Биологија и медицина

Дијете

Антитело са двоструком везом ДНК - аутоантибодија, усмјерено против своје двоструке ДНА, запажене у системском лупус еритематозу. Истражују се за дијагностику, процену активности и контролу лечења ове болести.

Руски синоними

Антитела на двоструку ДНА, антитела на изворну ДНК, анти-ДНК.

Енглески синоними

Антибодија дс-ДНК, Нативна двострука ДНК, Анти-ДНК, Антитело са двоструком везом.

Метод истраживања

Имуноензимска анализа (ЕЛИСА).

Јединице мерења

ИУ / мл (међународна јединица по милилитру).

Који биоматеријал се може користити за истраживање?

Како се правилно припремити за студију?

Немојте пушити 30 минута пре донирања крви.

Опште информације о студији

Антибодије двоструком ДНК (анти-дсДНА) припадају групи антинуклеарних антитела, то јест аутоантибодија усмерених против компоненти сопствених нуклеуса. Док су антидуклеарна антитела карактеристична за многе болести из групе дифузних болести везивног ткива, анти-дсДНА се сматра специфичним за системски еритематозни лупус (СЛЕ). Детекција анти-дсДНА је један од критеријума за дијагностику СЛЕ-а.

Откривање анти-дсДНА може се обавити помоћу имуноассаи ензима. Висока осјетљивост (око 100%) овог теста је неопходна за испитивање узорака са малим бројем антитела. Обзиром да у серуму пацијената са системским болестима везивног ткива у исто време може бити неколико сорти аутоантитела, и чињеница да често диференцијална дијагноза ових обољења се заснива управо на идентификацији одређеног типа антитела, избор једног лабораторијског теста је изузетно важно узети у обзир високу специфичност. Специфичност теста за анти-дсДНК од 99,2%, што је чини неопходне у проучавању диференцијалној дијагнози СЕЛ.

Анти-дсДНА је откривена код 50-70% пацијената у време дијагнозе СЛЕ. Верује се да су имуни комплекси који садрже двоструку ДНК и специфичне њу антитела (имуноглобулини ИгГ и ИгМ), укључени у развој и узрокују микроваскулитов карактеристичне симптоме СЛЕ у облику лезија коже, бубрега, зглобова, и многе друге органе. Анти-дсДНА је толико типичан за СЕЛ која може дијагностиковати болест чак и негативним резултатом на скрининг теста за антинуклеарна антитела. Треба напоменути, међутим, да недостатак анти-дсДНА не искључује присуство СЛЕ-а.

Детекција анти-дсДНК код пацијената без клиничких симптома и других критеријума болести није третирана у корист дијагнозе "СЛЕ", али ови пацијенти су у опасности од СЛЕ у будућности и треба прати на реуматолог, јер појава анти-дсДНК може претходити појавом болести неколико година.

Концентрација анти-дсДНА варира зависно од карактеристика тока болести. По правилу, висок индикатор показује високу активност СЛЕ-а, а низак - о постизању ремисије болести. Због тога се мерење концентрације анти-дсДНА користи за контролу лечења и прогнозе болести. Повећање концентрације указује на недовољну контролу болести, његову прогресију, као и на могућност развоја лупусног нефритиса. Насупрот томе, конзистентно ниска концентрација антитела је добар прогностички знак. Треба напоменути да ова зависност није примећена у свим случајевима. Ниво анти-дсДНК су мерене редовно, сваких 3-6 месеци, у случају благог СЕЛ иу чешће у одсуству контроле над болести, избор терапије, у позадини трудноће или периода постпартум.

Посебан клинички синдром је лупус љекарија. Упркос значајном сличности клиничке слике стања СЛЕ лупус лек има неколико разлика: изазвану узимањем лекова (прокаинамида, хидралазин пропилтиоурацил, хлорпромазин, литијума, итд) и неке потпуно после њиховог повлачења, ретко укључују унутрашње органе и стога има повољне прогнозе, а такође и мање често комбиноване са присуством анти-дсДНА. Стога, када негативни резултат анализе за анти-дсДНК код болесника са клиничким знацима аутоимуних лупуса и присуство антинуклеарног фактора треба искључити дозе лупус.

Иако највише анти-дсДНА типичан за СЕЛ, њихов низак концентрација се такође налази у крви пацијената са неким другим дифузне болести везивног ткива (Сјогреновим синдром, болест мешовитог везивног ткива). Поред тога, тест може бити позитиван код пацијената са хроничним хепатитисом Б и Ц, примарном ћелијском цирозом и инфективном мононуклеозом.

Спектар аутоантитела СЛЕ укључује отхер антинуклеарна (анти-См, РНП, СС-А, СС-Б), а антиплазматицхеские антифосфолипидни антитела. Откривајући их у пацијентовом серумском пацијенту са клиничким знацима СЛЕ заједно са анти-дсДНА такође помаже у дијагностици. Поред тога, одређивање концентрације анти-дсДНК треба допунити неким општим клиничким анализама.

За шта се истраживање користи?

  • За дијагнозу, процену активности и контролу лијечења системског еритематозног лупуса;
  • за диференцијалну дијагнозу дифузних болести везивног ткива.

Када је додељена студија?

  • У системски лупус еритематозус симптома: грозница, кожних лезија (еритема или црвене боје лептир осип на лицу, подлактице, груди), артралгије / артритис, пнеумонија, перикардитис, епилепсија, оштећење бубрега;
  • када се детектују антидуклеарна антитела у серуму, посебно ако се добије хомогени или грануларни тип имунофлуоресцентног сјаја;
  • редовно, сваких 3-6 месеци, са благом тежином СЛЕ или чешће у одсуству контроле болести.

Шта значе резултати?

Концентрација: 0 - 25 ИУ / мл.

  • системски еритематозни лупус;
  • ефикасна терапија, ремисија системског еритематозног лупуса;
  • Сјогренов синдром;
  • мешовито болест везивног ткива;
  • хронични хепатитис Б и Ц;
  • примарна билијарна цироза;
  • инфективна мононуклеоза.
  • одсуство системског еритематозног лупуса;
  • лупус еритхематосус.

Шта може утицати на резултат?

  • Ефикасна терапија и постизање ремисије болести су повезани са ниском стопом анти-дсДНА;
  • недостатак контроле болести, погоршање болести, лупус нефритис су повезани са високом стопом анти-дсДНА.

Важне напомене

  • Недостатак анти-дсДНА не искључује дијагнозу "СЛЕ".
  • Детекција анти-дсДНА код пацијента без клиничких знакова и других критерија ове болести се не тумачи у корист дијагнозе "СЛЕ".
  • Анти-дсДНА је специфичан маркер СЛЕ, али се може примијетити код неких других болести (хронични хепатитис Б и Ц, аутоимуне болести).

Такође се препоручује

Ко одређује студију?

Реуматолог, дерматовенеролог, нефролог, генерални лекар.

