле блокада струјања у случајевима повреде канала камења може изазвати реакцију на стрес и сродне неспецифичне неурохуморалним смене, метаболичког поремећаја, средње манифестација цитолитичку синдром. Ова друга могу бити праћена краткорочним значајним повећањем активности аланин аминотрансферазе, што је типичније за вирусни хепатитис.

У типичним случајевима, исправан дијагноза жучних каменаца је релативно лако поставити преко оралне или интравенске холангиографија, ретроградни холетсистопанкреатографии ехогепатографии. Теже је препознати холелитијазу, праћене нејасним притужбама - холестопатијом. Жутица се тако постепено повећава, претпоставља дуготрајан карактер у одсуству изразитог напада на бол. Случајеви холелитијазе, иктерус пратиле воолнообразнои може погрешно дијагностикује као релапсне вирусни хепатитис. У дванаестопалачном садржају патолошких нечистоће наћи у серијама Б и Напомиње промене у хемији садржаја жучне киселине нарочито, холестерола, која се огледа у смањењу односу холата-холестерола у Ц. То.

Диференцијална дијагноза холелитијазе је увек веома одговорна. Као резултат одуговлачења и погрешних медицинских тактика, могуће је развити перфорирани билијарни перитонитис, генерализована сепса.

Диференцијална дијагноза жутица посебно место у мање познатих болести које су праћене упорним холестазе - примарне склерозације и оклузивну цхоледоцхитис на основу дванаестопалачном цреву.

Склерозни холангитис се развија у ћелијском каналу. Хронично запаљење жучних канала изазива раст везивног ткива, и доводи до облитерацијом лумена. У патолошког процеса који су укључени не само екстрахепатичном жучних путева, али и интрахепатичних. Промене у јетри везивног ткива одликују израслина око хепатиц канала уз сужавање лумена. Током времена одређује нецробиотиц промене хепатоцита са постепеним формирањем жучних цирозе. Најтежи и практично је значајна диференцијална дијагноза склеротични холангитиса и холестазном вирусног хепатитиса. Примарни склерозирајући холангитис карактерише клинички симптом екстрахепатичне опструкције. Болест обично почиње постепено. Пре-зхелтусхни период је одложен. Пацијенти се жале на свраб, поремећаја деспепсицхеские, бол је ретка. Иктерични период, за разлику од виралног хепатитиса, нема циклус. Једном када се појавила, жутица стално напредује, али чешће има таласасти изглед. Запажена је интервитентна асодобија. У жутица рецесији са дванаестопалачном интубација је могуће добити жуч. Патолошке промене у деловима жучи налазе се све време, фокус клиничке слике болести привлачи свраб као манифестација холестазе. Јетра је увећана. Могуће повећање жучне кесе. Али овај знак је приказан у прилично касније, у зависности од локације стенозе на екстрахепатичном жучних путева и времена у процесу формирања. Повећава леукоцитозу, повећава ЕСР. Од најранијих дана болести постоји еозинофилија. Висок ниво билирубина фракција кониугироваеннои отпорна гиперфосфотаземииа, хиперхолестеролемија, умерену активност аминотрансфераза нормалне вредности тимол, дубоко поремећаје протеиносинтетицхескои функције јетре, Диспротеинемиа. У глобулинском спектру крви примећују се значајни помаци - повећање садржаја а2 - и СС-глобулин фракције, које могу настати као последица тешким холестазом, као и инфламаторна респонсе пратећи екстра жучног синдром. Клинички и лабораторијски комплекс омогућава сумњу на примарни склерозни холангитис. У вези са примарном локализацијом процеса у билијарном тракту, ретроградна панкреатохолангиографија обећава.

Пресудно у дијагностици склеротични холангитиса стиче лапаротомију уз истовремено опреартсионнои холангиографија, који даје покој степена сужења сабирни жучни канал. Уз ову болест, неопходна је хитна хируршка интервенција са дугим билијарним дренажом.

Опструктивна жутица може се развити као могућа компликација дуоденалног чира. Опструкција се налази на задњем делу заједничког жучних путева и сфинктера. Ове промене су секундарне природе и развила као резултат константног погоршања рекурентне дванаестопалачном цреву. У неким случајевима, само означен компресију дисталних сабирни жучни канал у комуникацији са перифоцал упале приликом погоршања улцерозног процеса или улкуса перфорације следи инверзни природу ових промена: Отхер - прогрессиве улцеративни процес склерозирањем обухвата ектраренал жучног тракта, што доводи до постојаних иреверзибилних промена и комплетном поништења њихово одобрење. Као иу једном и у другом случају ботуратсионни синдром доводи до нарушавања протока жучи и развоја жутице. Због присуства жутице такви пацијенти хранити погрешног дијагнозом вирусног хепатитиса инфекција у болницама.

Када препознајемо праву природу болести, неопходно је размотрити следеће особине. Код осциловања холедохитиса, један од трајних клиничких знакова је синдром као манифестација пептичног улкуса. Најчешћа локализација болова је епигастички регион. Бол често има грчевит карактер, праћен дисфетичким феноменима. Болови и дисфетички симптоми могу се јавити и код пацијената са вирусним хепатитисом, уколико су комбиновани са пептичким улкусом. Али за разлику од опструктивна жутица вирусног хепатитиса погоршања бола код болесника са пептички улкус појави на позадини изражених општих токсичних ефеката и често комбинује са артралгија, дрхтавицом, грозницом, увећаном јетре и слезине.

Када препознајете природу жутице. Дуе улцеративни процесс склерозирањем има изглед значење дијагностичких знакова попут свраб, жучне развлачење, гастродуоденал крварења, као рендгенских узорак - и булбарних Постбулбарние локализације нишама са инфламаторним вратилом.

