Дорипенем

Метастазе

Прошла инфекција или једноставно Епстеин-Барр вирус представља инфекцију узроковану погоршањем хроничне ВЕБ инфекције, а извор инфекције може бити вирусни елиминатор. Испоставило се да су пацијенти који су имали инфекциозну мононуклеозу у року од годину и по дана могу бити идентификовани са ВЕБ-ом. Изолација вируса углавном зависи од људске имунолошке одбране. Ова болест није веома заразна и то је због високог нивоа заштитног имунитета у тиму, као и чињенице да је блиска веза са виросевиделителем. Главни начин преноса је пут ка падању ваздуха. Осетљивост особе у ВЕБ је прилично висока, али се не може свима похвалити.

Најчешћи облик примарног ВЕБИ код деце је АРВИ (око 40%). Период инкубације је у распону од 4 до 40 дана, у просеку је 7-10 дана.
Постоји 4 стадијума у ​​патогенези инфективне мононуклеозе:
1) Вирус се имплантира у епителијум уста, језика, пљувачких токова и назофаринкса. Ту се вирус умножава.
2) Вирус улази у лимфне чворове са додатним оштећењем Б-лимфоцита и дендритских ћелија.
3) оштећење лимфног ткива проузроковано генерализацијом вируса. Понекад је могуће оштетити друге органе, као што су: срце, плућа итд.
4) У овој фази формира се антивирусни имунитет, овисно о томе колико је ефикасан:
- то може довести до опоравка
или
- прелазак у хроничну форму са могућим развојем хроничних болести повезаних са ВЕБ-ом.

Лате пасте пасте

То јест, у суштини, инфекција касне пасте је хронични облик вируса, у хронично болесној особи у крви постоје антитела као што су: ИгГ ВЦА и ИгГ ЕБНА. Након што особа пренесе примарну ВЕБ инфекцију, вирус за цео живот је у организму, систематски распоређен у вањско окружење.

Налепите инфекцију цимв

Пасте инфекција тсвм инхерентно је цитомегаловирусна инфекција. Ово је вирусно обољење пљувачке жлезде и ова врста болести се односи на савремене болести које су настале развојем цивилизације. Тситомологииа - широко распрострањена заразна болест узрокована вирусом, болест се може манифестовати и асимптоматска, а може достићи унутрашње органе хуманих тешких пораза и такође оштетити нервни систем.

Епстеин-Барр вирус

Епстеин-Барр вирус је високо заразни патоген који узрокује болест само код људи. Упркос егзотичном имену, примљеном у част виролога који га је открио, М.Е. Епштајн и И. Барр, узрочник овог знака, скоро је целокупно становништво света: његови носиоци су 60% деце предшколског узраста и преко 95% одраслих.

Епстеин-Барр вирус у специјалној литератури означен је скраћеницом ВЕБ или ГВЦх-4 (хуман херпесвирус четвртог типа). Његова опасност лежи у чињеници да промовише појаву туморских ћелија.

Начини ширења ЕБВ

Извор инфекције је болесник са асимптоматским или латентним облицима болести. Херпесвирус-4 је врло заразан, шири углавном капљице метод и продире у респираторни тракт, селективно преципитације ин лимфног ткива - у крајницима, лимфним чворовима, јетри и слезини. Али други начини инфекције су могући:

  • контакт-домаћинство - путем пољубаца или средстава употребе;
  • фекално-орално;
  • преносиви - кроз крвне ћелије;
  • вертикално (кроз плаценту од мајке до фетуса);
  • кроз мајчино млеко (најмањи могући пут инфекције).

У пљувачним жлездама и усној шупљини носиоца вируса људи, пронађени су многи вириони - вируси који су изван ћиве ћелије, способни да се брзо активирају након имплантације у њега. Заједно са инфицираним лимфоцитима, вириони се брзо транспортују кроз крвне судове и усаглашавају се у лимфним чворовима, слабећи њихову заштитну функцију.

Карактеристике ВЕБ-а

Херпесвирус тип 4 састоји се од два молекула ДНК, смештених у протеинску шкољку - капсид. ХФО-4 инфилтрирају лимфоцитни не изазива његову смрт (и других вируса) као паразита с'тим, подвргавањем ћелија домаћин Лифецицле Репродуцтион специфичне вирусне протеина тијела, антигене. Има нуклеарне, капсидне, мембране и ране епитопе (антигене).

Ово су инострана протеинска једињења за тело, за контролу којих се у крвној плазми формирају активна хемијска једињења - антитела. За сваки антиген одређено је антитело за уклањање страног протеина из тела.

Ћелије имуног система "заснивају" вирусом укључене су у синтезу не-матичних протеина. Вирус је маскиран природним генотипом ћелије, стварајући тешкоће за препознавање претње од заштитних сила тела.

Ако постоји нуклеарни антиген ЕБНА на коверти заражене ћелије, заштитне фагоцитне ћелије га не перципирају као патолошки елемент и не униште их. Само након реактивације (неутрализација ЕБНА) погођена ћелија је уништена. Овај механизам маскирања омогућава Епстеиновом вирусу да опстане дуго (да постоје у активном стању) у протоплазми ћелије домаћина, множећи и производњу антигена.

Нуклеарни ВЕГ антигени се производе у три комбинације које одређују врсту латентне (латентне) болести:

  • прве две комбинације опасне су за настанак рака - карцинома назофарингеуса, Буркитовог лимфома и других;
  • трећа комбинација се манифестује од стране здравог носиоца вируса, што не искључује трансформацију околности трансформације у малигни облик.

Вирусна инфекција може бити следећа:

  1. Прошлост инфекција (пренесена прије више од шест месеци), праћена здравим носачем.
  2. Хронична патологија.
  3. Поновно активирање инфекције.
  4. Малигне неоплазме.

Симптоматологија

Овај вирус има различите клиничке знаке зависно од стадијума инфекције.

Акутна фаза - Филатовова болест (инфективна мононуклеоза)

Ако је инфекција примарна, онда се развија акутни процес, чији су симптоми слични другим вирусним респираторним болестима:

  • Период инкубације траје у просеку од 2 до 60 дана;
  • у продромалном периоду (предајник болести) долази до болних сензација у грлу и слабости;
  • након 2 дана температура достиже 40 ° Ц;
  • Тонсилитис се развија са феноменом ринитиса (едема назалне слузокоже) и фарингитисом.

Одличне особине акутне ХФВ-4 инфекције су:

  1. Полиаденопатија је лезија не само од регионалних лимфних чворова максилофацијалне регије, већ и од уклоњених (аксиларних, ингвиналних, улнарних и феморалних) лимфних чворова. Симптом се јавља након 5 дана и траје око две недеље, изражава се у повећању величине до 2 цм у пречнику са умереним болом и без промене боје коже изнад њих.
  2. Спленомегали - проширење слезине.

Филатовова болест је примећена у 30-50% случајева примарне инфекције. Генерализовани облик прати миокардитис, гломерулонефритис, хепатитис, фатални исход је могућ.

Хронична инфекција

ХИЕБ има дуг пут са релапсима. Клиничка слика указује на пораз свих телесних система. Карактеристике:

  1. Слабост, знојење, замор.
  2. Главобоље, депресија, губитак пажње и памћења.
  3. Стални светлосни кашаљ и тешкоћа у носном дисању.
  4. Бол у мишићима и зглобовима.

Приликом испитивања пацијената са таквим притужбама идентификоване су патологије повезане са вирусом Епстеин, класифициране су према неколико принципа:

  • о пореклу;
  • о клиничким манифестацијама;
  • по степену озбиљности;
  • према трајању струје;
  • на фази процеса;
  • мешовита инфекција;
  • компликације.

Откривају се следеће тешке патологије:

  • Филатовова болест;
  • некротизујући лимфаденитис;
  • назофарингеални карцином;
  • општи имуни недостатак;
  • мултипла склероза;
  • системски хепатитис;
  • херпес;
  • тумори дигестивног тракта;
  • отицање пљувних жлезда;
  • на слузници усне шупљине;
  • микропозија (патологија визуелне перцепције);
  • синдром хроничног умора;
  • пемфигус мукозних мембрана и коже (Стевенс-Јохнсонов синдром).