Антибодије за ДНК

Антитела на дс ДНА (анти-дсДНА) - врста антинуклеарних специфичних имуноглобулина који међусобно делују са двоструким молекулима ДНК. Анти-дсДНА је специфична за системски еритематозни лупус. Студија вам омогућава да дијагнозирате ову патологију, процените његову активност, надгледате ефикасност лечења. Пре свега именовани са карактеристичним симптомима, понавља се са одређеном периодичношћу најмање једанпут за шест месеци. Тест се врши ензимским имуноассаиом, ниво АТ се одређује у серуму венске крви. Обично резултат је негативан, укупна вредност не прелази 25 ИУ / мл. Време анализе је 1 дан.

Антитела на дс ДНА (анти-дсДНА) - врста антинуклеарних специфичних имуноглобулина који међусобно делују са двоструким молекулима ДНК. Анти-дсДНА је специфична за системски еритематозни лупус. Студија вам омогућава да дијагнозирате ову патологију, процените његову активност, надгледате ефикасност лечења. Пре свега именовани са карактеристичним симптомима, понавља се са одређеном периодичношћу најмање једанпут за шест месеци. Тест се врши ензимским имуноассаиом, ниво АТ се одређује у серуму венске крви. Обично резултат је негативан, укупна вредност не прелази 25 ИУ / мл. Време анализе је 1 дан.

Програмирана ћелијска смрт активира имунолошки систем - макрофаги дигестирају ћелијске фрагменте без развоја упале. У случају неуспјеха у овом процесу појављује се не само фагоцитоза, већ пренос информација о структурама умрле ћелије као ванземаљског агента. Имуни систем покреће производњу антитела на нуклеарне компоненте, апоптоза доводи до активације система комплемента, развоја локалног упале. Против позадини активности антитела на дс ДНА формирана микроваскулити испољава симптоме карактеристичне системског лупус еритхематосус - захваћене коже, зглобова, бубрега и других органа. Предност анализе за анти-дсДНК је висока специфичност (99%) са СЕЛ, али антитела се производе само у 50-70% пацијената, међутим сложене инспекције потребно.

Индикације

Висока специфичност студије сужава опсег индикација. Анализа се додељује у следећим случајевима:

  • Знаци болести везивног ткива. Почетна фаза колагенозе, избрисана клиничка слика, која се манифестује вишеструким системом лезије, захтева диференцијалну дијагнозу. Тест за анти-дсДНК се користи за разликовање СЛЕ са системским склеродерма, дерматомиозитиса, реуматоидног артритиса.
  • Симптоми СЛЕ. Студија је изведена у присуству кожних лезија у облику еритема, лептир осип на лицу, рукама, грудима, бол у зглобовима, симптоми пнеумонитис, перикардитис, епилепсије, гломерулонефритис. Детекција АТ-а вам омогућава да потврдите дијагнозу.
  • Присуство антинуклеарних антитела. Позитиван резултат теста, хомогена или грануларна луминесценција језгра при извођењу РНИФ-а је основа за додјелу студије. Уколико не постоје клинички знаци системског еритематозног лупуса, закључак је о високом ризику од болести у наредних неколико година.
  • Дијагноза СЛЕ. Ниво анти-дсДНА одражава активност патолошког процеса. Тест се изводи сваке 3-6 месеци, са тежим облицима чешће. Коначни подаци се користе за предвиђање, одређивање стадијума болести, надгледање ефикасности терапије.

Припрема за анализу

Крв се извлачи из улнарне вене ујутру. Припрема за процедуру је стандардна:

  1. Након оброка, узмите најмање 4 сата. У предвечерју је неопходно искључити масно јело са дијета. Режим пијења није потребан за промјену, чиста не-карбонизирана вода је дозвољена за кориштење без ограничења.
  2. Дан прије поступка, неопходно је избјећи емоционални и физички напор, зауставити кориштење алкохолних пића.
  3. Физиотерапеутске сесије, инструменталне дијагностичке процедуре су дозвољене након донације крви.
  4. Немојте пушити 30 минута пре него што уђете у лечење.
  5. Консултујте се са љекарима који се присјећају у вези са ефектима лијекова узетих на коначну вриједност теста.

Крв се сакупи венипунктуром, чува се и транспортује у запечаћеним бочицама. Пре испитивања ставља се у центрифугу, фибриноген се уклања из настале плазме. Серум тестира ензимским имуноассаиом. Подаци су припремљени у 1 радном дану.

Нормалне вредности

Нормални резултат је негативан. Референтне вредности су 0-25 ИУ / мл, исто за децу и одрасле оба пола. У тумачењу се узимају у обзир коментари:

  • Одсуство анти-дсДНА не служи као основа за искључење СЛЕ-а. 30-50% пацијената са овом болестом немају антитела.
  • Нормална вредност теста у вези са повећаним нивоима антинуклеарна антитела и симптомима лупуса захтева искључење лупуса лека синдрома.
  • Приликом праћења СЛЕ негативни резултат потврђује ефикасност лечења, постизање ремисије, низак ризик од погоршања.

Повећање у

Антитела на дс ДНК су повезана са аутоимунским лезијама на кожи, зглобовима, унутрашњим органима. Разлози за повећање финалног показатеља теста укључују:

  • Системски еритематозни лупус. Повећање нивоа АТ је специфично за ову болест (99%). Највеће вредности се одређују са продуженим одсуством медицинске контроле, погоршања, лупус-нефритиса.
  • Колагенозе. Мање од 10% од анти-дсДНК одређен код пацијената са Сјогреновим синдромом, мешане болести везивног ткива, склеродерма, реуматоидног артритиса. Подаци о испитивању се не узимају у обзир приликом дијагнозе и праћења пацијената.
  • Инфекције, патологија јетре. Ретко је узрок повећане вредности хроничног хепатитиса Б и Ц, примарна жучна цироза, инфективне мононуклеозе, цитомегаловирус инфекција.

Смањите индикатор

Смањена индикатор истраживања у мониторинг СЕЛ показује ефикасност терапијских интервенција, трајност ремисије, ниског ризика од развоја лупус нефритис. У другим случајевима, ниске вредности немају дијагностички значај.

Лечење абнормалности

Одређивање антитела на дс ДНК је високо специфична и високо осетљива метода за детекцију системског еритематозног лупуса. Подаци анализе омогућавају спровођење диференцијалне дијагностике, процјену кретања болести и ефикасност терапеутских мјера, и направити предвиђање. Физиолошки фактори не утичу на концентрацију АТ, свако одступање од норме захтијева тумачење лијечника - реуматолога, нефролога, дерматовенеролога.

Тест крви за маркере системског еритематозног лупуса

Имунолошки тестови

Општи опис

Системски еритематозни лупус (СЛЕ) је најчешћа хронична системска аутоимуна болест која спада у групу великих колагеноза, који се карактерише дифузном лезијом везивног ткива и посуда. Рана дијагноза ове патологије је озбиљан проблем, јер СЛЕ може започети под "маском" других болести. Пошто је СЛЕ аутоимуна болест, механизам његових клиничких манифестација, према савременим концептима, објашњен је са следећих позиција:

  • циркулишући имунски комплекси (ЦИЦ), који садрже антинуклеарна антитела, депонован у микроциркулаторној јединици, доводе до развоја васкулопатија и оштећења ткива;
  • аутоантибодије у крвне ћелије довеле су до леукемије, лимфотромије и анемије;
  • Антифосфолипидна антитела доводе до развоја антифосфолипидног синдрома (АПС).