Промена у крви нема диференцијалну дијагностику. Само код пацијената са пептичним улкусом са цревним крварењем примећен је ниво хемоглобина и еритроцита. Повећана ЕСР се региструје чешће.

Евалуација резултата биохемијских истраживања је важна. Када оклузивне цхоледоцх разлику хепатитиса-мешовитог, откривена ниску активност ензима карактеришу цитолиза (трансаминазе, урокиназа, малат дехидрогеназу, итд). Синдром, повећана алкалне фосфатазе индикаторе карактеристичне холестазом синдром. Одлучујућа за дефинитивну дијагнозу вирусног хепатитиса Б код пацијената са пептички улкус налицхиисоответствуиусцхеи клиничких симптома је детекција антигена у серуму хбс.

Токсиколошке алергични (лек) хепатитис може настати као последица пријема различитих лекова. Нежељене реакције често се јављају са постављањем тетрациклина. Када токсични-алергијска хепатитис одговарају знакова почетног (предзхелтусхного периода благе дијареја феномена често јетре и слезине величине остају нормални Генерализед ефекти интоксикације благе велики значај патљиво прикупити Историја када лековима изазвана хепатитис индиректног билирубина одређује често није увек.... изазвао хемолитичке компонента активност аминотрансфераза може бити побољшано умерено прикаже тимол -. унутар нормал

Икторегеморагијска лептоспироза карактерише се брзим развојем болести. Млијепа, хипертермија. Оштар бол у мишићима тела, повећање бубрежне инсуфицијенције, што је потпуно неадекватно, што апсолутно није типично за вирусни хепатитис. Од су лабораторијски тестови су важан показатељ ЕСР (нагло повишен код лептоспирозе а при нормалном или успорене вирусној гепатите0, аминотрансферазе (виша у вирусног хепатитиса и нормална или на нешто повишеној лептоспирозе).

Ниво урее, креатинина, резидуалног азота је значајно повећан са лептоспирозом за разлику од виралног хепатитиса. Карактеристична клиничка слика у комбинацији са епидемиолошком анамнезијом и резултатима студија чини релативно лако разликовати ове болести.

Када акутни алкохолни хепатитис за разлику од виралног хепатитиса нема цикличног тока. Болест се развија после редовног управљања алкохола и праћена симптомима тровања алкохолом (дрхтање руку, лица испирање, енцефалопатија, делиријум). Почетак је обично акутан, апетит нестаје. Појављује се мучнина. Повраћање, бол у епигастичном региону и десни хипохондриј, понекад свраб. Убрзо се развија жутица. Јетра је обично густа. У лабораторијској студији, неутрофилна леукоцитоза, повећана ЕСР, хипербилирубинемија, протеинске фракције су мало измењене. Активност аминотрансфераза се повећава незнатно, одређују се хиперхолестеролемија и хиперлипидемија. Хистолошки изложба некроза хепатоцита уз присуство хијалина алкохола, масних ћелија јетре, леукоцита инфилтрацију портала подручја.

Често постоји потреба за разликовањем хроничног хепатитиса вирусне и алкохолне етиологије. Диференцијални дијагностички знаци су приказани у Табели 2.

Секундарна заразна жутица уочена код сепсе. Инфективна мононуклеоза, салмонела и друге болести, понекад могу бити грешком због виралног хепатитиса. У овим случајевима, потребно је узети у обзир не само особине сличности. Али постоје знакови разлике.

Хроничног хепатитиса упорног, хемолитичка жутица често погрешно Гилберт болест која има број специфичностима; адолесценција, мали узнемирен опште стање, болови бол у стомаку, а генетски фактор (присуство породице оваквих болести, интермиттент жутице, растућих под утицајем таласа, емоционалних везаних за стрес болести. Јетра је мало увећан, слезина не опипљив уобичајено. Боја урина и фекалија није промене.

Лабораторијски тестови су типични: индиректни билирубин никада не достигне високе вредности (у просјеку 30-40 μмол / л); активност АлТ и АсТ, узорци седимента у нормалним границама. У анализи крви, за разлику од хемолитичке жутице, нема значајних промена.

Секундарна пост-хепатитис хипербилирубинемија, који настају после преноса виралног хепатитиса, у својим клиничким и биохемијским манифестацијама се не разликује од примарне конгениталне.

У пракси, клиничар ће можда морати да се направи разлика између акутне вирусног хепатитиса, одвија на позадини болести хроничног јетре, понављања јетре, рецидива хроничног хепатитиса различите етиологије (алкохолне, диабетогениц, маларије, итд).

У табели. №3 дадени главните клиничко-епидемиолошки и имунолошки знаци. Омогућавајући разлику између ових држава.

Рана разграничења таквих стања и хоспитализације у профилу могу спречити могућност заразе соматским пацијентима са вирусним хепатитисом Б.

Диференцијална дијагноза хроничног вируса хепатитиса и

Дијагноза и диференцијална дијагноза вирусног хепатитиса

Субментал мобилни простори налазе испод мембране шупљини (милохиоидни мишић) и омеђена изнад сопственим фасциа доњу површину врата, предњи доња вилица, иза језичне кости, латерално предњег стомак од двотрбушни мишић. У целулози се налазе н.

Због ревалоризације антибиотика у лечењу Супуративни болести могућности да пропустите тренутак када је неопходно да се настави са више рационалног основне или додатне операције. Успех лечења гнојних инфламаторних болести одређује рационалан приступ ка.

карлице Остеомиелитис је 2-5% свих случајева остеомијелитиса на различитим локацијама. До сада је ово један од слабо разматраних секција гнојне хирургије. Честа рецуррент обољење у 10-40% пацијената отпорних на болести у којима се пацијенти лече деценијама, подвргнут м.