Оваква врста болести узрокованих присуством Епстеиног вируса у телу захтева правовремено откривање патогена. За то се обично не користи једна лабораторијска анализа, већ неколико најсавременијих.

Могуће компликације

Акутна инфекција са ЕБВ може изазвати компликације у облику:

  • перитонзилитис;
  • отитис медиа;
  • респираторна инсуфицијенција због отицања жлезда, меке палате и фаринге;
  • хепатитис;
  • инсуфицијенција јетре;
  • хемолитичка анемија;
  • панкреатитис;
  • миокардитис;
  • појављивање тумора;
  • руптура слезине;
  • тромбоцитопенична пурпура.

Дијагностика

Када се дијагностикује ГВЦ-4, поред испитивања притужби и података објективног прегледа, главна важност се придржава резултатима лабораторијске детекције вируса.

Класични тест крви

На општем или заједничком истраживању крви су означени:

  • високи подаци о ЕСР;
  • повећати број бијелих крвних зрнаца због вишка лимфоцита и моноцита;
  • неутропенија;
  • атипични мононуклеиари (> 10% лимфоцита);
  • флуктуације броја тромбоцита и хемоглобина.
  • једињења протеина која су карактеристична за акутну фазу;
  • вишак билирубина и алкалне фосфатазе;
  • повећање садржаја одређених ензима.

Серолошки тестови

Примијенити ЕЛИСА метод за одређивање фазе инфекције квантификовањем количине и успостављањем класе антитела (имуноглобулина) које се производе када постоји капсидни антиген ЕБВ. ЕЛИСА открива формирање стабилног комплекса антигена-антитела у узорцима серума.

За Епстеин вирус, имуноглобулини су важни:

  • игМ - превладава у акутном периоду или уз поновљено погоршање, неутрализирајући вирус, постепено смањује ниво њихове концентрације;
  • игГ - се синтетишу после 2-4 месеца и стално се налазе у крви, ткивној течности и другим телесним течностима у случају новог сусрета са антигеном; 75% антитела су управо имуноглобулини Г.

Лабораторија одређује индекс авидности (степен стабилности комплекса антигена-антитела) да би се утврдио период болести и фаза активности вируса:

  1. Позитиван индекс игГ у количини од 15 до 50% је доказ примарне инфекције.
  2. Позитивни индекс игГ> 50% - тело је већ упознато са ВЕБ-ом и синтетисало је антитела на њега.
  3. Индекс игГ 60% - доказ активног отпора тела.

Референтне вредности (опсег)

  • 40 У / мл је позитиван резултат.

Концентрација антитела игГ:

ИгГ на ЕА (раније антиген) као ИгМ открије у раној фази инфекције у 75-85% пацијената оболелих од инфективних мононуцлеосис, а максимална концентрација приметио током друге недеље болести, онда постепено опада током неколико месеци до нуле.

ИгГ до ЕБНА (нуклеарни антиген) постаје очигледан на четвртој недељи болести, достижући максимум у трећем мјесецу болести.

Дефиниција свих серолошких маркера (игМ и игГ за све четири врсте антигена) се обично комбинује како би се утврдила тачна дијагноза и одабрао одговарајући третман. Анализа може дати лажне резултате у присуству унакрсне реакције у организму. Серолошка анализа крви не открива Епстеинов вирус у латентном (латентном) стању, јер је патоген маскиран унутар ћелија иза њиховог протеина.

ДНК истраживање

Модерна ПЦР метода открива ДНК вируса Епстеин у узорцима пљувачке, узорке из горњег респираторног тракта, цереброспиналну течност, биопсије унутрашњих органа. Ово је једини и веома осјетљив метод за одређивање ВЕБ:

  • у детињству, када имуни систем још није савршен;
  • у латентном периоду.

Предност ПЦР-а је да овај метод открива један специфичан фрагмент ДНК патогена, не остављајући никакве сумње у своје присуство у биолошком узорку. ПЦР анализа може открити чак и поједине случајеве вируса. Метода се изводи ин витро, не захтева култивацију патогена, што знатно убрзава анализу. Али у акутном периоду пре почетка репродукције вируса у ћелијама, може се добити лажни резултат који показује норму.

Остале студије

Да би се идентификовала патологија изазвана од стране ВЕБ-а, потребно је:

  • Ултразвучни преглед абдоминалне шупљине;
  • контрола коагулације крви;
  • радиографија груди и додатни синуси носа;
  • консултација уских специјалиста - имунолог, оториноларинголог, хематолог и онколог.

Третман

Специјалиста онколога или заразних болести прописује третман након упоређивања резултата серолошког тестирања, ДНК дијагнозе са клиничким манифестацијама болести.

Специфичан третман ВЕБ-а није, користи се конвенционални режим антивирусне терапије:

  1. Пацијенти са акутном болестом хоспитализовани су са креветом.

Лечење Епстеиног вируса праћено је редовним надзором:

  • генерални тест крви се врши недељно;
  • биохемијске анализе - у току акутног периода једном месечно.

Након терапије, препоручује се санаторијумски третман.

Генотерапија

У посљедњих неколико година, за ЦРИСПР / Цас9 је утврђено да су ефикасни у сузбијању ХФО-4. Третман се обавља на молекуларном нивоу. Уз помоћ молекула водича РНК-а, препознају се одвојени дијелови ДНК вируса, након чега се пресече: након сечења само на једном фрагменту, број заражених ћелија се смањује за пола, ау два резова патоген је скоро потпуно уништен.

Превенција

Лечење и превенција ВЕБ је озбиљан проблем у онкологији и здравственим установама свих земаља. Упркос чињеници да је Епстеинов херпесвирус познат већ више од пола века, још није било могуће направити вакцину против ње. Сложеност његовог развоја је у томе што у различитим фазама постојања вируса, она мења свој протеин састав.

За спречавање инфекције ГХП-4 и појаву рецидива са компликацијама неопходно је:

  • Од раног детињства до тела.
  • Ојачати имунитет путем физичке обуке.
  • Избегавајте заразне болести.
  • Спроводити правовремени третман хроничних болести.
  • Заштитите нервни систем од преоптерећења и стреса.
  • Придржавајте се правила личне хигијене.
  • Организујте рационалну исхрану.

Више детаља о симптомима Епстеин-Барр вируса ћете научити из видео снимка:

Инфекције херпесвируса - кратак преглед литературе

Херпесвируси могу изазвати акутне, хроничне и латентне инфекције.

Херпесвируси су повезани са малигнитетом и могу (најмање ЕБВ и ХСВ) да трансформишу ћелије ин витро.

Патогени за људске вирусе подељени су на подфамилије:

► α-херпесвируси (ХСВ-1, ХСВ-2 и ВЗВ) карактеришу брза репликација вируса и цитопатска дејства на културу заражених ћелија. Репродукција α-херпесвируса се јавља у различитим врстама ћелија, вируси могу да наставе у латентном облику, углавном у нервној гангли.

► β-херпесвируси (ЦМВ, ХХВ-6, ХХВ-7) - релативно дуг репродуктивни циклус, утичу различитим типовима ћелија, који онда расте у величини (цитомегалиц болести инклузије) може изазвати имуносупресивне стање. Инфекција може имати генерализован или латентан облик, у ћелијској култури се лако појављује упорна инфекција. Вируси могу одржавати у латенције у секреторних жлезда, лимфоретикуларном ћелије, бубрега и другим ткивима.

► γ-херпесвируси (ЕБВ и ХХВ-8) специјално тропиц за лимфних ћелија (Т и Б лимфоцита), у којима опстају дуго и које могу трансформисати, узрокујући лимфома, саркома. Инфективни процес често зауставља на прелитићној сцени, тј. не постоји формирање вирусних честица. Латентно потомство се налази у лимфоидном ткиву.