Савремени методи имунолошке лабораторијске дијагностике омогућавају идентификацију свих компоненти патогенезе СЛЕ и тиме потврђују са неуобичајеном, скоро 100% тачности, дијагнозом болести. Међутим, присуство било каквих промена у анализама дозвољава их тумачити само узимајући у обзир индивидуалну клиничку слику.

Треба напоменути да је ранији начин дијагностиковања СЛЕ присуством ЛЕ ћелија у крви не може поднети тест времена, показујући изузетно ниску сензитивност и специфичност, и стога је одбио. ЛЕ ћелије чак нису укључене у систем СРЕ критеријума.

Главни маркери СЛЕ-а су:

Индикације за постављање крвног теста за маркере системског еритематозног лупуса

Како функционише процедура?

Узимање крви се врши из улнарне вене на празан желудац ујутру.

Припрема за анализу

8 сати пре почетка студије, препоручује се искључивање масних и пржених намирница из исхране, као и алкохола. Дозвољено је да пије само обичну воду.

Лупус антикоагулант

Лупус антикоагулант (ВА, Лупус антицоагулантс, ЛА) један је од важних прегледа и потврда тестова за дијагнозу АПС. ВА се формирају у телу као резултат развоја аутоимунских процеса након заразних ефеката и потисну реакцију конверзије протромбина у тромбин у крви. Када се ова антитела откривају у крви проширењем коагулационих тестова, они се дефинишу као "лупус антикоагулант".


Декодирање резултата анализе

Антинуклеарни фактор

Антинуклеарни фактор на линији ћелија ХЕп-2 (АНП ХЕп-2, титри, АНА ИФ, титри). Позитиван АНФ резултат је примећен код више од 90% пацијената са СЛЕ и кутаним облицима ове болести, склеродерме, мешовитог везивног ткива, Сјогреновог синдрома. Резултат одређивања АНФ-а је титар, што је вредност коначног разблаживања серума, при чему остаје значајна флуоресценција језгра. Што је већи именилац фракције, то је већа серумска разређивања, више антитела у серуму пацијента. Сензитивност овог теста за СЛЕ је 95%.

Антитела на двоструку ДНА

Имунски систем људског тела је чувар његовог здравља и сигурности. Чим непријатељ дође унутра, формира се имуни одговор, то јест ћелија која комуницира са ванземаљцем и уништава је, жртвујући свој живот, али остављајући за собом следбенике спремне да се боре против овог непријатеља. Кршења у овом добро функционалном систему узрокују тешке болести, које су и даље неизлечиве.

Детекција у људском серуму повишеног нивоа ИгГ на двоструко везане ДНК омогућава препознавање присуства аутоимуне болести, како би се контролисао развој болести и ефикасност његовог лечења.

Опис

Антибодије двострукој ДНК су представници аутоантибодија, којег производи имунолошки систем против ћелија ћелија сопственог организма. Присуство ових протеина у хеликоптерима ДНК указује на развој болести које утичу на унутрашња везива ткива.

Главна карактеристична карактеристика аутоимуних болести, у којој иду самодеструктивне ћелије везивног ткива, јесте формирање антинуклеарних антитела (АНА). Антитела на ДНК - посебна класа протеина која имају способност продирања и уништавања језгара унутар ћелија.

Једно време, АНА је подељена на два главна типа:

  • Антитела на хистоне и ДНА хелик, ово укључује патолошки протеин произведен у двоструку хелик ДНК, иначе анти-дсДНА.
  • Аутоантибодије до антигена који се могу експлоатисати. Његово име - екстрактибилно или ЕНА, ови антигени су добијени због чињенице да су изоловани из језгара ћелија са физиолошким раствором. То укључује:
    • рибонуклеопротеини,
    • антиген Сјогрен "А" и "Б"
    • СЦЛ-70 и ПМ-1.

Одређивање специфичне врсте антинуклеарних антитела у комбинацији са клиничким манифестацијама омогућује утврђивање специфичне аутоимуне болести која утиче на пацијента. Тако је утврђено да је откривање високих бројева у крви антитела на ДНК карактеристично за системски лупус.

Улога антитела на изворну ДНК у развоју лупус еритематозуса

Лупус еритематозус - еритематозни лупус, познат у медицини од 1828. године. Тада је француски дерматолог Лаурент Биетт први описао манифестације коже које се појављују у овој болести. Касније су научници приметили знаке кршења унутрашњих органа код пацијената. Познати енглески терапеут Виллиам Ослер 1890. године открио је да у неким случајевима лупус може да настави и без промена на кожи. Затим је прије практицирања лекара постављено питање о могућности дијагнозе болести, ослањајући се не само на клиничке знаке.

ЛЕ већ само феномен открили више од 50 година - ћелија, где крв формирање леукоцита, претежно неутрофили мртва садржи пхагоцитизед честице језгра припадају другим ћелијама. И 1954. у серуму пацијената фоунд абнормалне протеине имуног система, чије акције су усмерене против њихових браће. Почела је нова фаза у историји системског еритематозног лупуса. Сада лекари имају могућност поуздане дијагнозе патологије у раним фазама, као и контролу над развојем симптома болести.

Принцип истраживања

У савременој лабораторијске праксе, одређивање присуства антинуклеарна антитела и специфичним анти - дсДНК користити индиректни метод Имунофлуоресценција или осетљивије врсте истраживања - повезан имуносорбент есеј.

Да би се утврдио тип системске болести унутрашњих везивних ткива и диференцијација од других болести, важно је узети у обзир специфичност студије. У многим случајевима, плазма пацијента може садржати неколико врста агресивних протеина, а већина тестова је дизајнирана да потврди само један одређени тип. Специфичност есеја за антитела на дволанчана ДНК је 99%, што омогућава његови резултати са високом тачношћу прецизно дијагнозу СЛЕ, иако АНА тест показао негативне резултате.

Примена у медицини и генетици

Успостављен и потврђена студијама које комплекси изграђених од нативне ДНК и имуноглобулина и допуне, попут ИгГ и ИгМ непосредно формираним симптома карактеристичних болести и манифестује у уништавању ткива готово свих унутрашњих органа

Информације о присуству агресивних средстава у крви су важне за пацијенте чије се ток болести одвија без екстерних манифестација. Да би се абнормални протеини могли открити двоструком ДНА, може бити неколико година пре него што се појаве први знаци уништења у телу. Такви људи су регистровани и редовно се испитају код реуматолога.

Од великог значаја је анализа присуства абнормалних ћелија за нативну игру ДНК са неонаталним лупусом. Ова врста болести може се развити код новорођенчади, чије мајке пате од СЛЕ или других имунолошких поремећаја. Уз помоћ овог теста, лекари могу утврдити степен ризика од развоја феталних патологија и предузимати благовремене мере да их елиминишу.