Како је диференцијална дијагноза хепатитиса

Хепатитис - инфламаторне болести јетре различитих етиологија. Током времена, док се патолошки процес развија, величина овог органа се повећава, функције су прекинуте, појављује се жутица, развија се интоксикација, стање се прогресивно погоршава.

Постоји 7 врста - по имену вируса који погађа јетру. Приликом провере дифузне дијагнозе хепатитиса неопходно је користити одређени алгоритам који ће помоћи у разјашњавању дијагнозе болести.

Како одредити ову болест и његове врсте

Неопходно је одмах сазнати детаљну анамнезу болести и епидемиолошку анамнезу, ако постоји, јер неке клиничке манифестације специфичне за запаљенске процесе јетре могу пратити пораст других органа. На пример, жутица се јавља иу патологији жучне кесе или панкреаса. Поред тога, то је симптом хроничног хепатитиса токсичне етиологије, на пример, уз дуготрајну употребу алкохола или дрога.

Диференцијална дијагноза хроничног хепатитиса, поред анамнезе, укључује: разјашњење детаљних притужби, објективни статус пацијента, функционалне и лабораторијске методе истраживања.

Дифузија дифузије омогућава утврђивање болести у почетној фази, када још увек постоји необрађена клиничка слика.

Анамнеза болести је повезана са патогенезом. Сваки од 7 тестираних вируса (А, Б, Ц, Д, Е, Г, ТТВ), изазивају развој запаљенског процеса има свој начин хумане инфекције и доводи до специфичних промена на чијем присуству се формира се постављених прелиминарну дијагнозу. Да би разликовали ову патологију, неопходно је узети у обзир да:

  • клинички симптоми су основни;
  • епидемиолошке информације из анамнезе - сугестивно;
  • подаци лабораторијских студија у свим фазама болести су пресудни.

Структура оштећења вируса јетре

Од 7. студирао разликују у етиологији заразне упале јетре, означен именом вируса - патоген најчешћи хепатитис А, представља 80% свих акутних вирусних патологије јетре.

Инциденца акутног хепатитиса Б се постепено смањује. Према статистичким подацима, потребно је 5-10%, али међу свим хроничним инфективним лезијама јетре, хепатитис Б је 50%. Такво значајно смањење акутног облика болести је повезано са употребом стерилних инструмената за једнократну употребу, увођењем високо осетљивих метода тестирања крви за маркере вируса Б, широко коришћену вакцинацију, што је најефикаснији начин спречавања инфекције. Код младих људи старосне доби од 14 до 18 година инциденца је другачија: због ширења употребе дрога превладава инциденција акутног хепатитиса Б.

Акутни ток инфективног хепатитиса изазваног вирусом је 1%, хроничан - 41%.

Детекција вируса А

С обзиром на високу хитност проблема и распрострањену преваленцију инфекције, све постојеће методе истраживања се користе у диференцијалној дијагнози хепатитиса А. Дефиниција болести почиње са објашњењем анамнезе и дефиниције клиничке слике. Почетак заразног процеса је увек акутан:

  • висока температура;
  • знаци интоксикације - слабост, умор, главобоља, тешка астенија;
  • диспепсија - мучнина, смањени апетит, могућност повраћања, нестабилна столица;
  • могуће респираторне манифестације - млазни нос, црвенило грла, бол приликом гутања.

На основу откривених симптома, први третман пацијента често се дијагностикује грипом или другим акутним респираторним инфекцијама. Али потребно је обратити пажњу на знаке диспепсије, који нису специфични за ток главних типова респираторних обољења.

С обзиром на акутни напад, висока температура, диспепсија, абдоминални бол болест подсећа током прва два дана хируршкој патологији (слепог црева), паразитска инвазије, акутне цревне инфекције. Даљим развојем патологије бола и нелагодности је јасно заузимају локализација реду горњи квадрант, нема румблинг и дијареја, бовел мовементс не садрже нечистоћа патолошки особину цревна инфекција.

Вирусни хепатитис А је разликује од других акутних обољења органа за варење (холециститис, панкреатитис, апендицитис) одсуству знакова акутног абдомена: но оштар пароксизмални бола, опште клиничке крви и урина - без упалних промена, током инспекције - абдомен је мекан, нема симптоми иритације перитонеума. Почевши од трећег дана нелагодности болести, бол различитог интензитета (могу бити неизражен) локализација окупирана од стране десног хипохондрије.

Током првих неколико дана хепатитиса А је сличан у клиничкој симптоми црва заразе - тешке слабости, летаргија, умор, смањен апетит, мучнина и повраћање, понекад може да прати различите цревна глиста инфекција. Али то може да траје месецима, а не брзо напредује без изазивања жутица, високу температуру. Болест је устајао, дугорочна, сви карактеристични симптоми су одсутни.

Жандријска фаза болести

Стање се значајно побољшава са појавом иктеричног мрљања коже и слузокоже: слабост се смањује, главобоља зауставља, нормализира се спавање, диспептични феномени практично не узнемиравају. У детаљној студији о епидемијама испоставља се да је 3 недеље пре појављивања првих симптома пацијент контактирао болесни вирусни хепатитис. Ток хепатитиса А је увијек повољан, пролази без развоја компликација, нема хроничног процеса. Болест може постати продужена (3% случајева) уз додатни опоравак од 3 до 9 месеци, у неким случајевима - до годину дана.

Дијагностичка вредност је серумска специфична антитела класе Иг М (анти-ХАВ Иг М). Њихово присуство дозвољава одређивање виралног хепатитиса А пре него што се појаве прве жалбе и знаци болести: синтеза Иг М се јавља одмах након инфекције вирусом. Акутни ток инфекције карактерише брз раст, а затим споро смањење броја антитела која у потпуности нестају из крви за 3-6 недеље болести.