Јединствене биолошке особине вируса хуманих херпес је способност за латенцију и упорност у телу инфициране особе. Истрајност је способност вируса херпес размножавају континуално или циклично (реплицира) у инфицираним ћелијама тропским ткива, што ствара сталну опасност од заразе. ХСВ је кашњење - живот штеди вирусе морфолошки и имунохемијски измењеном облику у нервним ћелијама регионални (у односу на њихову имплементацију херпес вируса) сензорна нервна ганглија.

Узроци херпесвируса имају неједнак капацитет за упорност и латентност и осетљивост на антихерпетичке лекове због специфичности њихових ензимских система. Сваки херпесвирус има своју стопу упорности и латенце. Вируси херпес симплекса су најактивнији у овом погледу, најмање је Епстеин-Барр вирус.

Хронични ток инфекције херпесвируса доводи до имуног реконституције тела: развој секундарног имунолошког дефекта, потискивање реакције целуларног имунитета, смањење неспецифичне одбране организма. Упркос различитим лековима који се користе за лечење херпес инфекције, не постоје лекови који пружају потпуни лек за херпес. Херпесвирус инфекција се односи на болести које су тешко контролисане.

Епидемиологија

Скоро трећину светске популације је погођена херпес инфекцијом, а 50% има релапсове сваке године, јер нема имунитета против ове инфекције вирусом. Постоје подаци да је до пет година око 60% деце већ инфицирано са било којим херпесвирусом, а до 15 година - готово 90% деце и адолесцената. Већина људи су доживотни носачи вируса. А у 85-99% случајева примарна инфекција у њима је асимптоматска и само 1-15% - у облику системске инфекције.

Око 90% урбане популације у свим земљама света инфицирано је једним или више врста вируса херпеса, а рецидивна херпес инфекција примећује код 9-12% становника различитих земаља

1. Херпес симплек вирус (ХСВ 1,2 / ХСВ1,2)

ХСВ 1,2, по правилу, паразитизује у епителним ћелијама када се инфекција активира и у гнезду гинезе у току латентне фазе.

Епидемиологија

Једини резервоар ХСВ 1,2 је човек. Обично се инфекција јавља у првим месецима живота. Непосредан контакт са одвојеним или садржајем мехурића је неопходан. ХСВ1 инфекција јавља чешће у раном узрасту, а ХСВ2 - после почетка сексуалне активности (углавном изазива гениталне лезије). Циркулише царриаге ХСВ 1 (80%) и ХСВ 2 (30%), учесталост и снага понављања ових вирусних инфекција веома разликују - од асимптоматских клицоноштва до 6 и више рецидива годишње. Асимптоматска генитални херпес се јавља у 60% свих заражених, повећава вероватноћу распространененииа Виру. Доказано је да је до 70% случајева гениталног преноса ХСВ се јавља у асимптоматској природи болести у присуству вируса код пацијента. Најчешће се јавља асимптоматско отпуштање вируса за неколико година након примарне инфекције. Халф напади асимптоматска вирусна проливање дошло у року од 7 дана пре избијања и 7 дана након, тј у времену које многи брачни парови сматрају сигурним за сексуалне односе.
На металним површинама (монети, кваке, славине) херпесвируси преживи 2 сата на пластике и дрвета - до 3 сата у влажном медицинској газе и вуне - пре сушења на собној температури (6 сати).
Можда перинатална и интраутерална инфекција. Вероватноћа инфекције фетуса је велика (више од 40%) са примарном инфекцијом труднице. У носиоцима ХСВ 1,2 интраутерине инфекције је мало вјероватно (мање од 10%), фетус је заштићен антителима ИгГ до ХСВ 1,2.

Клиничке манифестације

Оба вируса изазивају сличне лезије, специфичне за њихову локализацију.

ХСВ1 - Херпес лабиалис, је) примарна херпесну гингивостоматитис, вишеслојне епител лезије карактеристичне црвене границе, често праћене температуром и дисфагије, б) рекурентна херпес, - понављање примарних лезија, обично после суперхлађење праћен температуром, понекад се генерализовати. Недавно ХСВ1 више издваја из урогениталног тракта болесника са неспецифичне уретритиса.

ХСВ2 - генитални херпес, изазива карактеристичне лезије гениталија (мукозне мембране пениса, вулве, вагине, цервикалног канала, итд.), у тешким случајевима праћене слабостима и грозницом. Симптоми нестају након 10-14 дана. Често се понавља. На основу серо-епидемиолошких и виролошких студија, етиолошка улога ХСВ2 у развоју карцинома грлића материце може се сматрати доказаном.
Када се заједно инфекција ХСВ-1 хуманог типа иммунодефициенци вирус 1 (ХИВ-1) повећава афинитет вируса на кожу чини вероватноћу инфекције ХИВ-1 преко коже имунодефицијентних пацијената.

Херпетична инфекција узрокована ХСВ1 и ХСВ2 утиче на различита ткива:
- херпетичка лезија слузница (стоматитис, гингивитис, фарингитис ет ал., мукозна лезија пениса, вулве, вагине, грлића материце канал, итд)
- херпетичне лезије очију (коњунктивитис, кератитис, иридоциклитис, итд.)
- херпетичне лезије коже (херпес на уснама, крила носу, лице, руке, задњица итд.)
- херпетичне лезије нервног система (енцефалитис, менингитис, неуритис, менингоенцефалитис, итд.)
- висцерални облици (пнеумонија, хепатитис, есопхагитис, итд.).

Компликације:
- Херпетички енцефалитис. Прогресивна демиелинизација нервних влакана доводи до менталних, затим неуролошких поремећаја. Рана дијагноза и правовремена примјена ацикловира осигурава опоравак пацијената. Али са развојем кома, било какве методе лечења су бескорисне - пацијенти умиру.
- Херпетички менингитис обично брише.
- Херпетички кератитис може бити примарни и рецидив, а други може довести до губитка вида.
- Херпетична екцема - појављивање херпесних везикула на основу екзематозних лезија.
- Херпес новорођенчад - тежак генерализовани пораз. У 40% случајева примарне инфекције трудне жене, дете се роди са озбиљним инвалидитетом.

Лабораторијска дијагностика

У већини случајева, карактеристичне лезије слузнице и коже одређују тачну дијагнозу. Међутим, постоје скривени и избрисани облици болести који доводе до компликација, ау латентној фази се вирус не манифестира ни на који начин. Лабораторијска дијагноза ХСВ до недавно остала је хитан задатак медицине. Посебан проблем је дијагноза херпесвируса код трудница и новорођенчади. Оптимална примена два метода - ЕЛИСА и ПЦР дијагностика, тј. откривање антитела у крвном серуму и ДНК вирусе у скраћивању од лезија. Присуство ХСВ1,2 ДНК у узорку скрининга из епитела указује на активацију инфекције. Треба напоменути да се са примарном инфекцијом херпеса вирус налази у бочицама (или у пукотинама код атипичних херпеса) максимално у року од 7 дана након првих манифестација. Помоћу секундарне активације - обично до 4 дана, са стања имунодефицијенције - до 21 дана. Трајање активности вируса у епителним ћелијама (учесталост и трајање релапсуса) зависи од имунолошког система тела. Током латентне фазе (ремисије) ХСВ1,2 је присутан у нервној ганглији и, по правилу, одсутан у епителијалним ћелијама. Не постоје клиничке манифестације инфекције или резидуалне манифестације. Одсуство херпесвируса у узорку узетим из слузокоже значи завршетак акутне фазе инфекције, почетак ремисије.

ПЦР - врло осетљива директна метода за одређивање ХСВ 1, 2 примењује се за детекцију активације инфекције херпесвируса.