Опасност од такве штете на телу је неуспјех рада одређеног тела и већине система тела. Агресивни протеини оштећују зглобове, кожу, посуде и различите унутрашње органе. Често се слични показатељи примећују код жена, на статистичким подацима девет од десет жена из фер секса, у доби од 15 до 25 година су болесне. Овакав генетски дефект доводи до постепеног, општег погоршања здравља. Пацијенти се примећују:

Знаци Лупус Еритхематосус

  • повећана телесна температура;
  • црвенило коже, посебно у носу, образима и деколетом;
  • слабост;
  • губитак тежине;
  • бол мишића;
  • често постоји стоматитис.
  • Патологу је потребно стално пратити медицинско особље. Резултат њеног лечења директно зависи од занемаривања патолошког процеса. Што се раније пацијент пријавио за квалификовану негу, већа је шанса за постизање стабилне ремисије.

    Болест је увек хронична, а то се одликује периодима погоршања и ремисије. Ово јасно утиче на концентрацију агресивног протеина. Високе фигуре ће потврдити активност патолошког процеса, а смањење титра указује на почетак привременог засијања. Иако је у руској медицини уобичајено да разликује течност СЛЕ акутним и хроничним типом, иностране студије доказују да је болест данас неизлечива.

    Индикације за сврху и сврху студије.

    Препоручује се да се присуство агресивних протеина провери у следећим случајевима:

    • присуство клиничких знака системског еритематозног лупуса:
      • карактеристично црвенило коже на раменима и лицу,
      • бол у периферним зглобовима,
      • знакови отказивања бубрега,
      • заплене епилепсије.
    • Детекција антинуклеарних антитела у крвном тесту.
    • Да контролишемо асимптоматски ток болести.

    Основна сврха детекције антитела на двоструку ДНК је диференцијална дијагностика дифузних болести различитог типа. И такође процена ефикасности лечења.

    Као и свака друга болест, лупус захтева пажњу и систематски третман. И упркос чињеници да је патологија прилично озбиљна код вишеструких лезија унутрашњих система тела, сасвим је могуће борити се. Правовремена дијагноза помоћу анализе присуства анти-дсДНА, омогућава вам да пратите развој патолошких симптома, а уз компетентан и правовремени медицински третман, пацијенти могу водити пуно живота. Главна ствар је да верујете и безусловно испуните све препоруке лекара који долазе.

    Антитела на двоструку ДНА (дс-ДНК)

    Абецедно претраживање

    Шта је антитела за двоструку ДНА (дс-ДНА)?

    Антитела на двоструку спиралу, нативну ДНК (АНТИ-ДНК, анти-дсДНА, антитела у ДНК) - високо специфичан маркер системског еритематозног лупуса.

    Тест је анти-дсДНА-имунометријска квантификација аутоантибодија двоструком (нативном) ДНК. Ово је једна врста антитела усмерена против језгра ћелије. Анти-дсДНА је откривена током активне фазе системског еритематозног лупуса. Нивои ових антитела су у корелацији са тежином болести и присуством гломерулонефритиса. Овај тест се може користити за праћење терапије ове болести. Антибодије према ДНК могу бити присутне у другим врстама патологије везивног ткива. Интегрисани употреба откривања антитела двоструког ланца ДНК и антитела извући нуклеарним антигенима (Ана) повећава осетљивост лабораторијског испитивања болесника са системским лупус еритхематосус.

    Појединачна, повећана детекција антитела на двоструко везану ДНК омогућава дијагностички, али не и прогностички закључак. Одсуство смањења нивоа антитела или његовог раста представља неповољан прогностички знак. Спуштање нивоа предсказања ремисија, а понекад и смрт. Антитела могу нестати након ремисије болести.

    Зашто је важно направити антитела за двоструку ДНА (дс-ДНА)?

    Дијагноза и праћење системског еритематозног лупуса (СЛЕ).

    У којим болестима се израђују антитела са ДНА са двоструком везом (дс-ДНА)?

    Како се припремити за предају Антитела на двоструку ДНА (дс-ДНА)?

    Материјал за предају антитела на ДНК двоструке (дс-ДНК)

    Распоред антитела на ДНК двоструке (дс-ДНК)

    Повећање стопе забележене у следећим болестима Антитела на двоструку ДНА (дс-ДНК)

    Који лекари треба консултовати за антитело са двоструком ДНА (дс-ДНА)?

    • Имунолог;
    • Терапеут;
    • Неуропатолог.

    О чему се бринеш? Да ли желите да сазнате више детаља о антителима на двоструком ДНА (дс-ДНА) или другим тестовима? Или треба да видите доктора? Можете заказати састанак са доктором - Клиника Еуролаб увек на услузи! Најбољи лекари ће вас испитати, консултовати вас, пружити потребну помоћ и направити дијагнозу. Такође можете позовите доктора код куће. Клиника Еуролаб је отворен за вас 24 сата.

    Како контактирати клинику:
    Телефонски број наше клинике у Кијеву: (+38 044) 206-20-00 (вишеканални). Секретар клинике покупиће вам згодан дан и сат посете лекару. Овде су назначене наше координате и упутства. Погледајте све детаље о свим услугама клинике на њеној личној страници.

    Ако сте раније завршили истраживање, обавезно узети своје резултате у ординацију лекара. Ако студије не буду обављене, урадићемо све што је потребно у нашој клиници или са колегама у другим клиникама.

    Потребно је пажљиво приступити стању вашег здравља уопште. Постоји много болести које се у почетку не манифестују у нашем тијелу, али на крају се испоставило да се, нажалост, већ третирају већ прекасно. За то је једноставно потребно више пута годишње подлеже лекарском прегледу, не само да спречава страшну болест, већ и да одржи здрав ум у телу и телу као целини.

    Ако желите да питате доктора питање - користите одељак за онлајн консултације, можда ћете наћи одговоре на ваша питања и прочитати савете за самозапошљавање. Ако сте заинтересовани за рецензије клинике и доктора - покушајте да пронађете информације које су вам потребне на форуму. Такође се пријавите на медицинском порталу Еуролаб, да се стално ажурира са најновијим вестима и информације ажурирања на локацији антитела на двострук ДНК (ДС-ДНК) и друге анализе на сајту, који ће бити аутоматски послата вама поштом.

    Ако сте заинтересовани за било који други тест, дијагностику и услуге клинике уопште или имате друга питања и сугестије - пишите нам, свакако ћемо покушати да вам помогнемо.

    Анализе> Одређивање нивоа крви ИгГ антитела на двоструку (материну) ДНК

    Информације су доступне на сајту само за вашу референцу. Потребно је консултовати специјалисте.
    Ако нађете грешку у тексту, нетачне повратне информације или нетачне информације у опису, тражимо од вас да обавестите администратора сајта о томе.

    Коментари на овом сајту су лична мишљења особа које су их написале. Немојте само-медицирати!

    Антитела на двоструку ДНА

    Антитела на двоструку ДНК или АНТИ-дсДНА антитела - хетерогену групу антитела против двоструког ланца ДНК, лабораторијски маркер системски лупус еритхематосус.

    Анти-дсДНА антитела су

    аутоантибодије против ДНК која се налази унутар језгра. Тачан узрок њиховог појављивања у крви није утврђен.

    Људски имуни систем производи антитела - специјалне протеине који се боре против вируса, бактерија, гљивица, различитих паразита - тј. све што је генетски другачије од његовог. Задатак било којих антитела - уништавање иностраног материјала, а не додиравање матичних ћелија (механизам аутотолеранце).