За додатну дијагнозу користи се Иг Иг, формира се много касније: отприлике 4 недеље након инфекције, титер се полако гради, до 6. месеца опоравка достиже максимум.

Разлике епигастричне жутице

Са почетком жутица стадијума диференцијалној дијагнози хепатитиса А се врши са одређеним типовима хемолитичке анемије јављају распадом црвених крвних зрнаца, и стога развија надпецхоноцхнаиа жутицу. Ако је дијагноза нејасна, пажљиво проучавана:

  • Општа клиничка анализа крви са специфичним променама у црвеној крви код анемије.
  • Биохемијска анализа: код виралне патологије, висок ниво билирубина и трансаминаза, дислипидемија.
  • Анализа урина за уробилин и жучне пигменте: са урином хепатитиса постаје таман - боја тамног пива, а са хемолитичном жутицом боја се не мења.
  • Фекална стеркобилин даје негативан одговор (стеркобилин - пигмент билирубин конверзије производ, бојење измет у одређене боје; цал улепшава до ахолицхни током вирусне болести јетре).

У хемолитичкој анемији важну улогу игра анамнеза, јер се ове болести наслеђују, присутне у блиским рођацима. Када вирусна хепатитиса А доживи фекално-орални пут кроз личне ствари болесне особе.

Карактеристике насљедне жутице

Наследна природа је узрокована болести јетре које се јављају кршењем метаболизма билирубина и могућим развојем жутице са високим бројем билирубина:

  • Гилбертов синдром;
  • Роторна болест;
  • Добин-Јохнсонова болест.

Али ток ових болести је хроничан, погоршан стресним факторима, физичким или психо-емоционалним преоптерећењем, уз погоршање истовремене патологије и катаралних стања.

Различити знаци друге заразне жутице

Жутица је симптом неких других болести: лептоспироза, инфективна мононуклеоза.

Хепатитис А на стадијуму жутице разликује се од ових инфекција. Водич доминантна Проширење слезине, крајници, подвилични, цервикалне лимфне чворове са мононуклеозе и присуство благе жутицу који није доминантан симптом инфекције.

Када лептоспироза, жутица такође не припада превладавајућим симптомима, она је умерено изражена и на првом месту:

  • интензиван бол у мишићима ногу;
  • хеморагични осип на кожи;
  • пастозитет лица;
  • убризгавање крвних судова;
  • симптоме акутног гломерулонефритиса и лезије централног нервног система.

Такође, код жутице је цитомегаловирусна инфекција, псеудотуберкулоза, херпетична инфекција, маларија.

Дијагноза јетре јетре

Диференцијална дијагноза инфламаторних болести јетре, обављеног са подпецхоноцхними жутице која развија услед разних препрека постојећим одлив жуч. Ово укључује холелитиозу, рак панкреаса главе. Жутица у овој патологији светлија, кожа, беоњача и коњуктивитиса интензивно боје. Промена боје је праћена тешким свраб, екцориатионс присуство (трагова расцхосов). Ортнер детецтед Поситиве Симптом карактеристику зхолцхнокаменнои болести (оштар бол приликом поколацхивании палм ивица обалним Арцх) Цоурвосиер симптома, која се утврђује у неопластичних процесима.

Хепатично ћелијска жутица

Када распоредио клиничку слику, када нагло повећао билирубин доводи до пребојеност коже и слузокоже, акутни вирусни хепатитис се разликују јетре-целлулар жутицу, која су последица токсичних ефеката на хепатотропним јетре супстанци и лекова.

У диференцијалној дијагнози важно је сазнати тачну историју болести: узимање дана пре хепатотоксичног лијека. Карактерише се акутним почетком, кожни осип, бол у зглобовима, еозинофилија. Трансаминазе су мало повишене. Када проверавате дијагнозу, важно је развити анурију, азотемију. Потребно је истражити укупне фракције беланчевина и протеина, узорке седимената: у токсичним процесима имају нормалне параметре, али алкална фосфатаза, креатинин, уреа нагло повећавају.

Са објективним прегледом, стомак је безболан, јетра је нормално.

Лековит хепатитис може изазвати многе лекове: антидепресиве, анти-туберкулозне лекове, неке антибиотике, цитостатике, анаболике и друге лекове.

Њихова благовремена укидање доводи до нормализације јетре након две до три недеље.

Детекција хепатитиса Б

Са вирусним хепатитисом Б, латентни период може бити шест месеци. Инфекција се дешава парентерално: кроз крв и друге телесне течности. То се може десити у различитим медицинским поступцима и хируршких операција, трансфузија крви, поремећај домаћинство интегритет коже (маникир, педикир, тетовирање, пирсинг) преко алата СТД. Слични контаминација стазе постоје за свих инфекција изазваних вирусима Ц, Д, Е, Г, ТТВ. Немогуће је инфицирати вирусним хепатитисом Б путем домаћих средстава. Стога важну улогу у диференцијалној дијагнози вирусног хепатитиса Б има детаљну историју: неопходно је сазнати о трансфузији крви у последњих 6 месеци, медицинском или домаћинства манипулације (лечење код зубара, гинеколог, хирурга, вакцинација).

За разлику од виралног хепатитиса А, симптоми се постепено развијају: слабост, слаба температура, болови у телу, болови у зглобовима, слаб спавање, смањени апетит, постепено повећање жутице, која траје 2 недеље. Преицтериц период карактерише хепатоспленомегалија - повећање величине јетре и слезине.