Висок ниво вируса варијабилности захтева пажљив одабир конзервативне фрагмента и периодичну проверу банака података непроменљивост ген одабран за амплификацију фрагмента. Приликом стварања ПЦР тест система користили смо фрагмент гена који је конзервиран за ХСВ 1 и ХСВ 2, који кодирају један од гликопротеина капсида. У свим другим херпесвирусима, овај фрагмент представља другу секвенцу ДНК. Неки генотипови ХСВ 1 имају једну базну супституцију у низу хомологном на прајмеру. Због тога, наш систем испитивања са већом осетљивошћу открива ХСВ 2. Ово је у потпуности оправдано за испитивање урогениталних ожиљка, јер ХСВ 2 је чешћа у урогениталном тракту од ХСВ 1 и узрокује много озбиљнији облик инфекције херпесвируса. Наш ПЦР-тест систем за детекцију ХСВ 1, 2 може да детектује у тест биолошког материјала није мања од 1000 копија / мл (што одговара - не мање од 10 ДНК молекула у 5мкл третира узорку уведеног у амплификације смеше). Специфичност тестних система је 98%.

Биолошки материјал за истраживање у лабораторији коришћењем ПЦР методе за присуство ХСВ 1, 2 у узорку узима се од лезија, скроловањем у које епитијалне ћелије морају ући. У неким случајевима могуће је испитати крв помоћу ПЦР методе за присуство ХСВ 1, 2 (са виремијом, фебрилно стање пацијента, са тешком имунодефицијенцијом).

Студија серума ензима имунотеста (ЕЛИСА) за антитела помоћи херпесвируси установи дали и носећу фазу болести (примарна акутни процес, кашњења или секундарни егзацербације - Релапсе)

Примарна инфекција

Код примарне инфекције на 5. до 7. дан, ИгМ се производи, након 10-14 дана - ИгГ низак, а затим постепено повећава авигидност ИгГ и постаје високо вискозна. ИгМ нестаје за 1 месец, низак као ИгГ - након 1-3 месеца, а ИгГ (касни, вискозни) циркулише у крви носача за живот.
Јер ИгМ се производе, по правилу, само са примарном инфекцијом, они су такође маркери примарне инфекције херпесвируса у лабораторијској дијагностици. Због ниске специфичности ИгМ, они могу реаговати (на примјер са реуматоидним фактором) и дати лажне позитивне резултате.

Да би се искључила грешка, неопходно је провјерити присуство ИгГ ниских доза или поновити ИгМ тест након 2 седмице (са развојем примарног процеса, ИгМ би требао поново појавити и појавити ИгГ са ниским садржајем). Ако се ИгГ са ниским садржајем не појављује и ИгМ се поново појавио, онда се овај позитиван резултат сматра лажним.

Најотпорнији маркери примарне инфекције херпесвируса су Лов-ИгГ. Никада се не производе са поновљеном инфекцијом или рецидивом. Тест за авидност ИгГ пружа информације о томе да ли се појавио ИгГ и који су ниско-вискозни или високо доказани. (Израз авидност се односи на степен афинитета антитела на антигене и, сходно томе, везујућа снага антитела антигена). ИгГ са ниским ИгГ је специфичнијим антителима од ИгМ-а, тако да приликом коришћења ИгГ теста за авидност нема проблема са лажним позитивним резултатима.

Релапсе и реинфекција

Активација инфекције херпесвируса у носачима, тј. рецидив, као и реинфекција праћени су:
1) изглед и раст титара ИгГ антигеним вирусима (увек),
2) повећањем титра доступног касног, високо инвазивног ИгГ-а (2-4 пута) (не увек).

ИгГ до раних вирусних протеина произведен је као одговор на сам почетак развоја виралног циклуса у људском тијелу, до не-структуралних раних јутарњих протеина. Појављују се на 5-7 дан активације вирусне инфекције и циркулишу у крви 1-2 месеца након појаве ремисије. То су врло специфична антитела, па када се открију, не постоје лажни позитивни резултати. ИгГ до раних вирусних протеина су једнозначни показатељи активности виралне инфекције. Они се производе тако са примарном акутном инфекцијом, тако и током релапса и реинфекције.

Количина касног ИгГ у носачима може се разликовати у зависности од стадијума болести, стања имунолошког система пацијента уопште, а посебно у време испитивања. На пример, у присуству имуносупресије, што може изазвати дугорочно ток хроничне вирусне инфекције, док је број рецидива после ИгГ није повећала или повећава, али не 4 пута, као у класичном имуном одговору на рецидив. Дакле, квантитативни ИгГ резултат увек нема дијагностичку вредност, чак ни у динамици.

Дакле, за носилаца вируса једини поуздани тест за одређивање активности вируса херпес је да идентификује ИгГ са вирусних непосредних раних протеина (семи-квантитативно). Појава њих у било ком титеру указује на активност вирусне инфекције. Повећање титра после 1-3 недеље указује на развој релапса.

Детекција касног, високоинвазивног ИгГ у одсуству ИгГ до раних вирусних протеина указује на смирен носач, латентну фазу.

Детекција ИгМ, ниског разреда ИгГ и рани ИгГ у одсуству касног ИгГ - указује на примарни инфективни процес.

Одсуство позног ИгГ, ИгМ и ИгГ до раних протеина херпесвируса, тј. Серонегативности у односу на ове вирусе, значи одсуство ХСВ 1.2 у телу.

2. Цитомегаловирус (ЦМВ / ЦМВ)

Цитомегаловирус (ЦМВ) - широко распрострањена вирусна инфекција карактеришу различитим манифестацијама асимптоматске латентност токова до озбиљних уопштене облицима висцералне и централног нервног система.

Епидемиологија

Болести проузроковане ЦМВ, односе се на антропогене инфекције, резервоар и извор инфекције је само особа. Вирус може бити у пљувачки, млеко, урин, измет, сперми, у секрецији грлића материце. Пренос инфекције се врши сексуалном и трансфузијом. За пренос патогена потребно је дуг и блиски контакт. Такође је могуће трансплацентни начин преношења инфекције са инфраутерињском феталном инфекцијом, нарочито често током примарне инфекције труднице. Могући пренос инфекције фетусу у његов асимптоматски ток код мајке. Инфекција се може пренети крвљу, спермом, пљувачом, повраћањем током медицинских процедура. ЦМВ се излучује пљувачем до 4 недеље, са урином - до 2 године након појаве ремисије.

Снажни имунитет на пренесену болест не настану. Спречавање инфекције је немогуће.

Резултати серолошког прегледа одрасле популације показали су присуство антитела на вирус у 60-90%. У неким земљама у Африци и на Далеком истоку, број серопозитивних особа достиже 100%.

Постоје два периода живота особе, која је најугроженија од инфекције.

Прво, ово је дијете старости 5-6 година. Доказана инфекција пренос са мајке на дете као (пренатални, перинатални и постнаталне) и путем контакта са другом децом шире вирус. Извор инфекције су деца са субклиничном формом инфекције. Постнатални ЦМВ у првим годинама живота деце је распрострањен у свијету. У земљама у развоју, достиже 42-55%, у неким развијеним земљама (Јапан, Финска) - 35-56%. Сједињене Државе и Енглеска карактеришу ниска инциденца постнаталне инфекције (8-13%).

Други критични период је 16-30 година. У овој групи особа, пренос вируса је углавном путем сексуалног преноса, како у хомо-, тако и хетеросексуалним контактима. У 3-35% случајева вирус је изолован из урогениталног тракта мушкараца и жена. Истраживање хомосексуалаца показало је да у 100% случајева имају ЦМВ.

Патогенеза. Клиничке манифестације

ЦМВИ припада опортунистичким инфекцијама, чија клиничка манифестација постаје могућа само на позадини имунолошког недостатка.

ЦМВИ се карактерише разним клиничким манифестацијама, међутим код имунокомпетентних појединаца болест је обично клинички асимптоматична. У ретким случајевима слика подсећа на инфективну мононуклеозу, чија клиничка манифестација се не може разликовати од мононуклеозе изазване вирусом Епстеин-Барр. Око 10% свих случајева инфективне мононуклеозе изазива ЦМВ.