    У неким случајевима, имуни одговор није усмјерен против страних, него против сопствених ћелија и ткива. У овом случају говоре о развоју аутоимуне болести. А антитела која су произведена у своје ћелије или њихове компоненте се зову аутоимуне.

    У случају озбиљног пробијања имунитета, ниво аутоантибодија постаје повишен и довољан за дијагнозу.

    Антибодије двострукој ДНА нису једно антитело, већ читав комплекс антитела, њихов циљ је ДНК из језгра ћелије.

    Анализа антитела на двоструку ДНА је веома осетљива на дијагнозу системског еритематозног лупуса, тј. Позитиван резултат потврђује дијагнозу. Антитела на дсДНА су откривена код 70-80% пацијената. Али, недовољна осетљивост студије захтева опрез у читању резултата анализе (тј. Негативан резултат - не искључује дијагнозу системског еритематозног лупуса).

    Системски еритематозни лупус

    Системски еритематозни лупус је тешка аутоимуна болест са поразом неколико органа и система - кожа, зглобова, срца, посуда, бубрега, мозга. Не обавезно истовремено присуство симптома из свих ових органа. Лупус је веома различит у својим манифестацијама, један пацијент може имати бубрег, а други симптоми коже.

    Фактори ризика

    • генетске предиспозиције - што потврђује присуство рођака пацијената са системским еритематозним лупусом низих нивоа аутоантибодија и неких антигена ХЛА система
    • вирусна инфекција - покреће аутоимунски процес
    • соларно зрачење - ултраљубичасте зраке, доводећи до апоптозе ћелија коже, "голо" ДНК и учинити га видљивим имунолошком систему
    • лекови - прокаинамид, хидралазин, метилдопа
    • хормонске промене (менструација, трудноћа, порођај) узроковане естрогеном и пролактином, што објашњава високу инциденцу болести код жена (90%)

    Симптоми

    • уобичајене манифестације - слабост и умор, бол у мишићима, зглобови, губитак телесне масе, грозница, лимфаденопатија
    • артритис и артралгија - упала и нежност у зглобовима руку, лактова, зглобова, Кс-зрака слике око заједничког смањење густине костију (периартикуларно остеопороза), али без ерозија
    • осип на лептиру на лицу и друге врсте осипа
    • Фотосензибилност - симптоми погоршавају након излагања сунцу
    • серозити - запаљење серозних мембрана срца, плућа (перикардитис, плеурисија)
    • оштећење бубрега (лупус нефритис) - смањена ренална функција и тријада лабораторијских симптома
    1. протеинурија - губитак протеина у урину више од 0,5 г / дан (100%)
    2. микрохематуриа - еритроцити у седименту у урину (80%)
    3. нефритички синдром (45-65%)

    Ретко у урину се јавља значајан број леукоцита (пиуриа) у одсуству инфекције уринарног тракта.

    • оштећење плућа - акутни лупус пнеумонитис - удруживање грознице, кашаљ са уоченим алвеоларним инфилтратима
    • неуропсихијатријске манифестације - од депресије до епилептиформних пароксизама, оштећења вида и психозе
    • едем папиле оптичког нерва и вата-жаришта на мрежњачи

    Детекција антитела на двоструку ДНА код пацијента са системским еритематозом лупуса захтева поновно праћење после 1-3-6-12 месеци, у зависности од тежине болести. Код таквих пацијената повећава се ризик од настанка луфусног нефритиса, с обзиром да комплекси анти-дсДНА са имунским комплексима оштећују бубреге.

    Индикације за анализу за анти-дсДНА антитела

    • када се сумња да имају системску аутоимуно болест
    • када постоје симптоми системског еритематозног лупуса
    • диференцијална дијагноза артикуларног синдрома
    • контролни системски еритематозни лупус
    • прогнозирање развоја лупус жада
    • са позитивним резултатом анализе за антинуклеарна антитела
    • када се сумња да имају системску болест, нарочито системски еритематозни лупус
    • са позитивним резултатом проучавања антинуклеарних антитела, ЕНА антитела
    • за предвиђање успеха лечења

    Који су симптоми анализе?

    • артритис - запаљење зглоба, манифестује се од болова, отока, поремећене покретљивости, црвенила коже и пораста температуре изнад ње
    • перикардитис или плеурисија непознатог порекла
    • бубрежне болести имунске генезе или промене у резултатима урина (протеинурија, хематурија)
    • хемолитичка анемија - уништавање еритроцита са повећањем нивоа билирубина у крви и урину
    • тромбоцитопенија - смањен број тромбоцита у крви
    • неутропенија - смањен број неутрофила у формули леукоцита
    • симптоми коже - осип, задебљање коже, нарочито након активног излагања сунцу
    • Рејнудов синдром - периодична промена боје прстију стопала и руку (бледа, плава и црвенило) са осјетљивошћу и болом
    • атипични неуролошки и психички симптоми
    • повећана телесна температура, умор, губитак тежине, лимфаденопатија

    Норм

    Уобичајено је да се не откривају антитела на двоструку ДНА у крви.

    Дигиталне норме зависе од коришћених тестних система. Анализе за аутоантибодије треба извршити у истој лабораторији.

    Додатна истраживања

    • генерални тест крви
    • општа уринализа
    • хепатични тестови - билирубин, АСТ, АЛТ, ГГТ, алкална фосфатаза
    • ревмопроби - Ц-реактивни протеин, брзина седиментације еритроцита, реуматоидни фактор, АСЛО
    • АЦПЦ - антитела на цитрулински пептид
    • АНА - антинуклеарна антитела
    • анти-См антитела
    • анти-нРНП антитела
    • анти-СЦЛ-70 антитело
    • анти-ССА и анти-ССБ антитела
    • антихистонска антитела
    • антитромјерна антитела
    • анти-сп100 антитела
    • бета-2-микроглобулин

    Узроци појаве анти-дсДНА антитела

    • системски еритематозни лупус - позитиван резултат студије је критеријум дијагнозе
    • синдромски лупус еритематозус изазван лековима
    • Сјогренов синдром
    • Схарпов синдром (мешовито болест везивног ткива)
    • Реуматоидни артритис - присутан у ретким случајевима, нестаје у случају успешног лечења; абти-дсДНА антитела могу појавити након третмана са анти-ТНФ-алфа агенаса (адалимумаб инфликсимаб, етанерцепт) - Тренутно; је повезан са повећаним ризиком од лупус еритематозуса
    • систем склеродерма
    • вирусни хепатитис Б
    • вирусни хепатитис Ц
    • примарна билијарна цироза
    • инфективна мононуклеоза
    • цитомегаловирусна инфекција
    • ХИВ
    • парвовирусна инфекција
    • мијелом

    Питања за доктора

    1. Да ли је потребно предати анализе анти-дсДНК ако код мене антинуклеарна антитела нису откривена?

    Не, морате проћи анализу. Антинуклеарна антитела могу бити негативна код пацијената са системским еритематозом лупуса и позитивном анти-дсДНА.

    2. Уз позитивну анти-дсДНА, имам негативан АНА. Значи немам системски еритематозни лупус?