Лабораторијске карактеристике вирусног хепатитиса Б

Лабораторијске методе одређују маркере виралног хепатитиса. Ако сумњате на вирални хепатитис Б, треба вам крв тест за:

  • ХБсАг, ХБеАг, ХБцАг (антигени маркери вирусног хепатитиса Б);
  • анти-ХБс, анти-ХБе, анти-ХБц (анти-инфламаторни маркери);
  • ДНК, ДНК полимераза (ген).

ХБсАг се појављује пре појаве симптома болести: 4 недеље након инфекције, током периода инкубације. То је високо информативни индикатор: то показује присуство вируса у телу Б. Није пронађен код свих пацијената, али је нужно присутан код хроничних носача вируса. Ако крв одреди анти-ХБс (маркер антитела), ово указује на потпуни лек за ову врсту инфекције.

Поуздани и трајни маркер који се користи за дифузну дијагнозу вирусног хепатитиса Б је анти-ХБц-Иг М. Антибодије се формирају до краја инкубационог периода. Њихов нестанак указује на излучивање вируса, али у овом тренутку формира се анти-ХБц-ИгГ, који опстане током живота.

Дефиниција вирусног хепатитиса Ц

Хепатитис Ц, као и друге врсте (осим А), преноси се парентерално. Према домаћинству, ваздушни део се не примењује. Стога, пацијенту није потребна изолација.

Цаллед РНК вирус (ХЦВ), развија у року од 6 месеци након акутног процеса генерално наставља са само приметна симптома и пролазног повећања трансаминаза неизражен. Диференцијална дијагноза вирусног хепатитиса је лабораторијска студија. Клиничке манифестације могу бити одсутни годинама, а онда одједном настати као брзо развија цирозу или канцер често фатално. ХЦВ-а може бити праћена избрисани неизрециве клиничку слику налик симптоме који се развијају када се вирус у: постепено развија и расте са развојем опште слабости болести, изговара астхениц синдром, често - ниско-повишену температуру, благу бол у стомаку. Понекад болест прати заједнички синдром. Жутица се ретко развија. Ако постоје индиције о историја парентералну интервенције током протекле године у одсуству ХБсАг - указује на присуство инфекције изазване вирусом Ц.

Лабораторијски показатељи вирусног хепатитиса Ц

Параметри трансаминаза се повећавају и флуктуирају 1,5 - 10 пута. Код 30% пацијената, често се посматра продужени период нормалних нивоа ензима крви. Карактеристичан индекс диференцијалне дијагнозе хепатитиса Ц и потврда инфекције су анти-ХЦВ, који се формирају 3-4 недеље након инфекције и остају у телу за живот. Они указују на то да је контакт тела са вирусом Ц био. Али присуство антитела не значи да у тренутку њиховог одређивања, људски вирус Ц је присутан.

Да би се разјаснила дијагноза, потребно је одредити присуство ХЦВ РНК у крви методом ланчане реакције ПЦР-полимеразе. Ово је врло скуп и најефикаснији и веома осјетљив метод за одређивање болести. Позитивна анализа указује на присуство вируса Ц.

Важност диференцијалне дијагнозе важна је за нове могућности и третмане. Поред тога, постављање антивирусних лијекова (интерферона) може довести до тешке струје и чак смрти у другим патолошким патолошким вирусима не-виралног порекла.

Дефиниција хепатитиса Г, ТТВ, Д

Вирусни хепатитис Г и ТТВ не могу се дијагностиковати клиничким методама. Можете размишљати о њих у присуству симптома код негативних резултата студије о хепатитис А, Б, Ц, и под надпритиском студији ХГВ РНК (вирусни хепатитис Г) и ДНК ХТТВ (вирусни хепатитис ТТВ).

Вирусни хепатитис Д (делта) се дијагностикује детекцијом ХДВ РНК или антитела у Д - анти ХДВ Иг М. Типично, ова коинфекција хепатитис Б. коинфекција откривена комбинација маркера акутни вирусни хепатитис Б (ХБсАг, ХБеАг, ДНК ХБВ, анти-ХБс Иг М) и Д.

Поред проналажења медицинску анамнезу, физикални преглед, лабораторијске податке, важна улога за дијагностику диференцијалне игра ултразвук абдомена, ендоскопије, радиографије. У посебно тешким случајевима понекад се врше скипиграфија јетре, биопсија, дијагностичка лапароскопија. Због тога, са првим симптомима лошег здравља, тражите медицинску помоћ за правовремену дијагнозу и лечење болести.

Дифф Дијагноза хепатитиса

ВИРАЛНИ ХЕПАТИТИС - ДИФЕРЕНЦИЈАЛНА ДИЈАГНОСТИКА

Диференцијална дијагноза обезбеђује разграничење два независна облика - вирусни хепатитис А (инфективни) и Б (серум).

У већини случајева, заразни хепатитис почиње акутно, нарочито код младих људи и деце, међу којима се нарочито често налази. Продромални период је краткотрајан. Прати га спознаја, грозница, губитак чврстоће, лабилност. Температура се понекад подиже на 39-40оЦ и више, постоји главобоља, бола у храмовима, болест са покретом очних капака, фотофобија. Када се испитује гљивица, хиперемија и грануларност меког неба, откривена је отоћност језика.

Често се пацијентима дијагностикује грипом, а само накнадно затамњење урина и иктеричног бојења склерје откривају истинску природу болести. Често се јављају облици. Релативно ретко је прелазак на хронични хепатитис и цирозу. Вирус није утврђен.