Након примарне инфекције, ЦМВ дуго времена може да остане у организму, бити у латентном стању, док се вируси могу локализовати у било ком органу. Може доћи до реактивације због смањења имуности (током трудноће, после трансфузије крви или трансплантација органа, након дугих и хроничних инфекција, са авитаминозом итд.).

Патогени ефекат вируса зависи од стања имунолошког система човека. Стога, посебна опасност за цитомегаловирусом инфекције имунокомпромитованих пацијената различитог карактера (прима имуносупресивне терапије, као пацијенту који прима цитотоксичних лекова и пацијената са синдрома стечене имунодефицијенције). У овом контигенту пацијената, ЦМВ представља озбиљну претњу за живот, пошто се скоро сваки орган може заразити и болест се често завршава смртоносним.

На високи ризик од инфекције са ЦМВ посебно су погођени новорођенчади, пацијенти након трансплантације органа или трансплантације костију / матичне ћелије, пацијенти с АИДС-ом и пацијенти који су прошли трансфузију крви. ЦМВ узрокује посттрансфусион цитомегалију, ЦМВИ у примаоцима трансплантата. Улога ЦМВ-а у развоју реакције "графт-версус-хост" која се јавља код алогене трансплантације коштане сржи је одлична.

ЦМВ може бити (могуће у повезаност са ХСВ 2, кламидија и Мицопласма) као кофактора канцерогенезу, индукује развој дисплазије и одржавање га у стабилизацији државе. ЦМВ, попут ХСВ, су кофактори за активацију и прогресију ХИВ инфекције. Посебно је важна способност ЦМВ да зарази имунокомпетентне ћелије и латентно у њима да наставе. Показано је да би ЦМВ потенцијално бити узрочни фактор у бројним малигнитета: аденокарцином дебелог црева и простате, карцином грлића материце цервикалног канала, Капоси-јев сарком, неуробластоми.

Чешћи код особа са ослабљеним имунитетом се манифестују болести као што су мононуклеозе, хориоретинитис, поремећаја психомоторни развој деце, ментална ретардација, глувоћа, као и интерстицијалном упале плућа и раширила ЦМВ инфекције.

Акутни облик стечене цитомегалије у својим клиничким манифестацијама донекле подсећа на инфективну мононуклеозу. Овај облик се може развити након трансфузије крви или код сексуално активних младих људи. Трајање инкубационог периода је доста висок (од 20 до 60 дана). Болест се манифестује повећањем телесне температуре и појавом знакова опште интоксикације, забележених мрзлица, слабости, главобоље и болова у мишићима. Број белих крвних зрнаца може бити нормалан, низак и повремено подигнут. За разлику од инфективне мононуклеозе, не постоји тонзилитис и генерализована лимфаденопатија.

Генерализовани облици цитомегалије су озбиљни и обично се јављају на позадини неке друге болести која драматично смањује имуногенезу (неоплазме, леукемију). Типично, појављивање неке врсте мршавог плућног поремећаја, ау спутуму је могуће открити цитомегалне ћелије карактеристичне за гигантске ћелије. Респираторни органи, укључујући слузницу горњег респираторног тракта, често се инфицирају, нарочито код пацијената који преузимају коштану срж, срце или трансплантацију плућа. Инфициране ћелије се углавном налазе у алвеоли и бронхијалном епителијуму.

ЦМВИ-лезија гастроинтестиналног тракта чешће се манифестује код пацијената са АИДС-ом или другим облицима имунодефицијенције. Погађају сви његови одјели, али најчешће - једњак, мали и дебели црева, ректум. Чланци једњака, желуца, црева (дебели или танки) могу се развити.
Понекад се развија ретинитис, што доводи до слепила пацијената.

Све већи значај је повезан са ЦМВ у патогенези запаљенских / пролиферативних васкуларних обољења. ЦМВ се налази у ћелијама глатких мишића артерија у пролиферацији ових ћелија, уз рестенозу након коронарне ангиопластике.

Клиничка слика лезија централног нервног система (ЦНС) најчешће се примећује код пацијената са АИДС-ом. Карактеристика ове категорије пацијената је развој дифузних енцефалопатија. Описане су генерализоване и локалне ЦНС лезије код новорођенчади. У оба случаја, инфициране су и нервне ћелије и глиа.

ЦМВИ често утиче на пљувачке жлезде, уз формирање гигантских ћелија у ткивима са интрануклеарним укључивањем.

За појединце који су заражени ЦМВ, карактеристично је излучивање у урину, што је резултат репликације вируса у уринарном тракту или урогениталном тракту. У здравим појединцима, оштећење бубрега на ЦМВ, по правилу, не изазива дисфункцију органа.

У јетри у субклиничкој варијанти ЦМВИ детектују мононуклеарни инфилтрати са типичним ЦМВ ћелијама.

Новорођенчад ТСВМИ може укључивати симптом: жутицу, кахексија, хориоретинитис, микроцефалију, ЦНС болест (Апоплеки, спастичне дисплегииа, глувоћа, микроофталмииа), ЦМВ-изазвану пнеумонију, хепатоспленомегалија, церебралне калцификацију, кашњење психомоторне и ментални развој, тромбоцитопенија, превременог, гастроентеритиса.

Епидемиолошка анализа показала је да је највећи ризик за фетус Примарна инфекција у раној трудноћи. У овом случају дете развија облик болести са тешким лезијама унутрашњих органа: јетри, слезине, надбубрежне жлезде и мозга. (Деца рођена са неразвијеном мозгом, са масивним калцијума депозите у њој, едем мозга, хепатитис, жутица, увећани јетре и слезине, пнеумонија, болести срца, оштећења миокарда, ингвиналне киле, конгенитална деформитета, итд).

Код преноса инфекције од мајке на фетус, стање њеног имунолошког система игра значајну улогу. У носиоцима ЦМВ-а, титар мајчинских антитела, локализација вируса и његова вируленција није од мале важности у механизму вертикалног преноса инфекције. Матерински имунитет не само да ограничава пренос инфекције, већ и одређује ток инфекције у фетусу. Код деце рођених од имунокомпетентних мајки, клинички симптоми болести су ретки. У 8-10% одојчади рођене мајке са примарном инфекцијом, ЦМВ симптоми инфекције варирају од умерене јачине, озбиљног оштећења органа у општој форми, а на смрт 11-20% случајева. Код дјеце која су рођена здраво од мајки заражених ЦМВ, манифестације ЦМВИ могу се открити у старијим годинама. На пример, за неколико година, 5-15% деце може имати поремећаје слуха различите тежине.

Лабораторијска дијагностика

Метода културе је веома специфична, али потребно је дуго (до 6 недеља) и трошкова. Детекција вируса помоћу електронске микроскопије је метода неприступачна. Лабораторијска дијагностика користи ПЦР има очигледне предности. Овај метод има високу специфичност и осетљивост, као и брзину извршења, што га чини неопходним за дијагнозу ЦМВ у било ком облику и рано откривање инфекције. Биолошки материјал за ПЦР студија може бити крви, церебралне течности, урина, пљувачке, спутум, мајчино млеко, струготини (урогениталне, грло), сперма, испирање, биопсије. Клинички материјал из цервикалних и уретралних канала за лабораторијско испитивање присуства ЦМВ треба да садржи епителне ћелије.

Приликом креирања висок ниво ПЦР тест-систем генетичке варијабилности ЦМВ захтева пажљив одабир конзервативне фрагмента и периодичну проверу банака података непроменљивост ген одабран за амплификацију фрагмента. Тестирали смо око 100 генских варијанти генског фрагмента који кодира један од гликопротеина и одабрао најсигурнији регион за употребу као "мета" за амплификацију. Сви тренутно доступни ЦМВ геноваранци су идентификовани од стране нашег тест система са 100% ефикасношћу. Наш ПЦР тестни систем нам омогућава да детектујемо најмање 1000 копија / мл у биоматеријалу од интереса (који одговара најмање 10 ДНА молекула у 5 μл обрађеног узорка додан у амплификациону смешу). Специфичност је близу 100%.