    Резултати било којег лабораторијског истраживања и системских аутоимуних болести - посебно, треба проценити само на сложен начин. На првом месту - симптоми, а затим - лабораторијски тестови. Неки пацијенти са системским еритематозом лупуса имају позитивну анти-дсДНА и негативну АНА. Једноставан алгоритам дешифровања изгледа овако:

    • позитивна анти-дсДНА - критеријум за дијагностиковање системског еритематозног лупуса
    • негативна анти-дсДНА - не потврдјује одсуство болести

    3. Имам системски еритематозни лупус. Хоће ли антитела двоструке ДНК икада нестати из моје крви?

    Не, није. Њихов ниво може се повећати и смањити, у зависности од успеха третмана и начина живота. У минималним количинама, анти-дсДНА ће бити у крви током ремисије, најчешће када се погорша.

    4. Имам антитела за двоструку ДНА, али у исто време се осећам добро, нема симптома системског еритематозног лупуса. Да ли је то могуће?

    Да. Несигурне количине анти-дсДНА могу се открити у крви здравих људи. Али феномен привремено представљена имуноглобулин М антитела са ниским афинитетом (чврстоћа степен антигена и једињења антитела), а не са високом афинитетом ИгГ као и системски лупус еритхематосус.

    Антитела на двоструку ДНК класе Иг Г

    Драги пацијенти! Каталог анализа тренутно је у фази попуњавања информација и сам по себи не садржи све студије које је извршио наш центар. Гране Центра за ендокринологију спроводе више од 700 врста лабораторијских тестова. Овде можете наћи комплетну листу.

    Молимо наведите трошкове услуга и припрему за анализу путем телефона (812) 344-0-344, +7 953 360 96 11. Приликом подношења тестова крви, узмите у обзир трошкове узорковања биоматеријала.

    Спремни за регистрацију: 0 анализа

    • Шифра истраживања: 336
    • Време вођења: до 7 дана
    • Трошкови анализе 570 руб.

    Антитела на двоструку ДНА, анти-ДНК, антитела на изворну ДНК

    Антибодије двострукој ДНК су аутоантибодије које су оријентисане против њихове двоструке ДНА; се детектују у системском лупус еритематозу. Студија се проводи у дијагностичке сврхе, као и за процјену активности и за праћење лијечења ове болести.

    Антитела на двоструку ДНК (или анти-дсДНК) спадају у групу такозваних антинуклеарна антитела - аутоантитела усмерена против компоненти својих једара ћелија. Ако антинуклеарна антитела генерално својствене код многих болести у групи такозваних дифузних болести везивног ткива, анти-дсДНА антитела сматрају се специфичним у погледу системски лупус еритематозус (СЛЕ) и. Детекција антитела на двоструко везану ДНК служи као један од потребних критеријума за дијагнозу системског еритематозног лупуса. Могуће је детектовати дсДНА користећи имуноассаи ензима. Веома велика осетљивост методе (око 100%) је неопходна у случају испитивања биолошких узорака са малим садржајем антитела. Узимајући у обзир чињеницу да неколико врста аутоантитела, и чињеница да често дијагностичка разлика између ова патологија је управо заснива на открићу одређеног типа антитела у крви оболелих од системских болести везивног ткива, могу истовремено бити у процесу избора лабораторијски метод изузетно је важно узети у обзир високу специфичност. Специфичност истраживања о анти-дсДНК достиже око 99,2%, што ову студију вредан и неопходан за диференцијалну дијагнозу системског лупуса.

    Анти-дсДНА је откривена код око 50-70% појединаца у време дијагнозе "СЛЕ". Верује се да су имуни комплекси приказано дволанчану ДНК и специфична антитела допуне (ИгГ и ИгМ), су укључени у развој микроваскулитов, изазивају појаву карактеристичних симптома СЕЛ у облику лезија коже, бубрега, зглобова, и још неке органе. Антитела удвостручавање ДНК тако карактеристична за системски еритемски лупус, који омогућава да препознају ове патологије иу случају негативног скрининг тестова за присуство антинуклеарна антитела. Ипак, треба напоменути да одсуство антитела на двоструку ДНА не искључује присуство системског еритематозног лупуса.

    Детекција антитела на двоструку ДНК од особе без клиничких симптома и других критеријума ове болести не може се тумачити у корист системски еритемски лупус, али такви људи су у опасности настанка СЕЛ у будућности. Поред тога, оне морају да се посматрају на реуматолога, доктора, као појава антитела може претходити појаву болести за неколико година.

    Ниво анти-дсДНК може варирати у зависности од природе тока болести. Обично висок титер антитела указује на високу активност СЛЕ, док низак показује ремисију. Због тога се мерење садржаја анти-дсДНА користи за контролу терапије, као и за прогнозу болести. Повећана титре антитела на двоструку ДНК указује недовољну контролу болести, њено напредовање, а поред тога, указује на могућност формирања тзв лупус нефритис. За разлику од тога, конзистентно ниски титер је добар предиктор. Требало би признати да таква корелација није увек забележена. антитела титри за двоструку ДНК се редовно мери у интервалима сваких 3-6 месеци за благу озбиљности болести, као и са краћим интервалима у случају недостатка контроле над болести, избор лечења током трудноће или у периоду после порођаја.

    Одвојено је потребно приметити посебан клинички синдром - лупус еритематозус. Ово обољење упркос јаком сличности са својим клиничким манифестацијама системски еритемски лупус, има, међутим, неколико посебних обележја. Тако се покреће применом лекова (нпр процаинамид литијум, хидралазин, хлорпромазин, пропилтиоурацил и друге) у потпуности нестаје након њиховог отказивања; У том процесу повремено се укључују унутрашњи органи; има релативно повољнију прогнозу, што је мање повезано са присуством анти-дсДНА. Из тог разлога, негативни резултат студије ових антитела код особа са клиничким симптомима аутоимуних лупус, као и присуство антинуклеарног фактора неопходно искључити лековити лупус.

    Иако су типична висока титра антитела да удвостручи ДНК за системски еритемски лупус, њихов низак садржај је такође детектована у крви особа са низом других расутих болести везних ткива (нпр са мешовитим болестима везивног ткива, Сјоргенов синдром). Осим тога, истраживање може да произведе позитивне резултате код пацијената са хроничним хепатитисом Б и Ц, као и примарна жучна цироза, инфективне мононуклеозе.

    Група аутоантитела у системски лупус еритематозус и такође укључује друге антинуклеарна антитела (нпр анти-См, РНП, СС-А), антиплазматицхеские и Антипхоспхолипид антитела. Идентификовати их у крви пацијента са клиничким симптомима системски еритемски лупус, заједно са антителима за двоструку ДНК такође доприносе дијагнозе. Поред тога, одређивање садржаја антитела код двоструке ДНА треба допунити неким општим клиничким испитивањима.

    30 минута пре узимања крви, пушење се зауставља.

    Постоје само неки процеси, услови и болести, у којима је сврха ове анализе прикладна.

    Тест за антитела на двоструко везану ДНК може се извести да би се идентификовала, оценила активност, а такође контролисала системску терапију лупус еритематозом; са циљем дијагностичке диференцијације дифузних болести везивног ткива.