Када серум хепатитис акутни напад је ретка, али је могуће, нарочито у пост-трансфузије хепатитиса, с обзиром на масовност инфекције. Обично болест почиње постепено и постепено се развија. Постоји слабост, апатија, расположење се погоршава. Апетит се смањује или потпуно нестаје. Постоји кожна сврба, што је горе ноћу. Често је бол у зглобовима. Тек касније има жутице. Често болест траје протезао у ациклични жутица периоду тешке интоксикације, упорним Банти синдром, дугог хипербилирубинемије и ензима ослобађање, леукопенија, моноцитосис. Открива ХБс - антиген. Посебне карактеристике хепатитиса А и Б у Табели. 1.

Сложеност диференцијала је углавном због клиничког полиморфизма, уобичајености многих особина, посебно жутице. Може се посматрати код многих болести: опструктивном жутицом, токсично-алергијским хепатитисом, секундарном заразном жутицом, лептоспирозом. Према Кијевском истраживачком институту за епидемиологију и инфективне болести, од 600 пацијената примљених на клинику за вирусни хепатитис, ова дијагноза је потврђена само у 68%. У другим случајевима, испоставило се да је погрешно.

Постоји много носолошких облика са којима је неопходно разликовати вирусни хепатитис. Клиничка анализа ретких случајева је неопходна као и анализа обичних болести.

Малигне неоплазме. Најчешће погрешна дијагноза вирусних пацијената хепатитис примљених обстратсионнои жутицу, због рака панкреаса, бар - метастатског рака јетре и још ређе - због рака жучне кесе, жучних путева, велики дванаестопалачном папиле.

Диференцијални дијагностички знаци виралног хепатитиса А и Б

Вирусни хепатитис А

Вирусни хепатитис Б

Етиолошки фактори, епидемиолошки предуслови

Комуникација са пацијентима у тиму, хостелом, породичним контактима.

Парентерална манипулација, трансфузија крви

По правилу, ентерал

Пре свега парентерална, сексуална.

Првенствено за децу, максимална инциденца у јесен-зимском периоду

Углавном одрасли и дјеца прве године живота, сезонскост није типична.

Релативно често болесни здравствени радници - хирурзи, зубари, медицинске сестре манипулационих соба, особље хемодијализних одјељења.

Релативно кратко - од 2 до 2 4 недеље.

Дугорочно: 1-6 месеци. и више.

Релативно кратак, посебно код деце.

Више се продужава нарочито са придруженим облицима (дијабетес, пептични чир, итд.).

Једнако често иу оба облика

Бол у зглобовима

Једна од главних карактеристика.

Грозница, мрзлица

Пре свега код младих и код деце у првих 2-5 дана болести.

Често често, нарочито са хепатитисом након трансфузије.

Одговара на цикличност инфективног процеса: у року од 2-3 недеље.

Обично се продужава, нарочито са мјешовитим облицима.

Озбиљност курса, исходи

Углавном са умереном тежином и благом формом, нарочито код деце са прилично ретким у хроничном облику.

Превалентна тешка струја са транзицијом акутног хепатитиса на хронично у око 5-10% случајева.

Често често, дугачак и упоран, често ацикличан.

Активност серумских ензима

Повећање активности ензима са истим често се примећује код вирусних хепатитиса А и Б, дуже са серумом

Антиген Хепатитис Б

Често се налази у акутном периоду и чешће - у каснијим стадијумима болести.

Главни знаци рака панкреаса постепено повећавају жутицу са релативно задовољавајућим општим стањем, пруритусом и болом. Једна од главних жалби је синдром бола, углавном шиндре, али у неким случајевима бол не може бити. Препознавање такве "муте" жутице постаје све компликованије. Типична су дијареја, прогресивно проређивање. Један од главних симптома је симптом Цоурвоисиер-а, који је у неким случајевима откривен великим закашњењем, што је можда последица топографских карактеристика. Повећана жучна кеса ретко налази у жучи-бешике региону (затезна је бочно палпира, ка споља од ивице рецтус или снижена на нивоу илијачну кресту, а веома ретко се дефинише на лево од беле линије). Са канцем билијарног тракта и жучне кесе, опште стање пацијената је мало узнемирено, обично нема таквог наглог губитка телесне тежине. Жучни кут је захваћен процесом рака, палпација је приступачнија. Са појавом метастаза, велика је туберна јетра палпирана - синдром туморске хепатомегалије. Повећан шећер у крви.

Рак велике папиле дуоденума црева карактерише се повременом жутицом, крварењем црева и брзим развојем анемије. Отворени фецес се налазе у фецесу. Бол није типичан. Запажена је интермитентна грозница. Димензије јетре су увећане, одређени су позитивни симптоми Цоурвосиера.

Од великог значаја су резултати лабораторијских студија. Код панкреатододеналног карцинома - леукоцитоза, повећана ЕСР. За разлику од виралног хепатитиса, активност аминотрансферазе је нормална или незнатно повишена. Од великог значаја је истовремена студија аланин аминотрансферазе са целокупним и разблаженим 1: 10 изотоничним натријум хлоридним серумом. Опструктивна жутица, по правилу, одређује се висока активност алкалне фосфатазе и повишеног нивоа холестерола. Тимоловаиа узорак остаје непромењен дуго времена. Од великог значаја су интегрисани алат и радиографије студије, опуштање дуоденограпхи, фибродуоденоскопииа, перкутана трансхепатиц холангиографија, скенирање јетре, реогепатографииа, лапароскопија.