Када испитујете труднице, важно је разликовати примарну инфекцију. Да бисте то урадили, морате да користитедиректан метод лабораторијске дијагнозе ПЦР и серодиагнозе.

Примарна инфекција

Код примарне инфекције на 5. до 7. дан, ИгМ се производи, након 10-14 дана - ИгГ низак, а затим постепено повећава авигидност ИгГ и постаје високо вискозна. ИгМ нестаје за 1 месец, низак као ИгГ - након 1-3 месеца, а ИгГ (касни, вискозни) циркулише у крви носача за живот.
Јер ИгМ се производе, по правилу, само са примарном инфекцијом, они су такође маркери примарне инфекције херпесвируса у лабораторијској дијагностици. Због ниске специфичности ИгМ, они могу реаговати (на примјер са реуматоидним фактором) и дати лажне позитивне резултате.

Да би се искључила грешка, неопходно је провјерити присуство ИгГ ниских доза или поновити ИгМ тест након 2 седмице (са развојем примарног процеса, ИгМ би требао поново појавити и појавити ИгГ са ниским садржајем). Ако се ИгГ са ниским садржајем не појављује и ИгМ се поново појавио, онда се овај позитиван резултат сматра лажним.

Најотпорнији маркери примарне инфекције херпесвируса су Лов-ИгГ. Никада се не производе са поновљеном инфекцијом или рецидивом. Тест за авидност ИгГ пружа информације о томе да ли се појавио ИгГ и који су ниско-вискозни или високо доказани. (Израз авидност се односи на степен афинитета антитела на антигене и, сходно томе, везујућа снага антитела антигена). ИгГ са ниским ИгГ је специфичнијим антителима од ИгМ-а, тако да приликом коришћења ИгГ теста за авидност нема проблема са лажним позитивним резултатима.

Релапсе и реинфекција

Активација инфекције херпесвируса у носачима, тј. рецидив, као и реинфекција праћени су:
1) изглед и раст титара ИгГ антигеним вирусима (увек),
2) повећањем титра доступног касног, високо инвазивног ИгГ-а (2-4 пута) (не увек).

ИгГ до раних вирусних протеина произведен је као одговор на сам почетак развоја виралног циклуса у људском тијелу, до не-структуралних раних јутарњих протеина. Појављују се на 5-7 дан активације вирусне инфекције и циркулишу у крви 1-2 месеца након појаве ремисије. То су врло специфична антитела, па када се открију, не постоје лажни позитивни резултати. ИгГ до раних вирусних протеина су једнозначни показатељи активности виралне инфекције. Они се производе тако са примарном акутном инфекцијом, тако и током релапса и реинфекције.

Количина касног ИгГ у носачима може се разликовати у зависности од стадијума болести, стања имунолошког система пацијента уопште, а посебно у време испитивања. На пример, у присуству имуносупресије, што може изазвати дугорочно ток хроничне вирусне инфекције, док је број рецидива после ИгГ није повећала или повећава, али не 4 пута, као у класичном имуном одговору на рецидив. Дакле, квантитативни ИгГ резултат увек нема дијагностичку вредност, чак ни у динамици.

Дакле, за носилаца вируса једини поуздани тест за одређивање активности вируса херпес је да идентификује ИгГ са вирусних непосредних раних протеина (семи-квантитативно). Појава њих у било ком титеру указује на активност вирусне инфекције. Повећање титра после 1-3 недеље указује на развој релапса.

Детекција касног ИгГ у одсуству ИгГ раним вирусима протеина указује на смирен носач, латентну фазу.

Детекција ИгМ и ИгГ ниског разреда, рани ИгГ у одсуству касног ИгГ, указује на примарни инфективни процес.

Одсуство позног ИгГ, ИгМ и ИгГ до раних протеина херпесвируса, тј. Серонегативности у односу на ове вирусе, значи одсуство ЦМВ у телу.

3. Епстеин-Барр вирус (ЕБВ, ЕБВ)

Са овим вирусом је повезан развој инфективне мононуклеозе - акутне вирусне болести карактерише грозница, лезије лимфних чворова, грла, јетре. Епстеин-Барр вирус се реплицира само у Б-лимфоцитима примата, без изазивања лизи ћелија, може се интегрирати у ДНК ћелија домаћина. Налази се не само код инфективне мононуклеозе, већ и код различитих лимфопролиферативних болести.

Епидемиологија

Извор инфекције је болесна особа или носилац вируса. Узрочно средство се преносе капљицама у ваздуху, могуће су контактне, прехрамбене и трансфузијске путеве. Болест је регистрована углавном код младих људи - до 35 година, спорадично, са максималном инциденцом у хладној сезони. Период инкубације је од 4 до 45 дана. То се више дешава у земљама Африке и Азије, које утичу на децу од 2 до 15 година.

Клиничке манифестације, патогенеза

Обично се болест нагло развија, са високом температуром и појавама опште интоксикације, развија карактеристични тонзилитис, увећава максилофацијалне и постериорне лимфне чворове - лимфаденопатију.

У патогенези су изоловане 5 фаза. Прво патоген улази у тело кроз мукозне мембране орофаринкса и горњих дисајних путева, затим дрифт јавља лимпхогеноус вирус на регионалне лимфне чворове и хиперплазије, затим виремије, инфективног-алергијска корак и коначно излечити развој имунитета. Код инфективне мононуклеозе примећују се карактеристичне промене у хемограму. Болест може дати малигнитет Биркетовом лимфому. Процес наставља у горњој вилици, јајника, очима орбите, бубрега, слезине, периферних лимфних чворова.

Лабораторијска дијагностика

Клиничка дијагноза се заснива на комбинацији карактеристичних знакова болести. За адекватан третман мора да направи диференцијалну дијагнозу ангине, дифтерије, малих богиња, акутни респираторни болести (аденовирус инфекција), псеудотуберцулосис, Туларемиа, листериозом, хепатитис, акутна леукемија, Ходгкин-ова болест. У лабораторијској дијагностици примарно се користе серолошке методе.

Тренутно постоје 3 различити дијагностички антигени ЕБВ - рана (ЕА), капсид (ВЦА) и нуклеарна (ЕВНА).

Одређивањем антитела на антиген, наиме, - ИгМ, ИгГ према ВЦА, ИгГ према ИгГ и ЕА се ЕБНА, може дијагностиковати сценску ЕБВ инфекцију: примарни, паст (пасте инфекције) и активирање.

Најадекватније, ови маркери се откривају уз помоћ тестних система УСМ направљених у САД (висока осјетљивост и репродуцибилност резултата).

У типичном развоју инфективног процеса, ИгМ и ИгГ антитела у комплекс капсидних антигена (ВЦА) су откривени у раној фази примарне инфекције код имунокомпетентног пацијента у серуму.

Максимални ниво ИгМ и ИгГ на капсидни антиген се примећује за 1-2 недеље болести (њихова производња почиње готово истовремено или са интервалом од неколико дана). Даље, садржај ИгМ у серуму се постепено смањује и након 1-3 месеца након појаве инфективног процеса, ова антитела нису откривена. Садржај ИгГ се постепено смањује и постиже константан ниво, који у већини случајева опстане током читавог живота инфицираних.

ИгГ антитела на ЕА (еарли антиген) такође откривен у раној фази процеса инфекције, максимална концентрација у серуму примећен на 2. недељи болести, а затим за 3-5 месеци постепено смањује на нулу.

ИгГ антитела на ЕВНА (нуцлеар антиген) нису детектовани у серуму у четврте недеље инфекције, њихове повећава ниво и достиже плато на 3. месеца болести, обично антитела присутан у крви инфициране током целог живота.

Могућа интерпретација података сложеног серолошког тестирања помоћу ЕЛИСА дат је у Табели 3.

Шта значи пасте пасте?