    У наставку су приказани само неки могући процеси, услови и болести у којима се откривају антитела на двоструку ДНА. Треба запамтити да резултат истраживања можда није увијек довољно специфичан и довољан критеријум за формирање закључка. Приказане информације на било који начин не послужују само дијагнозу и самотретање. Коначну дијагнозу утврђује само доктор када се комбинује са резултатима других метода истраживања.

    Могући узроци негативног резултата: системски лупус еритематозус је одсутан; постоји лупус лекова.

    Могући узроци позитивног резултата са високим титром антитела: системски еритематозни лупус.

    Могући узроци позитивног резултата уз присуство титара ниског антитела: ефикасан третман, фаза ремисије СЛЕ; мешовито болест везивног ткива; Сјогренов синдром; примарна билијарна цироза; хронични хепатитис Б, Ц; инфективна мононуклеоза.

    Фактори који могу утицати на исход студије

    ефикасно лијечење и постизање ремисионе фазе патологије се комбинују са ниским титром антитела;

    недостатак контроле над болестом, погоршање, присуство жутог лупуса у комбинацији са високим титром антитела.

    Одсуство антитела на двоструку ДНА не искључује дијагнозу "системског еритематозног лупуса".

    Идентификација антитела на двоструку ДНА у особи без клиничких симптома и других критерија ове патологије се не тумачи у корист дијагнозе "системског еритематозног лупуса".

    Анти-дсДНА је специфичан маркер СЛЕ, али се могу запазити у бројним другим болестима (нпр. Аутоимуне болести, хронични хепатитис Б, Ц).

    1. Антитела на ДНК

    а. Методе детекције. Антитела на дсДНК може детектовати фиксација комплемента, аглутинације бентонит честица обложена методом ДНК имунодифузија и других имунолошких метода. Најчешће коришћен метод заснован на везивање антитела за ДНК обележе са 125 И. Поступак је следећи: 1) тест и контрола (нормал) серуми се мешају са раствором ДНК обележе са 125 И; 2) у серум се дода антитела на ИгГ или 50% раствор амонијум сулфата како би се преципитирали настали комплекси (ИгГ-ДНА) (видети Сл. Сл. 15.3). У контролном серуму, прецизира се 10-20% ДНК. Ако се више ДНК пада у преципитат у тестном серуму него у контролном серуму, онда се садржај антитела на цДНК у тестном серуму повећава. Ово указује на озбиљан СЛЕ или лупус нефритис. Антитела на нДНА такође се могу детектовати користећи Цритхидиа луциллае ДНА (представник флагелла). Иако је ова метода прилично осетљива, не дозвољава процену титра антитела на ДНК, па се не користи за процјену активности СЦБ-а.

    б. Дијагностички значај. Антитела на дсДНК су карактеристика лупус нефритис и других тешких манифестација СЛЕ. За процену ефикасности лечења ове болести користи се серијско одређивање антитела према ДНК. Иако дефиниција антитела на ДНК је мање осетљив од одређивања антинуклеарна антитела имунофлуоресценцијом, има следеће предности: 1) антитело на дсДНК су специфични за СЕЛ односу на друге антинуклеарна антитела; 2) ниво ових антитела може да процени ризик и озбиљност лупус нефритис (са повећањем титра антитела ДНК повећава ризик и озбиљност лупус нефритис). Имајте у виду да комерцијалне ДНК препарати садрже не само двоструки, већ једноланчани молекуле и антитела на ДНК једноланчаног је детектован у системском склерозом, реуматоидни артритис, дерматомиозитиса, хронични активни хепатитис, лупус друг синдром, изазваних процаинамиде, хидралазин, исониазид, триметадионе, метилдопа и фенотиазини. Смеша једноланчне ДНК може се уклонити хроматографијом. Ако у резултатима студије постоје сумње, неопходно је проверити чистоће употребљеног ДНК препарата.

    ц. Улога у патогенези аутоимуних болести. Антитела на ДНК се налазе у бубрезима (у облику имунских комплекса) и серуму пацијената са СЛЕ. Због тога што се ова антитела везују и активирају комплемент, помажу уништавају ћелије и активирају неутрофиле и макрофагее.

    2. Антитела на екстрахирајуће нуклеарне антигене

    а. Дефиниција. Неки нуклеарни антигени, за разлику од ДНК, лако се екстрахују физиолошким растворима (уп. Табела. 15.3). Извлачи нуклеарни антигени укључују СМ-антигена (од Смитх - имена СЛЕ пацијената од којих антиген је први пут идентификован), рибонуклеопротеин (разлику См-антиген се цепа рибонуклеаза и трипсина), антигени Ро / СС-А и Ла / СС -Б.

    б. Методе детекције. Антитела на екстрактне нуклеарне антигене могу се одредити применом методе описане у Цх. 15, тачка ИИ.Г.2.б. Ако тест серум садржи антитела против извући нуклеарног антигена, интензитет секциах екстракција ткива Луминесценце након антигене соли биће мањи него раније екстракције. Други начин да открије ова антитела се заснива на таложење екстрахованих нуклеарних антигена испитиваних серуму гел (имунодифузија метод). Примењена је метода индиректна имунофлуоресценција заснован на коришћењу чисте антигена 1) на кап стакленом наноси Антиген раствором и осуши га, 2) мрља је третиран испитиваног серума (користи као нормалном контролом серум), а онда - обележеног флуоресцеин антитела на хумани ИгГ, 3) вишак означена антитела се уклања прањем. Флуоресценција постаје приметна када су наочари освијетљени уљем ултраљубичастог зрака: ако је освјетљена само тачка која се третира тестним серумом, онда она садржи антитела на екстрахиране нуклеарне антигене.

    ц. Дијагностички значај

    1) Антитела антигену См високо специфични за СЛЕ, али њихов ниво не одражава тежину болести. Ова антитела се детектују имунодифузијом у 25-30%, а са ЕЛИСА чврстом фазом - код 50-60% пацијената са СЛЕ. Присуство антитела антигену См у серуму пацијента је укључено у критеријуме за СЛЕ које је узело Америчко удружење за реуматологију и потврђује дијагнозу СЛЕ-а.

    2) Антитела на рибонуклеопротеину. Метода двоструке радијалне имунодифузије (види Сл. Цх. 20, ставка И.Б), ова антитела се откривају код 30% болесника са СЛЕ. Обично се истовремено детектују антитела на См-антиген. Значајно повећање титра антитела на рибонуклеопротеину (до 1:10 000) је карактеристично за мешовито болест везивног ткива. Присуство антитела на рибонуклеопротеину у серуму је дијагностички критеријум за мешовито болест везивног ткива. У другим аутоимуним обољењима (реуматоидни артритис, Сјогрен-ов синдром, системска склеродерма, полимиозитис) антитела рибонуклеопротеина ретко се откривају (види. Табела. 15.3).