Галлстонеова болест. Болест се манифестује повремено понављајући болни напади са карактеристичним зрачењем. Мијешање, често мучнина, повраћање, тј. знакове, које су уједињене концептом билијарне колике. Након често појављује се жутица, посматра се Ахолија. Сви ови знаци су обично краткотрајни, трају неколико дана и нестају након заустављања напада. Болест је хронична, стога, у случају диференцијалне дијагнозе, пажљиво прикупљена анамнеза постаје веома важна. По правилу, редовна погоршања су повезана са нетачностима у исхрани. Физички стрес или емоционално преоптерећење. Пацијенти су надражљиви, често се жале на несаницу, бол у срцу, палпитације. Палпација је обележена болешћу у епигастичном региону и десном хипохондријуму, надутост. Као резултат честих рецидива повећава се величина јетре и развија реактивни хепатитис. Могуће је увећати жучне кесе у случајевима када је камен заглављен у велику дуоденалну брадавицу или уобичајени жучни канал. Дефинисана леукоцитоза са променом неутрофила, повећана ЕСР. Када је биохемијски тест крви - није значајно повећана активност аминотрансфераза, нормални индекси тимол теста. Умерено повишена активност алкалне фосфатазе. биле блокада струјања у случајевима повреде канала камења може изазвати реакцију на стрес и сродне неспецифичне неурохуморалним смене, метаболичког поремећаја, средње манифестација цитолитичку синдром. Ова друга могу бити праћена краткорочним значајним повећањем активности аланин аминотрансферазе, што је типичније за вирусни хепатитис.

У типичним случајевима, исправан дијагноза жучних каменаца је релативно лако поставити преко оралне или интравенске холангиографија, ретроградни холетсистопанкреатографии ехогепатографии. Теже је препознати холелитијазу, праћене нејасним притужбама - холестопатијом. Жутица се тако постепено повећава, претпоставља дуготрајан карактер у одсуству изразитог напада на бол. Случајеви холелитијазе, иктерус пратиле воолнообразнои може погрешно дијагностикује као релапсне вирусни хепатитис. У дванаестопалачном садржају патолошких нечистоће наћи у серијама Б и Напомиње промене у хемији садржаја жучне киселине нарочито, холестерола, која се огледа у смањењу односу холата-холестерола у Ц. То.

Диференцијална дијагноза холелитијазе је увек веома одговорна. Као резултат одуговлачења и погрешних медицинских тактика, могуће је развити перфорирани билијарни перитонитис, генерализована сепса.

Диференцијална дијагноза жутица посебно место у мање познатих болести које су праћене упорним холестазе - примарне склерозације и оклузивну цхоледоцхитис на основу дванаестопалачном цреву.

Склерозни холангитис се развија у ћелијском каналу. Хронично запаљење жучних канала изазива раст везивног ткива, и доводи до облитерацијом лумена. У патолошког процеса који су укључени не само екстрахепатичном жучних путева, али и интрахепатичних. Промене у јетри везивног ткива одликују израслина око хепатиц канала уз сужавање лумена. Током времена одређује нецробиотиц промене хепатоцита са постепеним формирањем жучних цирозе. Најтежи и практично је значајна диференцијална дијагноза склеротични холангитиса и холестазном вирусног хепатитиса. Примарни склерозирајући холангитис карактерише клинички симптом екстрахепатичне опструкције. Болест обично почиње постепено. Пре-зхелтусхни период је одложен. Пацијенти се жале на свраб, поремећаја деспепсицхеские, бол је ретка. Иктерични период, за разлику од виралног хепатитиса, нема циклус. Једном када се појавила, жутица стално напредује, али чешће има таласасти изглед. Запажена је интервитентна асодобија. У жутица рецесији са дванаестопалачном интубација је могуће добити жуч. Патолошке промене у деловима жучи налазе се све време, фокус клиничке слике болести привлачи свраб као манифестација холестазе. Јетра је увећана. Могуће повећање жучне кесе. Али овај знак је приказан у прилично касније, у зависности од локације стенозе на екстрахепатичном жучних путева и времена у процесу формирања. Повећава леукоцитозу, повећава ЕСР. Од најранијих дана болести постоји еозинофилија. Висок ниво билирубина фракција кониугироваеннои отпорна гиперфосфотаземииа, хиперхолестеролемија, умерену активност аминотрансфераза нормалне вредности тимол, дубоко поремећаје протеиносинтетицхескои функције јетре, Диспротеинемиа. Значајне промене су примећени у крви глобулина спектра - повећан садржај А2 - и СС-глобулин фракције који могу бити повезани са тешком холестазом, и са инфламаторним одговором који прати екстра жучи синдром. Клинички и лабораторијски комплекс омогућава сумњу на примарни склерозни холангитис. У вези са примарном локализацијом процеса у билијарном тракту, ретроградна панкреатохолангиографија обећава.

Пресудно у дијагностици склеротични холангитиса стиче лапаротомију уз истовремено опреартсионнои холангиографија, који даје покој степена сужења сабирни жучни канал. Уз ову болест, неопходна је хитна хируршка интервенција са дугим билијарним дренажом.

Опструктивна жутица може се развити као могућа компликација дуоденалног чира. Опструкција се налази на задњем делу заједничког жучних путева и сфинктера. Ове промене су секундарне природе и развила као резултат константног погоршања рекурентне дванаестопалачном цреву. У неким случајевима, само означен компресију дисталних сабирни жучни канал у комуникацији са перифоцал упале приликом погоршања улцерозног процеса или улкуса перфорације следи инверзни природу ових промена: Отхер - прогрессиве улцеративни процес склерозирањем обухвата ектраренал жучног тракта, што доводи до постојаних иреверзибилних промена и комплетном поништења њихово одобрење. Као иу једном и у другом случају ботуратсионни синдром доводи до нарушавања протока жучи и развоја жутице. Због присуства жутице такви пацијенти хранити погрешног дијагнозом вирусног хепатитиса инфекција у болницама.