Девојке, дуго читали ову веб страницу. Одлучио је да пише овде, може иако морална подршка за примање! Седео сам тресење од петка. Термин 11 недеља, први ултразвук још није био. Налазио сам се у размазу ПЦР цитомегаловируса. Прије трудноће сам пола године предао анализу ИФА и он је показао ИгМ негативан, ИгГ је позитиван, авидност 100%. Нисам био забринут, јер Схватио сам да је ово прошла инфекција и имам имунитет. Али ПТСР који никада нисам био на ТСМВ-у није предао и овако! Проширио сам читав Интернет.

Међу нама, сигурно, постоје искусни педијатри или специјалисти за заразну болест. Таква лепотица нам је дошла данас. шта значи и како да се боре? Епстеин-Барр вирус капсид антигена ИгМ на ВЦА Нот обнарузхеноИгГ раном антиген ОбнарузхеноИгГ то протеин ЕБНА-1 п72 ОбнарузхеноИнтерпритатсииа резултат ЕБВ инфекције раних пасте

Данас нисам спавала целу ноћ - топлота, нека узбуђења, несаница. Она је скочила на будилници на ранчу, морала је само да се пере и одмах излази на улицу, пре него у консултацију, да направи још једну серију тестова. Пошто сам остао у два реда, донирао сам крв два од његових четири удова, трудио сам се кући са мало тврда хода. И зато идем, гладан, не брушен, мирисајем алкохол и жао ми је због мојих двију оклопљених игала, само! и достиже ми - и након неколико месеци трудноће.

Дуго сам се насмејао! ДНЕВНИКНаталиа РЕКОРД Наталија 31. јула 2009, 13:47, Москва гинеколог ··· питање за 28. јула 2009. године 16: 22: 54ц супруг онализи смо прошли све добре и не заберемениат палуцхаетсиа пацхемута могу помениат28 мужа у јулу 2009. 12:15:12 Ја сам трудна 24 недеље. Моје питање може изгледати чудно, али ја сам веома забринут. Ако сирово месо лежи ноћу поред сира у фрижидеру. И јутрос сам појела овај сир. Могу ли добити било какву инфекцију? 27.07.2009. 18: 48: 49 Имам ово питање за вас, које од њих.

Лимфно чишћење код куће Како функционише лимфни систем Лимфни систем укључује: лимфне капиларе; лимфни чворови; лимфни органи: слезина, тимус (тиузна жлезда) и крајнице; заправо лимф.

Чланак из САД-а из Ананде Лоеви и Сарах Вине, превод Екатерине Зхитомирскаиа У 2008. години био сам у Израелу, гдје сам предавао предавање о начину процјене објелодањивања без интерног прегледа. Тамо сам упознао Сарах Вине. Касније, Сарах је писала о овом посту на свом блогу, на овом посту, цитирам испод. Када сам издао моју књигу (Ананда је коаутор књиге "Доула Водич за родјење: Тајне сваке трудне жене, показане знате", издање Бантам Боокс-а), моје омиљено поглавље.

здрав начин живота и превенцију болести: У Русији и сличне земље водећи ризик за смртоносне болести су: 1) артеријска хипертензија (висок изолација), 2) висок холестерол 3) пушење 4) гојазност 5) алкохол 6) недовољан исхрани унос воћа и поврћа 7) седентарни начин живота Шта треба да радим?

Суочавање са акни је увек непријатно, нарочито ако сте их пронашли увече пре важног састанка или ослобађања. Због тога увек би требало да будете спремни да се борите против неповучених гостију и знате како се брзо отарасити. Ево неколико корисних савјета. ЗУБНИ ПАСТЕ Почните са основама. Свако вече пре спавања, прање, ово ће бити први корак у борби против бубуљица. Након што завршите са чишћењем, нежно обришите лице ручником. Затим узмите белу пасту за зубе и прецизирајте је директно на проблематична подручја. Оставите пасту.

Авион је већ сутра, а моја мајка, умјесто сакупљања кофера, пати од било ког отпада (пише дугачак пост). Летимо са 6 месеци сина, тако да већ имам неку идеју шта и како. Али пошто сам човек на листи, морам све да напишем како не бих заборавио ништа (што је веома тешко када се електричар подвргне под ногама дугогодишње године и помаже у растављању онога што сам већ прикупио)). Све претходне листе сигурно су потопљене у заборав, па пишем нову, лепу и модерну, на овим интернетом. Коме.

Анастасиа Холидаис у Турској са двоје дјеце прије 3 сата написат ћу рецензију за оне који сматрају годишњи одмор у Турској са дјецом и за Јулију Ласкова. Хвала вам пуно, Јулиа, због стрпљења која вам је омогућила да вам дам више од шест месеци или више))). Хотел је одабрао Ела Куалити Ресорт у Белеку. Отишли ​​смо 2 одрасле особе и 2 дјеце (7 мјесеци и 2, 4 грама) почетком септембра. и ово је велики плус. Људи су благо релативни, тако са местима у ресторанима, на плажи и.

Авион је већ сутра, а моја мајка, умјесто сакупљања кофера, пати од било ког отпада (пише дугачак пост). Летимо са 6 месеци сина, тако да већ имам неку идеју шта и како. Али пошто сам човек на листи, морам све да напишем како не бих заборавио ништа (што је веома тешко када се електричар подвргне под ногама дугогодишње године и помаже у растављању онога што сам већ прикупио)). Све претходне листе сигурно су потопљене у заборав, па пишем нову, лепу и модерну, на овим интернетом. Коме.

Анастасиа Холидаис у Турској са двоје дјеце прије 3 сата написат ћу рецензију за оне који сматрају годишњи одмор у Турској са дјецом и за Јулију Ласкова. Хвала вам пуно, Јулиа, због стрпљења која вам је омогућила да вам дам више од шест месеци или више))). Хотел је одабрао Ела Куалити Ресорт у Белеку. Отишли ​​смо 2 одрасле особе и 2 дјеце (7 мјесеци и 2, 4 грама) почетком септембра. и ово је велики плус. Људи су благо релативни, тако са местима у ресторанима, на плажи и.

Наставак хттп://ввв.бабиблог.ру/цоммунити/пост/хеалтх/1693652, хттп: //ввв.бабиблог.ру/цоммунити/пост/хеалтх/1693556 конвергира на паи-абдоминални ултразвук и бубрега + мокраћне пузир.И Немам запаљења и инфекције. Узистка је рекао да ако постоји запаљење или инфекција, анализа урина би било лоше, али морао сам да хоросхии.Нузхно значи Пап за латентне инфекције, али до сада немам болове, а могу се вратити када недеље је седео на соли без кувана на пари дијету и пио бруснице помор и бруснице, па чак и фитализиновуиу пасте (3-4!)

Моји зуби нису били добри пре трудноће - танки емајл, па је питање збрињавања и одржавања зуба веома акутно. Пронашао сам прилично добар чланак: Који су разлози за бројне проблеме са зубима и гумама, из којих пате будуће мајке? Како они могу одржати здрав осмех и да ли је могуће лијечити од стране зубара током трудноће? Одговоримо на најважнија питања о трудноћи и зубима.

Ово су тајна учења о 12 сила свесности укорењене у нервним центрима тела и имају велики утицај на здравље - конструктивно или деструктивно, у зависности од тога како их користите..

Поздрав свима. Хоћу да вам кажем како сам се чудно отарасио пушења! Почнимо са причом од јуна 2012. године. Као ујутро, још једном сам био присиљен да престанем са пушењем. Па, мој супруг је рекао да ћемо се бацати заједно. Он је човек с огромном снагом воље, али сам слаб, зато смо се зауставили у дрогерији и купио сам таблете "Табек" (пријатељ од њих је престао да пуши). И весељи живот је почео. На улици сви пуше, на послу пуше, пријатељи пуше. То је био ужас !!