    3) Антитела на Ро / СС-А и Ла / СС-Б антигене. Раније, за детекцију антитела на ове антигене је користила методом двоструке радијалне имунодифузијом, сада - прецизније ЕЛИСА. Антитела на Ро / СС-А и Ла / СС-Б су детектовани у 70% болесника са Сјогреновим синдромом (како примарних тако и секундарних). Антитела на Ро / СС-А су такође дефинисани у СЕЛ (40% пацијената), укључујући субакутна кожни лупус еритематозус (75%), осип карактеристика еритемски лупус, новорођенчади чије мајке СЛЕ пацијената (90%) конгенитална АВ блокада (60%), и других аутоимуних болести (10-20%): фелтијев синдром, системска склероза, полимиозитис, примарна жучна цироза.

    3. Анти-центромерна антитела. У већини лабораторија, проучавање антинуклеарних антитела укључује детекцију анти-центромерних антитела. Приликом одређивања анти-центромеричких антитела користећи индиректну имунофлуоресценцију, се не користе ткивне секције, већ култура хуманих ХЕп-2 ћелија (одликује се мрљом бојом). Антитсентромерние антитела најчешће детектује код болести укључују Раинауд-ов синдром - системска склероза и лупус, ретко - ако полимиозитис, дерматомиозитис, и примарну жучну цирозу. Док детекција антитела на антиген СЦЛ-70 системске склерозе је лош прогностички знак антитсентромерних детекцију антитела у овој болести показује добру прогнозу. У овом случају, унутрашњи органи нису погођени или благо погођени.

    4. Антитела на хистоне. Уз помоћ имуноблотирања, РИА и ЕЛИСА чврсте фазе, може се открити 5 врста хистона. Антитела на хистоне Х1 и Х2Б су откривена код 60% пацијената са СЛЕ. Уз лупусов индуковани лупусов синдром изазван процаинамиде и хидралазин, више од 90% пацијената има антитела на хистоне Х2А, Х2Б, Х3 и Х4. Такође су детектовани антитела на једноручне ДНК и антинуклеарна антитела (друга са имунофлуоресценцијом).

    5. Остала антинуклеарна антитела. Антибодије антигеном Пм-1 и Сцл-70 (ДНА топоизомераза И) су детектоване у 25-30% пацијената са системским склеродерма и специфичне су за ову болест. Антитела на антиген Пм-1 се нормално налази у системска склероза праћен миозитис и дерматомиозитиса, антитело-антиген СЦЛ-70 - са системском склерозом са дифузним кожном ангажовања. У системској склеродерми са миозитисом, антитела на Јо-1 антигене (хистидил-тРНА синтетаза), Ку и рибонуклеопротеин такође су детектовани. У системској склеродерми су такође утврђена антитела антигена нуклеолуса (РНА полимераза И и фибрилин), али немају дијагностички значај.

    6. Остале аутоантибодије такође се одређују индиректном имунофлуоресценцијом. Ова антитела су обично неспецифична и могу се открити различитим обољењима, али у комбинацији са другим индикаторима често помажу у дијагностици.

    а. Антитела на различите врсте ћелија и компоненте цитоплазме. Испод су неки од ових антитела и обољења у којима се открити: антитела за ћелије адреналне коре у примарној адреналне инсуфицијенције, антитела на митохондрије у примарна жучна цироза, антитела за неуроне ин СЛЕ пацијената са болести ЦНС, антитела на паријеталну ћелије у аутоимуни гастритис, антитела на П-рибозома протеина у СЛЕ, посебно ЦНС и коже, антитела на глатких мишићних ћелија у хроничним активним хепатитисом, антитела тироидна микрозома антиген

    б. Антифосфолипидна антитела. Клинички значај има антитела кардиолипин, мерљиве у падавина реакцији плазме са кардиолипин антигена и коришћењем ЕЛИСА, и лупус антикоагуланс. Антифосфолипидна антитела заједно са антителима за ДНК и антигена Ро / СС-А често детектовани у СЛЕ и примарном антифосфолипидном синдрома и указују на висок ризик од артеријских и венске тромбозе, тромбоцитопенија и уобичајеном спонтаног побачаја. Реакција пласма таложење кардиолипин антигеном - информативно и јефтина метода за дијагнозу примарног антипхоспхолипид синдрома. Када позитивна реакција пласма таложење кардиолипин антигеном у серуму пацијената често показују лупус антикоагуланс и ИгГ антитела на кардиолипин. Титер ИгГ до кардиолипина је одређен помоћу чврсте фазе ЕЛИСА. Верује се да повећава у основним антифосфолипидним синдром повећава ризик од компликација и приказује лошу прогнозу. Друга антитела на кардиолипин (ИгА и ИгМ) немају прогностички значај. Посумњају присуство лупус антикоагуланс у серуму може да се заснива на следећим факторима: 1) повећање Аптт, није подложна корекцији додавањем или фосфолипиди помешане са нормалним плазма истражени; 2) повећање згрушавања време додавањем каолин и фосфолипида 3) рептилазового повећа згрушавања време. Према неким истраживачима, присуство лупус антикоагуланс - а конкретније индикација антифосфолипидном синдрома него присуства ИгГ антитела на кардиолипин. Познато је да у патогенези тромбоемболијских компликација антифосфолипидни синдром активација има улогу фактора коагулације, антитела на фосфолипида интеракцију са ендотела, оштећеном функцијом тромбоцита. Међутим, то није коначно проучено.

    ц. Аутоантибодије откривене у системском васкулитису

    1) Антитела на цитоплазму неутрофила. Да бисте утврдили ове користећи технике иммунофлуоресценце антитела користећи као ћелијског супстрата етанол фиксних неутрофила. 2 врсте антитела до цитоплазми неутрофила: антитела протеазама антитела на 3 и мијелопероксидазе. Антитела на цитоплазми неутрофила су кључни у диференцијалној дијагнози васкулитиса јавља са лезијама плућа и бубреге: антитела протеазе идентификовали 3 Вегенер Грануломатосис (90% пацијената), антитела према мијелопероксидазе - у неким облицима примарне рапидно прогресивни гломерулонефритис, а хронична запаљенска болест црева. Неутрофила цитоплазматичне антитела се често наћи на периартеритис нодоса са лезијама на малим пловилима - форма периартеритис нодоса, где су имуни комплекси није детектовано, - и друге системски васкулитис.

    2) Антитела на базалну мембрану гломерула. Антибодије типа ИВ колагена, који је део базалне мембране гломерула, најбоље се одређује коришћењем ЕЛИСА чврстог стања. Она је осетљивија и специфична од методе имунофлуоресценције. Антитела на базалну мембрану гломерула су откривена код 85% болесника са Гоодпастуреовим синдромом. Одређивање антитела на гломеруларне базалне мембране, цитоплазми неутрофила, као антинуклеарна антитела и имуних комплекса је приказано у свих пацијената са примарном брзо прогресивни гломерулонефритис.

    Е. Студија комплемента

    1. Дефиниција. Комплекс је систем термолабилних протеина сурутке (види. Цх. 1, тачка ИВ.Г и Цх. 20, тачка В), Активација цасцаде да активирају имуне комплексе (Класични пут активације) или директно цепање Ц3 (алтернативни начин активирања). Након активације комплемента формирају: 1) инфламаторни медијатори, 2) опсонинс везивања за циљне ћелије и олакшају њихов фагоцитозу и 3) напад комплекс мембрана која уништава циљну ћелију.