Када препознајемо праву природу болести, неопходно је размотрити следеће особине. Код осциловања холедохитиса, један од трајних клиничких знакова је синдром као манифестација пептичног улкуса. Најчешћа локализација болова је епигастички регион. Бол често има грчевит карактер, праћен дисфетичким феноменима. Болови и дисфетички симптоми могу се јавити и код пацијената са вирусним хепатитисом, уколико су комбиновани са пептичким улкусом. Али за разлику од опструктивна жутица вирусног хепатитиса погоршања бола код болесника са пептички улкус појави на позадини изражених општих токсичних ефеката и често комбинује са артралгија, дрхтавицом, грозницом, увећаном јетре и слезине.

Када препознајете природу жутице. Дуе улцеративни процесс склерозирањем има изглед значење дијагностичких знакова попут свраб, жучне развлачење, гастродуоденал крварења, као рендгенских узорак - и булбарних Постбулбарние локализације нишама са инфламаторним вратилом.

Промена у крви нема диференцијалну дијагностику. Само код пацијената са пептичним улкусом са цревним крварењем примећен је ниво хемоглобина и еритроцита. Повећана ЕСР се региструје чешће.

Евалуација резултата биохемијских истраживања је важна. Када оклузивне цхоледоцх разлику хепатитиса-мешовитог, откривена ниску активност ензима карактеришу цитолиза (трансаминазе, урокиназа, малат дехидрогеназу, итд). Синдром, повећана алкалне фосфатазе индикаторе карактеристичне холестазом синдром. Одлучујућа за дефинитивну дијагнозу вирусног хепатитиса Б код пацијената са пептички улкус налицхиисоответствуиусцхеи клиничких симптома је детекција антигена у серуму хбс.

Токсиколошке алергични (лек) хепатитис може настати као последица пријема различитих лекова. Нежељене реакције често се јављају са постављањем тетрациклина. Када токсични-алергијска хепатитис одговарају знакова почетног (предзхелтусхного периода благе дијареја феномена често јетре и слезине величине остају нормални Генерализед ефекти интоксикације благе велики значај патљиво прикупити Историја када лековима изазвана хепатитис индиректног билирубина одређује често није увек.... изазвао хемолитичке компонента активност аминотрансфераза може бити побољшано умерено прикаже тимол -. унутар нормал

Икторегеморагијска лептоспироза карактерише се брзим развојем болести. Млијепа, хипертермија. Оштар бол у мишићима тела, повећање бубрежне инсуфицијенције, што је потпуно неадекватно, што апсолутно није типично за вирусни хепатитис. Од су лабораторијски тестови су важан показатељ ЕСР (нагло повишен код лептоспирозе а при нормалном или успорене вирусној гепатите0, аминотрансферазе (виша у вирусног хепатитиса и нормална или на нешто повишеној лептоспирозе).

Ниво урее, креатинина, резидуалног азота је значајно повећан са лептоспирозом за разлику од виралног хепатитиса. Карактеристична клиничка слика у комбинацији са епидемиолошком анамнезијом и резултатима студија чини релативно лако разликовати ове болести.

Када акутни алкохолни хепатитис за разлику од виралног хепатитиса нема цикличног тока. Болест се развија после редовног управљања алкохола и праћена симптомима тровања алкохолом (дрхтање руку, лица испирање, енцефалопатија, делиријум). Почетак је обично акутан, апетит нестаје. Појављује се мучнина. Повраћање, бол у епигастичном региону и десни хипохондриј, понекад свраб. Убрзо се развија жутица. Јетра је обично густа. У лабораторијској студији, неутрофилна леукоцитоза, повећана ЕСР, хипербилирубинемија, протеинске фракције су мало измењене. Активност аминотрансфераза се повећава незнатно, одређују се хиперхолестеролемија и хиперлипидемија. Хистолошки изложба некроза хепатоцита уз присуство хијалина алкохола, масних ћелија јетре, леукоцита инфилтрацију портала подручја.

Често постоји потреба за разликовањем хроничног хепатитиса вирусне и алкохолне етиологије. Диференцијални дијагностички знаци су приказани у Табели 2.

Секундарна заразна жутица уочена код сепсе. Инфективна мононуклеоза, салмонела и друге болести, понекад могу бити грешком због виралног хепатитиса. У овим случајевима, потребно је узети у обзир не само особине сличности. Али постоје знакови разлике.

Хроничног хепатитиса упорног, хемолитичка жутица често погрешно Гилберт болест која има број специфичностима; адолесценција, мали узнемирен опште стање, болови бол у стомаку, а генетски фактор (присуство породице оваквих болести, интермиттент жутице, растућих под утицајем таласа, емоционалних везаних за стрес болести. Јетра је мало увећан, слезина не опипљив уобичајено. Боја урина и фекалија није промене.

Лабораторијски тестови су типични: индиректни билирубин никада не достигне високе вредности (у просјеку 30-40 μмол / л); активност АлТ и АсТ, узорци седимента у нормалним границама. У анализи крви, за разлику од хемолитичке жутице, нема значајних промена.

Секундарна пост-хепатитис хипербилирубинемија, који настају после преноса виралног хепатитиса, у својим клиничким и биохемијским манифестацијама се не разликује од примарне конгениталне.

У пракси, клиничар ће можда морати да се направи разлика између акутне вирусног хепатитиса, одвија на позадини болести хроничног јетре, понављања јетре, рецидива хроничног хепатитиса различите етиологије (алкохолне, диабетогениц, маларије, итд).

У табели. №3 дадени главните клиничко-епидемиолошки и имунолошки знаци. Омогућавајући разлику између ових држава.

Рана разграничења таквих стања и хоспитализације у профилу могу спречити могућност заразе соматским пацијентима са вирусним хепатитисом Б.

Диференцијална дијагноза хроничног вируса хепатитиса и