Једноставан и приступачан. И занимљиво) Линк Искрено, нисам намеравала да напишем чланак о АРВИ третману. Чини се да сви знају све. На интернету, хиљаде чланака за јавност, у медицинским часописима - за докторе. Најинтересантнија ствар је што нема никаквих дискусија о томе - сви су једногласни: антибиотици нису дозвољени, антипиретични у екстремном случају, не узнемиравају, пију. Ипак, доктори настављају да прописују антибиотике трећег дана на високим температурама, прописују десетак других лекова "да олакшају ствари". Пацијенти независно купују у апотеци тоне лекова "од.

Уместо епиграфа. Овај чланак написао ми је за стоматологију, са којом тренутно радим. Одлучио сам да га објавим у свом дневнику. Сматрам корисним и потребним. Становници Казана могу искористити њен предлог - да се подвргну бесплатном истраживању и без икаквих наметнутих процедура, ако је све у реду - ставиће оцјену на санацију, јер за то морате пратити везу и регистровати. Све остало може једноставно добити информације и научити детаље у својим клиникама, у свом региону. Чим жена сазна о њеној трудноћи.

Малиахат Исмаиилова Педијатар заразне болести, цмс. Познати дечији писац Корнеи Чуковски је рекао: "У добром времену, деца у земљи су у реду, али у лошем времену." У топле сезоне, наравно, ваша беба треба да проведе толико времена на свежем ваздуху. Међутим, желим скренути пажњу родитеља на постојање озбиљних здравствених опасности, што се углавном односи на боравак дјеце "на отвореном простору" (посебно за дјецу млађу од годину дана). То су угризе од инсеката: пчеле, оса, бумбари, комарци, крпељи. Када сирће у људском телу постане страно - често токсично.

Није лоше за сваку будућу мајку прије трудноће да се отарасите паразита! Улога наше "станара" је веома велика за здравље жене и здравље нерођеног детета: У другој половини КСКС века и почетком КСКСИ века у класичној медицини постоје два феномена: први - многе болести престала да се одупре година доказаних шема терапије (која иницира појаву нове и нове хемијски производи), други - за повратак упркос развоју дијагностичких алата, повећање броја обољења у категорији болести и непознато.

Копирам из ВК. Група је здравље муслиманске жене и њене породице. Референца.

Макс не мења традицију треће јесени, трећи пут у болларду. Све је било дивно и дивно, у петак у врту, а након спорта је отишао, па чак ишао у посјету, вратио се кући у 21х, тк. Ујутро у суботу, говорни терапеут долази до нас да заспимо.

Одлучио сам да ставим спиралу. и наишао на овај чланак. сада углавном не желе да ((((((((((((((Када је живот у превирању, а два љубавника су увијек није преузела одговорност као једна породица, одговор је очигледан. Најбољи "лек деца" (и по полу инфекције у исто време.) - кондом o и, наравно, урођена цепидлачења и дискриминација, који не дозвољава да има секс са првом шалтеру шта треба учинити када се дефинише партнер, породични живот побољшао, децу или већ рођен, а ипак су "у дугорочног плана. "Кажеју девојке.

50 КОРИСНИЧКИ САВЕТИ Неки од ових савета преживјели су неколико генерација - и, судећи по критикама бака, стварно раде. 1. Да бисте уклонили непријатан мирис из руку након резања црног лука или чесна, само процешите кашиком од нерђајућег челика. Челик мора апсорбовати мирис. 2. Сирови зрна кафе такође могу упијати непријатан мирис на руке. 3. Ако сте премашили супу, ставите ољуштени кромпир у њега. Она ће покупити вишак соли. 4. Када кувате јаја, баците сапицу соли у воду, тако да не пуцају. 5. Немојте стављати цитрусе.

Овај месец је попут меда у лонцу у Винние тхе Поох. Чини се да постоји, али изгледа да то не постоји. Овај месец живите познатији живот: радите, играјте се спортом, волите, а негде унутра већ постоје догађаји који ће заувек окренути ваш живот. И тек тада сећете овог мјесеца и потражите преданост таквог важног догађаја.

Одмах резервирам да сам преузео ову листу из књиге Татиане Молцханова. Листа по мом мишљењу је огромна, али то не значи да вреди купити све што је савјетовано. иако ако средства допуштају, зашто не? Али увек ће све бити на дохват руке и неће морати да трчи уз очи у најближој апотекама))) Тврдње за мене неће бити на месту))) Писао сам да помогнем онима којима је то стварно потребно. Мислим да има нешто корисно овде))) Дакле, ми изгледамо! Са хладном 1. "Зепхицон Д" или.

Први месец трудноће први месец. Мистериозно. Онда ћете се сећати овог месеца и потражити преданост таквог важног догађаја. Можда је то било најочекиваније, или сте се свесно припремали за то. Шта се дешава у телу жене у овом мистериозном месецу? У већини случајева жене не знају тачан датум концепције детета, али могу тачно да кажу када је почела последња менструација. Због тога бабице света рачунају трудноћу од првог дана последње менструације. Иако је за већину жена неопходан највероватнији период ђубрења.

Колаген хидрогел Емалан је висок најновији развој, који је постављен за негу проблематичне коже уз помоћ руских научника консултација НИЦ ММА. И.М. Сецхенов. Колаген је природни тродимензионални облик - је основа везивног ткива, а структурни протеин, који је битан за брзо исцељење кожних лезија. Ова компонента уклања упале, осигурава брзо зарастање рана и елиминише ожиљке. Колаген, да сачува природни тродимензионални облик, има јединствене особине: погодан за апсолутно било коју врсту коже активно регенерише кожу Уклања патолошке ожиљке од 100%.

Стога: хттп://тхедоулагуиде.блогспот.цо.ил/2012/11/хов-дилатед-ам-и-ассессинг-дилатион-ин.хтмл, аутори Ананда Лове и Сара Вине, Кетрин превод Зхитомир.

Отишао сам на следећи састанак као запослени. Како не могу да се вратим на посао после сесије. У мојој глави пуно мисли - вежбајте. диплома, између ових догађаја рођење бебе, и прилично близу венчања. Да. ово је генерално засебан разговор. Вјенчање је постављено на 27.04, 12, колико је мој муж морао да издржи сада, за време када смо се припремали за венчање !! И врисак, луд и бес. али он је само ломио само једном (мушка издржљивост), а не на мени.

Не заборавите да задржите главни мени и даље саставите млеко и млечне производе. Беба се и даље може нанети на дојке, а поред тога, добијају јогурт, павлака, скут, сир, кефир, кравље млеко. Најбоље је да су млечни производи специјализовани за децу, садрже мање штетних масти и конзервансе. Током дана дете треба конзумирати око 1000-1200 гр. прехрамбени производи. Тако ће за доручак доручковати око 260 гр., На вечери - 360, у подне - 220, на вечери -.

Девојке, саветујем вам да прочитате овај чланак јер пре или касније морамо да пружимо прву помоћ нашој дјеци, а најважније је то учинити у праву!

Најопаснија дневна храна Неки производи се сматрају а приори корисним и многи их једу како би се "заложили за витаминима за зиму". Међутим, чак и наизглед сигурни парадајзи уништавају зубе и контраиндиковани су људима старосне доби. Према томе, производи који се сматрају корисним, али уједно и способни да наносе штету здрављу, могу се сматрати најопаснијом храном коју користимо. Да би одржао здравље, особа мора да не само да игра спорт и да се одрекне лоших навика, већ и пажљиво прати шта користи за храну. Лекари, еколози.

Како да заштитите своје дете од комараца, крпеља и др. Кровопиитс.Много Фото "У лијепом времену, деца у земљи добро, а лоше је добро!" Корени ЦхуковскииДетиам у природи је добро увек и у сваком времену. Комарам, нажалост, такође. Крвави сужњаци обожавају топлоту: што је топлије, то боље. Само деца репеленти могу да се користе за заштиту беба од комараца, који одговара његовом узрасту. У поређењу са репелентима за одрасле, они су мање токсични. По правилу, антикомариние средства тржиште за децу од три године. Постоје лекови за бебе, им требају.